Patologie neuron

potențial postsinaptic excitator care rezultă sub influența unui neurotransmițător determină activarea (tranziția la starea deschisă) a canalelor de ioni de sodiu în porțiunea neuron excitabil - galma axon. intrare de sodiu în interiorul fibrelor nervoase cauze începe să crească depolarizarea membranei, generarea de furnizare și efectuarea unui potențial de acțiune - eliberarea neurotransmițătorului urmat de efecte asupra celulei postsinaptică. Blocarea canalelor de sodiu anestezice disponibile (procaina, lidocaina), otrăvuri (tetrodotoxin), substante care perturba repolarizarea membranei și închiderea canalelor de sodiu (insecticide - DDT, veratridină, aconitine).
Violarea pomparea ionilor de sodiu din citoplasmă și substituite de ioni de potasiu (Na-K ATPazei) asupra excitației posibile la un deficit de energie (acțiunea deconectant a fosforilării oxidative - -2,4-dinitrofenol, ischemie, nerv lung secțiune de răcire, precum și glicozide cardiace - strophanthin, oubain - în doze mari).

2. Încălcarea transportului axonal
Axon nu numai că oferă o excitație holding, ci și transportul diferitelor substanțe din corpul celulei în terminațiile nervoase (anterogradă) si de la terminațiile nervoase din corp (retrograd). Axon este de asemenea sintetizat un număr de substanțe. Cu transportul anterogradă rapid de substanțe asociate și structurilor necesare pentru activitatea sinaptică, care rapid consumate în termen-Do (peptide - neurotransmitatorii si neuromodulators, enzime care le sintetizeze, structura membranei veziculei). Cu un transfer lent asociat cu substanțe krupnomolekulyarnyh de transport (trophogenic) în terminalele celulei presinaptică și postsinaptică. Trofogeny retrograd se deplasează de la celulele postsinaptice, utilizate în agentul de terminal. substanțele sunt transportate în „container“, care asigură mișcarea lor, siguranța și adresa de livrare.
transportul Axoplasmic supărat cu degenerare neuron, cu un deficit de vitamina B și B6, sub influența otrăvurilor (acrilamidă geksohloran), sare de plumb, agenți farmacologici (disulfane, alcool), precum și în diabetul zaharat și compresia nervilor. Damage debitului axo- se agravează neuropatia și nevrita, prevenind recuperarea celulelor nervoase. transportul axonal este perturbat atunci când neuron distrofie deficitul trophogenic din cauza.
degenerare (Wallerian) dezvoltă după secționarea neuron. Cu transportul axonala și posibila răspândire a anticorpilor.

3. dendritele Patologie
Dendritele oferă intrare în neuron și informații joacă un rol important în punerea în aplicare a transferului său și activități integratoare. excrescențe de specialitate dedritov a crea o zonă de mare pentru contacte sinaptice. Astfel de structuri sunt inerente in neuronii creierului. Funcții mai mari ale creierului asociate cu activitatea dendritele neuronilor corticali și țepii lor. Dendritele si tepii - structurile neuronale cele mai vulnerabile sunt deteriorate și dispar în multe influențe patogene.

4. membranelor neuronale patologie
Când metalele expuse, toxine, anticorpi antineyronalnyh, factori fizici și chimici dezvoltat diferite tipuri de modificari in membranelor neuronale. Deteriorarea atât membranelor citoplasmatice și intracelulară conduc la o patologie profunda de neuron.
Amplification LPO cu formarea de peroxizi și a radicalilor liberi duce la deteriorarea toxice pentru structurile celulare ale proteinelor și acizilor nucleici, și s-au cu permeabilitate crescută a membranelor și formarea defectelor în stratul lipidic. Când acest acumulat acizi grași liberi din fosfolipidele membranare care contribuie la perturbarea în continuare a structurilor subcelulare. Înfrângerea mitocondriilor duce la deficit de energie. Produsele de descompunere a peroxizilor lipidelor membranare pot afecta nucleul celulei în încălcarea genomului, dezvolta în continuare tulburare sinteza acizilor nucleici, proteine, ceea ce conduce la un deficit structural. antigenele Randament în condiții de permeabilitate ridicată este însoțită de agresiune autoimună.
Consolidarea LPO este primar și secundar. Primar este format prin acțiunea substanțelor cu efect direct prooxidantă (peroxid, ionii ferici, adrenalina, otrăvuri) - secundar - cu hyperactivation de neuroni.

