Bariera hematoencefalică

În acest proces un obstacol important în tranziția de la substanțele sanguine la țesutul nervos este un strat de celule endoteliale ale capilarelor cerebrale. capilarele cerebrale au o structură specifică, care le distinge de capilarele altor organe. Aspectele ca distribuția densității capilare pe unitatea de suprafață în diferite țesuturi ale creierului.
Rrontoft (1955), folosind izotopi de fosfor (P32) și un aur semi-coloidal (Au198), într-un experiment la iepuri a arătat că cantitatea de penetrare în substanța creierului proporțional cu suprafața patului capilar, E. membrana primară adică. Care delimiteaza tesutul de sange si creier.
regiunea hipotalamo a creierului este cea mai bogată și cea mai extinsă rețea capilară. Astfel, potrivit NI Graschenkova, nucleul capilarelor oculomotorii nervoase au un 875 de la 1 mm, Fisura zona calcarine a lobului occipital din cortexul cerebral - 900 core podbutorya - 1100-1150, 1650 yadra- paraventricular, supraoptic - 2600. permeabilitatea barierei hematoencefalice zona hipotalamic este ușor mai mare decât în ​​alte părți ale creierului. Densitatea mare a capilarelor și permeabilitatea crescută în zona a creierului asociate cu funcția vizuală, creează condiții favorabile pentru schimbul de substanțe în țesutul nervos al căii optice.
Intensitatea operațiunii BBB poate fi judecat de raportul dintre conținutul diferitelor substanțe în țesutul cerebral și lichidul cefalorahidian. Multe detalii ale BBB au fost obținute din studiul de penetrare a diferitelor substanțe din sânge în lichidul cefalorahidian. Este cunoscut faptul că soluția produsă atât datorită funcționării plexului vascular și ependimei datorită ventriculelor cerebrale. Davson N. și colab. (1962) a arătat că compoziția ionică a soluției apoase este identic cu acel spațiu de măduvă. S-a arătat de asemenea că anumite substanțe introduse în lichidul cefalorahidian, hrănite și distribuit în țesuturile creierului nu difuzează, în anumite căi anatomice, în mare, în funcție de grosimea (densitatea) a rețelei capilare și a caracteristicilor de schimb în zone funcționale separate ale creierului.
structurile de barieră ale creierului sunt, de asemenea, membranele vasculare și celulare, formate din două straturi lipidice ale proteinelor adsorbite. În acest sens, o importanță decisivă în trecerea prin BBB are un parametru de materiale de solubilitate în grăsimi, lipide. Viteza efectului narcotic al anestezice generale direct proporționale cu solubilitatea în lipide (legea Meyer-Overton). Moleculele nedisociat penetrează BBB mai repede decât vysokotonizirovannye substanțe și ioni cu un coeficient scăzut de solubilitate în lipide. De exemplu, potasiu trece prin BBB mai lent decât sodiu și brom.
Cercetarea originală asupra morfologiei funcționale a barierei hematoencefalice au fost efectuate Avtandilov GG (1961) în experimentele pe câini. Aplicarea metodei de injecții de sare duble la artera carotidă comună și ventriculelor laterale ale creierului, a demonstrat că au fost găsite introduse electroliților din sânge în câteva minute, în spațiile intercelulare și membranei bazale a epiteliului plexului coroid cerebral. Electrolitii au fost detectate, de asemenea, în plexurilor fundamentale vasculare substanta stromale.
S. Rapoport (2001) definit experimental condiție BBB prin introducerea în artera carotidă a unei soluții hipertone de manitol sau arabinoza. După administrarea timp de 10 min a indicat creștere de 10 ori în bariera de permeabilitate. Durata barierei permeabilitate sporită poate fi crescută la 30 de minute, dacă se face agenți de pretratare de blocare Ca⁺/ Ca²⁺-canale.

reglementarea centrală a fluxului sanguin cerebral

Aproape toate parti ale sistemului nervos central sunt implicate în reglarea sistemului cardiovascular.

Există trei niveluri principale ale unei astfel de reglementări.

1. Stem "centre".
2. „Centrul“ din hipotalamus.
3. Influența unor zone ale cortexului cerebral.

1. "Stem centre." În bulbul rahidian în reticular formare și bulbare părți ale podului sunt educația, care alcătuiesc împreună tija (medular) și romboentsefalnye centre circulator.

