Auto-excitație a celulelor de nod sinusal. pachete Internodal inima

Datorită ridicat concentrația ionilor de sodiu în fluidul extracelular, precum și la un număr de canale de sodiu, care sunt deschise în repaus, ionii de sodiu din lichidul extracelular pentru a pătrunde în interiorul celulei. Intrarea în cușca de pozitiv încărcat de ioni de sodiu în timpul conduce diastolă la o deplasare lentă a potențialului de membrană de nivel de repaus într-un mod pozitiv.

Prin urmare, de fiecare dată între două bătăi ale inimii repaus potențiale scăderi (linia roșie de pe grafic este merge în sus). Când potențialul de membrană atinge o valoare de prag, adică aproximativ -40 mV, Na + / Ca canal activat, ceea ce are ca rezultat generarea de impulsuri. Astfel, scurgerile de ioni de calciu și sodiu prin membrana, celulele nodul sinusal intrinseci, este principala cauză de auto-excitatie.

De ce a făcut scurgere ionii de calciu și de sodiu Ea nu păstrează un nivel constant de depolarizare a membranei? Cel puțin două motive a preveni acest lucru. În primul rând, Na + / Ca canal-inactivat (adică închis) în aproximativ 100-150 ms după descoperirea lor, și în al doilea rând, în momentul activării canalelor de potasiu.

Prin urmare, intrarea în celulă ionii de calciu și de sodiu pozitivi scade, în timp ce numărul mare de ioni pozitivi, potasiu diffuses din celula în fluidul extracelular. Datorită acestor două efecte potențiale se întoarce membrana intracelular la nivelul negativ inițial, și se termină potențialul de acțiune.

Mai mult decât atât, canalele de potasiu rămân deschise pentru câteva zecimi de secundă, și continuând ieșirea ionilor de potasiu din celula duce la o creștere de sarcină negativă internă a membranei, adică hiperpolarizare. Hiperpolarizarea promovează încetarea rapidă a potențialului de acțiune și revenirea potențialului de membrană la un nivel de repaus (-55-60 mV).

În cele din urmă, trebuie să explice de ce această nouă stare hiperpolarizarea Ea nu devine permanentă. Motivul constă în faptul că în câteva zecimi de secundă după sfârșitul potențialului de acțiune, mai mult și mai mult canalul de potasiu este închis. Scurgerea de ioni de sodiu și de calciu în celulă începe din nou să depășească ionii de potasiu randament din kletki începe din nou depolarizare lent.

La atingerea nivelul potențial de prag (Despre -40 mV) procesul se repetă încă o dată: auto-excitația și generarea potențialului de acțiune, potențiale de membrană revin la valoarea inițială și potențialul hiperpolarizare de repaus compensat la o valoare de prag - noul și următorul ciclu de excitație. Acest proces se continuă în mod continuu de-a lungul vieții.

Fibre sinusală contactul direct cu fibrele contractile atriale din jur, astfel încât potențialul de acțiune a cauzat în nodul sinusal, miocardul atrial se extinde în toate direcțiile și ajunge la nodul A-V. Viteza potențialului de acțiune în fibrele contractile medii de 0,3 m / sec, cu toate acestea, în mod considerabil mai mult viteza de 1 m / sec, în unele mici, grinzi fibre atriale.

Unul dintre ei, așa-numitul grindă frontală interatrial, Ea se extinde spre stânga pe peretele frontal al atrii (atrial de la dreapta la stânga). Trei alte fascicul direcționat către nodul A-V din față, lateral și peretele posterior al atriului. Ele sunt numite respectiv partea din față, din spate de mijloc Cross-Site grinzi. Rata ridicată a grinzilor atriale, datorită faptului că acestea sunt compuse din fibre ale unui sistem de conducere specializat. Aceste fibre sunt similare cu fibrele Purkinje ale ventriculelor, care vor fi discutate în continuare.