5. Raportul homeostaziei calciului intracelular și deteriorarea ioni a unui neuron
Ionii de calciu - nu numai conductor de ioni de, dar, de asemenea, luând parte la toate procesele activității neuron. El este un al doilea mesager universal. Homeostazia dinamică de calciu variază de la 10^-5 M.
Conținutul crescut de calciu intracelular datorită posibilelor provenite exces din mediul extracelular, ieșirea din depozitul de endoplasmic din mitocondriile din proteina de legare a calciului (calmodulin). Calciul ATPase joaca un rol de mișcări ale pompei de ioni de calciu în exterior (proces intens de energie). În contextul tuturor acestor tulburari dezvolta leziuni neuron și moartea - așa-numita „moarte de calciu.“

Încălcarea homeostaziei structurale de neuron

1. Violarea proceselor de renovare și regenerare.
2. Tulburări ale proceselor de sinteza proteinelor, formarea organite intracelulare receptorilor axonii și dendritele.
3. Deficitul trofice și securitatea energetică și o încălcare a metabolismului celular plin.

hiperactivitate neuron

GPUV - proces patologic tipic de desfășurare la relațiile interneuronale. Tulburări ale sistemului nervos apar sub influența unui flux de impulsuri care pot depăși mecanismele de apărare și de control al frânei, provoacă reacția lor patologică. Un neuron giperaktivirovanny nu este în măsură să, aveți nevoie de o unitate de giperaktivirovannyh neuroni, el a fost cel care devine GPUV.
Neuronii GPUV activează reciproc. GPUV, mai ales la înălțimea de dezvoltare, capabil de a lucra în mod independent și auto-susținerea activității sale, fără a fi nevoie de stimulare constantă din exterior. Un exemplu clasic GPUV - focus epileptic în cortexul cerebral (aplicelor pe senzitivomotor cortex zona convulsivant - penicilina, toxina tetanică).
GPUV Educație - o inițială de tulburări ale mecanismului patogenetic la relațiile interneuronale cu formarea ulterioară a sindroamelor neuropatologice.

În evoluția următoarele apar GPUV sindroame de durere:

• nevralgia de trigemen;
• durerea fantomă (GPUV în cornul dorsal al măduvei spinării la sensibilitatea membrelor la distanță sau lipsite lateral).

Video: in interiorul creierului: Destrămarea Misterul bolii Alzheimer [HQ]

} {Modul direkt4

supresia GPUV folosind anticonvulsive, coagulare duce la slăbirea și dispariția sindromului neuropatologice.
Educația GPUV posibil în anumite părți ale sistemului nervos autonom, de exemplu, în structurile sistemului limbic și hipotalamusul posterior, ceea ce duce la o creștere a presiunii intraoculare, aritmii, și tulburări circulatorii ale organelor interne reglementare distonii- au semnificație patogenetic în ulcer gastric și ulcer duodenal, astme- bronsic încălcări similare în hipotalamus și sistemul neuroendocrin sunt implicate în formarea endocrinopatii.
În toate cazurile, formarea celor CNS, în cazul în care nu a existat GPUV deveni hiperactiv, urmat de formarea determinanților anormale și patologice ale sistemului.
Dacă GPUV format în SNC, acesta este format prin frânarea intensivă și pierderea funcției.
Hiperactivarea primar neuronale asociate cu efecte excitatorii prelungite (stimularea sinaptică, efectul aminoacizilor excitanți, ionii de potasiu). Stimularea sinaptică a sistemului nociceptiv (compresia nervului, neuroma) conduce la formarea GPUV în oficiul central al originalului devine sindromul periferic central (de exemplu, nevralgie de trigemen).

Video: Khan Academy - Comasarea: Fiziopatologia bolii Parkinson

7. violare primară de inhibare neuronale
Sub acțiunea toxina tetanică de frână protsessy- rupt în mod selectiv, sub acțiunea stricninei blocarea receptorilor glicinei asupra neuronilor postsinaptici in maduva spinarii se dezvolta desinhibare pentru a forma epilepsii- funcția picătură.
Diverse daune SNC (traumatisme, creier congelare secțiune, efectul CO, proliferarea cicatrici gliale, tumori etc.) poate duce la formarea GPUV.