2. „centru“ al hipotalamusului. Iritarea formarea reticular în domeniul creierului (regiunea hipotalamusului) secundar și intermediar poate avea atât efecte stimulatoare și inhibitoare asupra sistemului cardiovascular. Aceste efecte sunt mediate prin centrele stem.

3. Influența unor zone ale cortexului cerebral. Circulația sângelui este afectat părți ale cortexului două zone: a) neokorteks- b) paleocortex.
tesut cerebral este extrem de sensibil la o scădere a fluxului sanguin cerebral. Dacă se oprește fluxul sanguin cerebral complet, apoi după 4 determinată de anumite tulburări ale funcției cerebrale, și 8-12 cu pierderea acolo completă a funcției sale, însoțită de pierderea cunoștinței. EEG a înregistrat prima încălcare, după un 4-6, 20-30 cu activitatea electrica spontana a creierului dispare. Când ophthalmoscopy în venele retinei determinate zonele cu agregarea celulelor roșii din sânge. Acesta este un semn de încetare a fluxului sanguin cerebral.

Autoreglarea circulației cerebrale

Constanța autoreglării fluxului sanguin cerebral asigură cu modificări ale presiunii de perfuzie. In cazurile de hipertensiune arteriala - vasele arteriale cerebrale mici constricția, scăderea presiunii, invers, se extinde. Dacă tensiunea arterială sistem tinde să crească niveluri - primele cerebrale determină creșterea fluxului sanguin. Cu toate acestea, atunci are aproape să scadă la valoarea inițială, în ciuda faptului că tensiunea arterială rămâne ridicată. O astfel de autoreglarea fluxului sanguin cerebral și consecvența la oscilații ale tensiunii arteriale într-un anumit interval sunt realizate mecanisme în principal myogenic, în special efect Bayliss. Acest efect este în răspunsurile contractile directe ale fibrelor musculare netede ale arterelor cerebrale ca răspuns la diferite gradul de întindere a tensiunii arteriale intravascular. reacția autoregulatory este, de asemenea, sistemul vascular venos inerent și a creierului.
In diverse patologii poate avea loc o violare a autoreglarea fluxului sanguin cerebral. Exprimate stenozelor arterei carotide interne la o scădere rapidă a tensiunii arteriale sistemice cu 20-40 mm Hg. Art. duce la o scădere a vitezei fluxului sanguin în artera cerebrală medie cu 20-25%. În acest caz, revenirea fluxului sanguin la valoarea inițială are loc numai după 20-60 de secunde. În condiții normale, această revenire are loc în termen de 5-8 secunde.
Astfel, autoreglarea fluxului sanguin cerebral este una dintre cele mai importante caracteristici ale autoreglarea cerebral krovoobrascheniya.Blagodarya fenomen al creierului ca un organism complex holistică poate funcționa în, nivelul optim cel mai favorabil.

Reglementarea circulației cerebrale cu fluctuații de gaz din sânge

Există o corelație clară între fluxul cerebral de sânge și modificări de gaz din sânge (oxigen și dioxid de carbon). Stabilitatea menține un conținut normal de gaze in tesutul cerebral este de mare importanță. Un exces de dioxid de carbon și reducerea conținutului de oxigen din sânge are loc îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral. Când hipocapnia și (hiperoxiei) creșterea conținutului de oxigen din sange se observă slăbirea fluxului sanguin cerebral. Utilizate pe scară largă într-o clinică, ca un amestec de oxigen funcțional test de inhalare cu 5% C02. Se constată că creșterea maximă a vitezei fluxului sanguin în artera cerebrală medie în timpul Hipercapnie (conținut ridicat de dioxid de carbon din sange), poate fi de până la 50% față de valoarea inițială. Scăderea maximă a debitului sanguin (până la 35%), comparativ cu valoarea inițială obținută cu reducerea hiperventilație și tensiunea de dioxid de carbon din sange. Există mai multe metode de determinare (tehnica tehnici radiologice clearance hidrogen folosind electrozi implantate in creier) fluxul sanguin cerebral local. O dată în 1987, R. Aaslid aplicat pentru prima transcraniana Doppler pentru a studia schimbari in fluxul sanguin cerebral în marile vase ale creierului, această metodă a fost utilizată pe scară largă pentru a determina fluxul sanguin în vasele.
Când deficit de oxigen, scăderea presiunii sale parțiale în sânge se produce vasodilatație, în special arteriole. Extinderea are loc si a vaselor cerebrale, la o creștere locală a conținutului de dioxid de carbon și (sau) concentrația ionilor de hidrogen. efect vasodilatator are și acid lactic. Posedă slab efect vasodilatator piruvatului și puternic - ATP, ADP, AMP și adenozina.

