Primul ajutor pentru intoxicații acute cu tetraclorură de carbon

Informații toxicologice generale

conținut

Informații toxicologice generale
Tabloul clinic al otrăvirii

CCl4 (tetra-clor metan) sunt utilizate pe scară largă în industrie ca un ulei solvent pentru haine în gospodării și medii industriale de curățare.

Cauza de intoxicare orală - de obicei, utilizarea greșită a medicamentului în scopul de intoxicare. otrăvirea Inhalarea apar în producția de non-conformitate cu siguranță în casă - atunci când curățarea hainelor în zone mici, slab ventilate. Mortalitatea în otrăvirea orală este de aproximativ 30%, atunci când este inhalat - 15-20%. Doza letală este de 20-40 ml. Lethal Concentrație - 50 mg / l prin inhalare timp de 1 oră.

CCl4 se referă la derivați de clor de metan. Este un lichid incolor, cu un miros aromatic, are o solubilitate ridicată în grăsimi.

CCI4 este absorbit prin tractul digestiv, ale tractului respirator, piele. Atunci când este administrată în timpul primei ore în stomac absorbit aproximativ 30% din formulare, iar restul - în intestinul subțire. Mai rapidă absorbție observată atunci când este luat cu alcool și grăsimi. Cea mai mare concentrație de CCl4 în sânge a fost în decurs de 2-4 ore și după 6 ore majoritatea merge in tesutul adipos, ficat și creier.

Când inhalare otrăvire CCl4 toxicocinetică mai sus procese au loc de 2-3 ori mai repede. metabolism CCl4 apare in membranele reticulului endoplasmatic ficatului de către citocromul - P450. Ca rezultat, se formează radicali liberi, dintre care are o înaltă activitate SSL3.

Excreția CCl4 din organism prin tractul respirator într-o formă nemodificată (50-60%), precum și prin rinichi, intestine.

CCl4 are un efect mai puțin pronunțat asupra medicamentului CNS decât DCE provoacă pierderea organelor parenchimatoase - ficatul și rinichii. conversia metabolică a CC14 - baza hepatotoxicității sale. Radicalii liberi acționează asupra grupelor funcționale ale proteinelor, enzime și membranele intracelulare. Acestea acționează ca reacție inițiatori peroxidarea acizilor grași nesaturați în membrane, caracterizate printr-o acțiune de inhibare asupra biosintezei proteinelor, cauzează disocierea polizomilor degradării ARN-ului ribozomal.

In patogeneza de leziuni toxice ale rinichilor joacă un rol important și hepatotoxicitate directe CC14 nefrotoxicitatea și a metaboliților săi.

Tabloul clinic al otrăvirii

Simptomele de otrăvire orală acută apar în primele 3 ore. La manifestările inițiale de intoxicație intoxicația alcoolică pot fi șterse. Cel mai vechi sindrom - encefalopatie toxică, manifestată prin cefalee, ataxie, slăbiciune generală, letargie, uneori agitat. În cazurile severe comă.

În perioada timpurie a tulburarilor intoxicației ale sistemului cardiovascular sunt pronunțate doar în cazuri severe de intoxicații cu dezvoltarea comei și se procedează în funcție de tipul de șoc exotoxic.

Un semn precoce de intoxicare - sindromul gastroenterita acuta, care se caracterizează prin greață, vărsături repetate de bilă, scaune moi frecvente, crampe dureri abdominale.

Timp de 2-3 minute pe zi, de obicei, dezvolta semne clinice de distrofie toxice hepatice: o creștere a dimensiunii sale, sensibilitate, intensitate variabilă colici hepatice, sclera îngălbenire și piele. De multe ori dezvolta un sindrom hemoragic, manifestată prin sângerare sub conjunctivei, nazale și hemoragie gastro-intestinală. Exodus boli de ficat toxic poate fi insuficiență renală acută cu gepatargiey, coma hepatică.

Conform testelor biochimice sanguine, leziuni hepatice severe a crescut foarte mult activitatea enzimelor intracelulare în prima zi: FMFA, LDG5, LDG4 și 2-3 zile - LDH, LDH, MDG3-4 și enzime nespecifice. Cu o zi 5-6-lea începe o scădere treptată a activității lor și normalizarea la sfârșitul celei de a 4 săptămâni. Caracteristic niveluri crescute ale bilirubinei, preferabil în mod direct.