Mecanismele care determină GPUV activitate:

• celula - Hiperactivarea intrare neuron obține sodiu și calciu, potasiu ieșire violare, activitatea de pompe de ioni, deficitul de energie;
• interacțiunile interneuronale sinaptice - stimularea sinaptica excitat, acțiune crescută de neurotransmițători și modulatori excitatori, frână relaxarea;
• mecanisme nesinapticheskie - schimbarea compoziției ionilor în mediul interneuronale cu creșterea potasiului în scădere calciu și magneziu.

determinant patologica
GPUV Apariția nu produce întotdeauna efecte patologice. Astfel, în cazul în care fluxul de impulsuri nu este capabil să se răspândească din cauza altor mecanisme inhibitoare ale SNC, GPUV izolat funcțional. Patologie se dezvoltă numai în acele cazuri în care o astfel de extindere este posibilă, și diferite părți ale sistemului nervos central sunt implicate în reacția cu o valoare negativă puternică pentru organism, și anume, pathodynamic format o nouă organizație - un sistem patologic (PS).
Odata cu acest tip de educație determină natura și le-a indus la SS, deoarece determină activitatea CNS, care primesc influența și devenind o parte din substații. O astfel de educație, care formează SS, și determină natura activităților sale. Acesta poate fi, de asemenea, considerată ca un proces patologic tipic, realizat în sistemul nervos central, la nivel de sistem. determinant patologica este principiul intra-relații (este o categorie de sistem), pentru că nu există nici un sistem și factorii determinanți. În cazul în care SS a dispărut, formarea sistemului nervos central, joacă rolul de factori determinanți, își pierd sensul lor.
PS - asocierea CNS deteriorate și formațiuni nedeteriorate având o semnificație patogenă maladaptativă și chiar directă pentru organism. PS cauzează tulburarea sistemului nervos sau organele țintă, unitățile sale efectoare. Educația PS este o expresie a relației cauză-efect, și anume, endogenizrii proces patologic. PS stă la baza sindromului neuropatologice sau dezvoltarea predispoziție ereditară la formarea sa. PS are, de asemenea, proprietatea de rigiditate și de rigiditate, chiar și în legătură cu ceea ce este rău este corectată sau nu corectate sau proprii intraspecifice mecanisme (de exemplu, feedback-ul negativ) sau influențe de reglementare din partea totală controlului integrativă SNC. In mod normal, anti-activat sistem în timpul formării SS, adică din momentul formării PS poate fi suprimată sau restricționată din cauza anti-sistem. Din păcate, de multe ori acest efect suficient exprimat, și anti-sistem sunt incluse în SS.
În cazul în care mecanismele de aseptizare pot limita doar procesul bolii (PS nu este complet eliminat), recuperarea nu se produce, și există cronicitatea procesului patologic. O formă de stări patologice cronice este stabil (HIPS) - complex, care cuprinde pagubele primare și secundare, formarea de PS rezistente, și efectul său inhibitor asupra dezorganizeze sistemelor fiziologice, precum și mecanismele de aseptizare și compensatorii. În cazul în care durata întregului UPS complexe devine dur, toate mecanismele sale constitutive, chiar și inițial de protecție, se transformă în agenți patogeni.
Formarea valorii patogenetic determinanții patologice este că acesta induce apariția sindromului neuropatologice care stau la baza PS. Educație determinanți patologice - endogenizrii etapă ulterioară a procesului patologic, și el însuși un factor determinant - noul factor endogen al dezvoltării sale. Pe determinanților activitate legată de aproape toate tulburările neurologice, caracterizate prin sisteme de hiperactivitate și simptome productive îmbunătățite (cum ar fi focare epileptice in cortexul cerebral). determinanții Efecte patologici pot fi exprimate într-o funcții rolă dacă determinantul activează structura frânei SNC.
determinant patologica inițiază formarea SS, asigură păstrarea, dezvoltarea și activitatea, ca un element de control cheie.
determinant patologica - partea cea mai rezistentă PS, iar dispariția sa este stocată ca izolat funcțional, atenuat, dar care prezintă un potențial pericol GPUV. Atunci când noi efecte patogene care încalcă activarea frânei de control și posibil de recuperare a dispărut substații anterioare (recădere urme reacții pe bază).