reglarea metabolismului a circulației cerebrale

Numeroase studii au stabilit că metabolizarea mai mare și mai intens într-un anumit organ, cu atât mai mult fluxul sanguin în vasele sale. Aceasta se realizează prin modificări în rezistența la fluxul sanguin prin dilatarea lumenului vascular. Într-un astfel de organ vital ca și creierul, care este nevoia de oxigen este extrem de mare, fluxul sanguin este menținut aproape constant.
Principalele prevederi ale regulamentului metabolic al fluxului sanguin cerebral au fost formulate și Roy Sherrinton înapoi în 1890, a arătat mai departe că, în condiții normale, există o relație strânsă și corelația dintre activitatea neuronilor și a fluxului sanguin cerebral locale din zonă. În prezent, acesta a stabilit o relație clară a fluxului sanguin cerebral de modificări în activitatea funcțională a creierului și activitatea mentală.

reglare nervoasă a circulației cerebrale

reglare nervoasă a lumenului vaselor de sânge se efectuează prin intermediul sistemului nervos autonom.
mecanisme neurogene sunt implicate în mod activ în diferite tipuri de reglare a fluxului sanguin cerebral. Ele sunt strâns legate de autoreglarea, metabolice și reglementarea chimică. iritație Astfel importantă baroreceptorilor și Chemoreceptors respective. Mergând la vasele creierului fibrele eferente se termină în terminalele axon. Aceste axonilor sunt în contact direct cu celulele fibrelor musculare netede artere Pial care asigură circulația sângelui cortexul. In cortexul cerebral sunt extrem de strâns legate de sânge circulație, metabolismul și funcția. Stimularea senzorială determină o creștere a fluxului sanguin în zonele corticale ale analizatorului, care se adresează de impulsuri aferente. Corelarea functiei cerebrale si a fluxului sanguin cerebral, care se manifestă la toate nivelurile de organizare structurală a cortexului, se realizează prin sistemul vascular Pial. retea de vase de sange Pial ferm ramificat este un element major care asigură circulația sângelui adecvată locală a cortexului cerebral.

Video: efectele negative ale glutamat monosodic E621 - Unde suntem prosti MEDIA RUSĂ