Studiul radioizotopi în prima zi relevă o încălcare a hemodinamica, The absorptivă și funcțiile secretorii ale ficatului. Când boala de ficat toxice de severitate moderată toți parametrii sunt normalizate la 30-40-a zi, cu distrofie severă toxică - 1,5-2 ani (36% dintre pacienți).

Violarea coagularea sângelui apar în nivelurile crescute în prima zi de fibrinogen și activitatea fibrinolitică.

Spre deosebire de intoxicare DCE la toți pacienții cu intoxicații CC14 are insuficiență renală de diferite grade în 85% dezvolta insuficiență renală acută (ONU) cu oligoanuria (2-7-a zi), azotemie.

Intre oligoanuria nota adesea sindromul hipertensiv rezistent (creșterea tensiunii arteriale la 200 / 100-220 / 140 mm Hg), exprimat hiperhidratare (umflătură feței, extremităților edem, „Apa Lumina“, hidrotoraxul, ascita), adesea însoțită de excitație motorie cu pierderea conștienței, insuficiență cardiovasculară acută (colaps).

Se schimbă toate principalii indicatori ai funcției renale: creșterea creatininei, scăderea filtrării glomerulare, observată inhibarea reabsorbției tubulare, scăderea fluxului plasmatic renal. Recuperarea funcției renale începe după 3-6 săptămâni, dar rămân a scăzut brusc de filtrare glomerulare, indicele concentrației de creatinină și tubulare reabsorbția apei, care nu sunt recuperate în totalitate în termen de câteva luni.

otrăvirea CCI4 inhalate sunt caracterizate prin aceleași manifestări clinice, se dezvoltă lent. Prin urmare, în majoritatea cazurilor, în perioada timpurie a otrăvirii rămân nedetectate pentru o lungă perioadă de timp. Consumul de alcool contribuie la un curs mai severe de intoxicație prin inhalare.

În 1-2 zile după inhalarea CCI4 intoxicației tablou clinic poate semăna cu gripa. Apar stare generală de rău, frisoane, creșterea temperaturii corpului la 37-39 ° C, apoi se aliniază tulburări gastrointestinale. Simptomele de ficat distrofie toxice observate la 2-5-a zi. Ele sunt mai puțin pronunțate decât în severitatea respectivă de intoxicare orală.

insuficiență hepatică acută se dezvoltă în 3-7-a zi. Tabloul clinic este dominat de fenomenul de supraîncărcare severă de lichide ( „otrăvirea de apă“). ficatul și rinichii sunt recuperați mai repede decât otrăvire orală.

Diagnosticul diferential al CC14 otrăvirii oral efectuate cu otrăvirea pal Toadstool, perioada inițială de otrăvire inhalare - boală infecțioasă acută a caracterului respirator sau gastrointestinal, și mai târziu, odată cu dezvoltarea icter - cu boala Botkin si alte boli inflamatorii ale ficatului și rinichilor.

Diagnosticul de laborator se efectuează prin cromatografie gaz-lichid. CCl4 concentrație toxică în sânge este de aproximativ 50 ug / ml, de moarte - aproximativ 150 mcg / ml.

Când histologice investigații exponat leziuni hepatice severe sub forma tsentrolobulyarnyh necroză masivă (otrăvire prin inhalare modificări necrotice sunt mai puțin pronunțate) și ciroză pigment. Modificări în rinichi apar imagine nefroză excretor, degenerare hidropica a epiteliului tubilor întortocheate. Dezvăluit sângerare multiplă sub epicard, endocardului, pleurei, mucoasa tractului gastro-intestinal.

Tratamentul include Cuprinzătoare: 1) metode de detoxifiere (vezi dicloretan) - 2) terapie specifică (în 1-2 zile) cu antioxidanți :. soluție 30-50% din vitamina E (a-tocoferol), 1-2 ml de 4 ori pe zi, 10 ml de 5,10% soluție unitiola de 4 ori pe zi intramuscular, 40-60 ml de soluție 10% tetatsina de calciu per soluție de 500 ml 5,10% glucoză intravenos.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit