Paralizie periodică Thyrotoxic

Thyrotoxic paralizia periodică (TPP) este o complicație rară, dar severă de hipertiroidism. Un pacient tipic - un om de origine asiatică, cu simptome de hipertiroidism netratat, care se trezește noaptea sau în dimineața cu un sentiment de paralizie flască ascendentă. Ca o regulă, dezvoltarea CCI este precedată de efort fizic intens sau o cină bună cu o mulțime de carbohidrati. Istoria familiei de paralizie periodică este absent, dar poate exista o boală autoimună tiroidiană. Inițial a negat picioarele lui, dar apoi procesul implicat și mâinile. Într-o mare măsură afectează grupele musculare proximale. Funcția mușchilor faciali și respiratorii sunt de obicei conservate. reflexe tendinoase profunde sunt deprimat sau complet lipsit. Atacurile acute pot fi complicate de paralizie completă și aritmii cardiace, ca urmare a hipokaliemiei. CCI este, de asemenea, găsit printre indieni, negrii și persoanele de origine mexicana sau America de Sud.

Diagnosticul thyrotoxic paralizie periodică

CCI trebuie să se facă distincție între o paralizie periodică familială, sindromul Guillain-Barre (acuta inflamatorie demielinizantă poliradiku-loneyropatii) și porfiria acută intermitentă. Pentru ICC paralizie caracteristică lipsește un istoric familial de simptome clinice tipice, prezenta hipertiroidie (boala Graves, gușa nodulară toxic și m. P.) și niveluri scăzute de potasiu în ser.
Hipertiroidism, influența adrenergic îmbunătățită și, eventual, predispoziție genetică cauza activitate crescută de Na⁺-K⁺-ATPase, având ca rezultat deplasarea potasiului în celule plasmatice. mese bogate in carbohidrati cu secretia de insulina a crescut, acumularea de glicogen, activitatea fizică intensă, consumul de cantități mari de sare și de circulație noapte normală de potasiu în celulele - toate acestea reduc și mai mult concentrația de potasiu în ser, ceea ce duce la dezvoltarea paralizie flască neuromusculare. Este important să subliniem faptul că hipokaliemie, în aceste cazuri, este legată de mișcarea de potasiu din extracelular la spațiul intracelular, nu cu o scădere de potasiu corporală totală. Prin urmare, deficit de potasiu agresiv realimentarea, în special administrarea sa parenterală, deoarece contraindicată după atacul de potasiu înapoi în plasmă, și ca rezultat adesea dezvolta hiperpotasemie.

} {Modul direkt4

Tratamentul thyrotoxic paralizie periodică

activ Na⁺-K⁺-ATPase (stimulare adrenoceptorului datorate) propranolol bloc (60 mg la fiecare 6 ore). Imediat terapia antitiroidiene ar trebui să înceapă, deși eutiroidie lent de recuperare. Prin indicații medicamente prescrise de potasiu, respectând către interior precauție. Este deosebit de important să se excludă administrarea intravenoasă de potasiu, ceea ce poate mări conținutul global al ionului în organism la niveluri toxice. De asemenea, exclude administrarea intravenoasă de glucoză (care stimulează secreția de insulină și îmbunătățește hipokalemia) și agonist aplicație adrenoceptor (izoproterenol), care contribuie la deplasarea potasiului în celule. Tratamentul adecvat ameliorează rapid atac, și eliminarea atacurilor de paralizie hipertiroidie nu sunt repetate.

Tratamentul thyrotoxic paralizie periodică

1. Formulările de potasiu în interior (dacă este necesar) - monitorizarea concentrației K⁺ ser.
2. Propranolol interior (60 mg la fiecare 6 ore).
3. Terapia antitiroidieni.

Excludeți:

• potasiu intravenos
• Injectarea intravenoasă de glucoză (de exemplu, îngustarea perfuzie terapie saramură)
• agoniștii adrenoceptori Application (de exemplu, izoproterenol)