Creier respirația tisulară

} {Modul direkt4

funcțiile vitale normale ale creierului uman asociate cu consumul unei cantități semnificative de energie biologică. Aceasta energie apare în principal datorită oxidării glucozei. Glucoză - o monozaharidă din aldohexoses de grup incluse în polizaharide și glicoproteine. Este una dintre principalele surse de energie în organismul animal. O sursă constantă de glucoză în organism este glicogen. Glicogen (zahăr animal) - polizaharidic cu greutate moleculară ridicată construit din molecule de glucoza. El este o rezervă de carbohidrați din organism. Glucoza-produs de hidroliză completă a glicogenului. Sângele care curge în țesutul cerebral dă cantitatea necesară de glucoză și oxigen. Funcționarea normală a creierului are loc numai la un debit constant de oxigen.
Glycolysis - un proces enzimatic complex de glucoza divizare care curge in tesuturi fara a consumului de oxigen. Astfel, format acid lactic, ATP și apă. Glicoliză este o sursă de energie în condiții anaerobe.
tulburări funcționale ale creierului apar atunci când cantități insuficiente de glucoză din sânge. Ar trebui să fie atenți atunci când este administrat pacienților cu insulină, deoarece doza incorectă la administrarea medicamentului poate duce la hipoglicemie cu pierderea conștienței.
Rata consumului de oxigen din creier de o medie de 3,5 ml / 100 g de țesut timp de 1 min. rata de consum a glucozei creierului este de 5,5 ml / 100 g de țesut timp de 1 min. creierul uman sănătos primește energie aproape exclusiv datorită oxidării glucozei. Peste 90% din creier utiliza glucoza suferă oxidarea aerobă. Glucoza este în cele din urmă oxidat la bioxid de carbon, apă și ATP. Odata cu deficit de oxigen în anaerob glicoliza valoarea țesuturilor crește intensitatea ei poate fi crescută de 4-7 ori.
Calea metabolică anaerobă metabolică mică economic comparativ cu metabolismul aerobic. Cantități egale de energie pot fi obținute prin metabolizare anaerobă prin clivarea de 15 ori mai mult decât glucoza pentru aerobic. In descompunerea metabolismul aerob a 1 mol de glucoză produce 689 kcal, ceea ce echivalează cu 2883 kJ energie liberă. Dacă anaerob descompunerea metabolismului 1 mol de randamente de glucoză numai 50 kcal, ceea ce echivalează cu 208 kJ de energie liberă. Cu toate acestea, în ciuda randamentului energetic redus, descompunerea anaerobă a glucozei joacă un rol în anumite țesuturi, în special în celulele retinei. In repaos, oxigenul este absorbit în mod activ de materia cenușie a creierului. Alb consumă materia astfel mai puțin oxigen. Metoda de tomografie cu emisie de pozitroni constatat că materia cenușie este de 2-3 ori mai intens absoarbe oxigen decât alb.
In cortexul cerebral al distanței dintre capilare adiacente este egală cu 40 microni. Densitatea capilarelor in cortexul cerebral este de cinci ori mai mare decât în ​​materia albă a emisferelor cerebrale.
În condiții fiziologice, saturația de oxigen a hemoglobinei este de aproximativ 97%. Prin urmare, necesitatea de a crește corpul de oxigen de livrare a cererii de oxigen este posibil, în principal, prin creșterea vitezei fluxului sanguin. Atunci când livrarea creierului îmbunătățită a acesteia de oxigen este crescut, în principal prin reducerea tonusului muscular al peretilor vasculari. vasodilatație cerebrală contribuie la reducerea tensiunii oxigenului (hipoxie) și creșterea tensiunii de dioxid de carbon în spațiile intracelulare și extracelulare și creșterea concentrației ionilor de hidrogen în spațiul extracelular.
Cu toate acestea, influența tuturor acestor factori este mult redus prin scăderea conținutului spațiului perivascular ionilor de calciu, care joacă un rol important în asigurarea tonul vaselor de sânge. Reducerea concentrației de ioni de calciu în mediul extracelular duce la vasodilatație și creșterea - îngustarea acestora.
Componenta majoră (80%), membranele neuronale si mielina sunt lipide. Deteriorarea membranei celulare este una dintre declanșează mecanismelor multor procese patologice în diverse boli ale căii optice. Astfel, oxidarea svobodnoapikalnoe și acumularea de peroxizi produse TION peroxidării lipidelor observate în zona afectată, și în sângele pacienților. Intensitatea peroxidării lipidelor este inseparabil legată de starea sistemului antioxidant al organismului. In diferite boli, atunci când perturbate echilibrul între procesele pro- și antioxidative dezvoltate distrugerea membranei și materia celulară. Consolidarea oxidării lipidelor liber radicală observată în focare de hipoxie, glaucom, retina în excesivă iluminat și alte stări patologice ale căii vizuale.

microcirculația cerebrală

Sub microcirculației set de procese să înțeleagă în vasele de sânge microcirculație (terminal) canal de schimb între plasma sanguină și lichidul interstițial și formarea limfei de fluid interstițial. Este în capilare (vase de partajare) există un schimb de substanțe nutritive și produse ale metabolismului celular între țesuturi și sânge circulant.

Microcirculația sângelui este alcătuit din trei componente principale:

1. Microhemodynamics.
2. Microrheology.
3. Transcapillary (gematotkanevoy) schimb - schimb are loc prin peretele capilarelor și venulelor postcapilare intre sange si lichidul țesut interstițial.

capilare Lymphatic pătrunde țesătura de aproape toate organele corpului uman. Cu toate acestea, în creier și măduva spinării și nervul optic sunt absente. Toate ieșire din creier și măduva spinării prin sistemul venos. Diferite tulburări microcirculatorii joacă un rol important în patogeneza multor boli și cale vizuală clinice.

Violarea fluxului sanguin cerebral (ischemie)

Ischemie - este slăbirea circulației în organul sau zona corpului datorită unei scăderi a fluxului sanguin, ceea ce duce la un defect al alimentarii cu sange la tesuturi. Reacția ischemiei sistemului nervos central este exprimat in centre de excitare circulatorii ale bulbului rahidian, însoțită în principal vasoconstricția. accidente vasculare cerebrale pot fi generale (boli de inima, etc.) și locale (ischemie, și altele.) caractere. Astfel, pot exista modificări reversibile și ireversibile în țesuturi și celule ale creierului sau secțiunile sale separate. Când deficiența de oxigen este perturbat fosforilării oxidative și, în consecință, sinteza ATP. Aparute deteriorarea membranei celulare este critica pentru dezvoltarea unor schimbări ireversibile (letale) într-o celulă. O creștere semnificativă a nivelului de calciu in citoplasma este una dintre principalele cauze biochimice și modificări morfologice care duc la moartea celulelor.
Modificări patologice ale fibrelor nervoase mielinice ale creierului modificarile materiei albe din suma a două elemente principale - teaca de mielină și cilindrul axial. Indiferent de cauza rupturii fibrelor nervoase în porțiunea sa periferică modificări, definite ca degenerarea Waller.
In grad sever de ischemie apare necroza coagulant (celule nervoase) neuron. Anoxic (omogenizati) se schimbă în neuron aproape de ischemie, deoarece se bazează pe procesele de coagulare celulelor mint. Moartea neuronilor din creier adesea insoteste procesul neuronophagia. Aceasta este însoțită de introducerea în celulele nervoase, sau celule albe din sange celule gliale, însoțite de procesul de fagocitoză.
hipoxie ischemică circulatorie observată în timpul ischemiei. Este o acută și cronică. Ischemia poate duce la moartea neuronilor individuali sau grupul neuron (necroză incomplet) sau un miocardice secțiuni individuale ale țesutului cerebral (necroză completă). Natura și severitatea acestor leziuni este direct dependentă de mărimea, durata și localizarea circulației cerebrale.
procesele si adaptive in compensare creier sunt slab exprimate. regenerare foarte limitată a diferitelor țesuturi ale creierului. Această caracteristică exacerbează foarte mult severitatea tulburărilor circulatorii ale țesutului cerebral. Celulele nervoase si axonilor lor nu se regenera. procesele separative sunt imperfecte, apar cu participarea celulelor gliale și elemente mezenchimale. proceselor adaptive și compensatorii în creier sunt efectuate nu numai prin restaurarea structurilor deteriorate, dar folosind diverse modificări funcționale compensatorii.

Violarea bariera hematoencefalică în unele procese patologice in creier si membranele sale

Diferite procese patologice în curs de dezvoltare în țesutul și membranele creierului, au un număr de caracteristici ale fluxului. sensibilitate Inegală diferite în structura și chimia neuronilor individuale ale creierului la diferite influente, fluxul sanguin regional în particular, reacția Glia colector, iar elementele fibrelor nervoase mezenchimale explica bariera reactii topografie si polimorfism cerebral in diverse procese patologice.
bariera hemato-encefalică foarte rapid pentru a răspunde la procesele patologice ale dezvoltării de edem local sau distribuit. Deoarece creierul este limitat cavitatea craniană, chiar și o mică creștere a volumului său, datorită rezultatelor edem tulburări morfologice și funcționale ale barierei hemato-encefalică. În consecință, circulația sângelui neuronilor și a puterii lor axonilor. Ea suferă de asemenea creierului liquorodynamics care îmbunătățește dezvoltarea procesului patologic în țesutul nervos. Tulburări microcirculației și mecanisme de barieră în unele zone afectate pot conduce la modificări în funcțiile aparatului sinaptice ale neuronilor din calea vizuale se reflectă în funcția vizuală.
Efectuarea impulsurile nervului optic, de asemenea, deranjat foarte mult din cauza modificărilor patologice în fibrele nervoase mielinice ale căii optice. fibrelor nervoase mielinice Patologia este compus din două modificări principalele sale componente: axiale cilindru si teaca de mielină. Indiferent de cauza deteriorării fibrelor nervoase din porțiunea sa periferică în evoluție complexă a schimbărilor, menționate degenerare ca Wallerian.
In scleroza multipla se produce în principal distrugerea mielinei, care se extinde pas Wallerian degenerare. cilindri axiale axonilor în MS afectat într-o măsură mai mică, care, în stadiul inițial al bolii nu determină o scădere accentuată a funcției vizuale. Oamenii de știință au analizat manifestările clinice, datele RMN, studii imunologice de sange si lichidul cefalorahidian al pacienților cu SM cu manifestări acute ale bolii la copii și la adulți. Copiii dominat în mod clar tulburări vizuale din cauza disfuncțiilor optice nevrita și trunchiul cerebral (amețeli, nistagmus, tulburări oculomotori și inervare facială). Cu debut precoce a sclerozei multiple frecvent la copii decât la adulți observate disfuncții ale barierei hematoencefalice (100 și respectiv 50%).
In diagnosticul bolilor demielinizante ale sistemului nervos central B. Kalman, F. D. Liblin (2001) dă valoarea noilor tehnici de cercetare clinică precum și date imunologice. Aceste studii clinice reflectă cel mai adecvat starea de bariera hemato-encefalică.
Tulburări ale funcției de barieră hematoencefalică a remarcat, de asemenea, boala Behcet cu leziuni ale sistemului nervos central. In studiul serului sanguin si lichidul cefalorahidian la pacienții cu boala Behcet și indicii SNC ale beta (2) microglobulina și albumină au fost crescute, în contrast cu pacienții cu boala Behcet, dar fara implicarea SNC.
Deoarece tulburări ale funcției locale bariera hemato-encefalică poate experimenta orbire corticală temporară. L. Coelho și colab. (2000) descriu starea pacientului în vârstă de 76 de ani, care a dezvoltat orbire corticală după angiografia coronariană. Motive posibile - tulburări de echilibru osmotic barieră selectivă hematoencefalică în zona cortexul occipital sau reacția imunologică a agentului de contrast. După 2 zile de vedere al pacientului a fost restaurat.
Bolilor efect deosebit de negativ asupra barierei hematoencefalice au tumori cerebrale, atât primare cât și metastatice. Rezultatul tratamentului farmacologic al tumorilor cerebrale se reduce la gradul de penetrare și expunerea de medicament la țesutul afectat. M. S. Zesniak și colab. (2001) au arătat că polimerii biodegradabili pot trece prin agenți chimioterapeutici și bariere cefalo krovemozgovoy gliom. Noile tehnologii de polimeri sunt folosite și de alți agenți non-chimioterapeutici, incluzând agenți de angiogeneză și imunoterapie medicamente.
Având în vedere rolul important al angiogenezei in cresterea tumorii, inclusiv CNS neopla-sion, este utilizat pentru tratamentul inhibitorilor de neovascularizare a tumorii. Cu toate acestea, potențialul terapeutic al acestor medicamente atunci când sunt administrați sistemic la pacienții cu tumori cerebrale este limitat din cauza prezenței în SNC a barierelor anatomice și fiziologice la penetrarea medicamentelor in tumora. concentrație terapeutică de medicament în tumora poate fi realizată prin implantarea unui control al eliberării polimerilor pentru administrarea topică direct în parenchimul tumorii, ocolind bariera hematoencefalică. În acest caz, există efecte toxice sistemice minime. Folosind un oarecare succes în terapia antiangiogenic tumorilor cerebrale intracraniene maligne au atins un control al eliberării polimerilor. Acest tratament poate fi combinat cu alte terapii: chirurgie, efectele iradierii, chimioterapiei citotoxice.
tulburări ale funcției cerebrale severe bariera si dezvoltare rapida apar in leziuni cerebrale. Potrivit lui VA Kuksinskogo și colab. (1998), cu leziuni traumatice cerebrale perturbat semnificativ permeabilitate severă bariera hematoencefalică și în lichidul cefalorahidian crește brusc albumină și L2-macroglobulina. S-a constatat că cele mai severe prejudiciul, cu cât conținutul acestor proteine ​​în lichidul cerebrospinal. Nivelurile crescute în fluidul cerebrospinal L2-macroglobulina, care este asociat cu proteze endogene probabil provoacă leziuni secundare cu țesutul cerebral. Acești autori sugerează aceste relații lichior neîntreruptă, continuă între sistemul ventricular și lichidul cefalorahidian.
Compensatorii-adaptive și funcțiile de protecție bariera hemato-encefalică au propriile lor caracteristici. Regenerarea țesutului cerebral este foarte limitată, care degradează rezultatul oricărui proces de boala in creier. Celulele nervoase si axonilor lor nu se regenera. proceselor reparative în imperfect țesutului nervos care să implice elemente gliale și mezenchimale. ei ajung de obicei cu formarea de cicatrici sau chisturi. Funcții de compensare, inclusiv vizuale, efectuate nu atât de mult din cauza restabilirea structurii, ci mai degrabă din cauza conexiunilor Interneuron grele.