Numărul endogeni

Astfel, au fost vizibile substanțe care sunt produse de celule specializate intestinale de perete (K și celule L) ca răspuns la recepția carbohidraților și că în continuare, cu excepția glicemie postprandială, stimulează secreția de insulină. Ei au fost numiți „incretinele“, și a constatat că secreția insulinei postprandiale la 50% este furnizat de incretinele, ceea ce înseamnă că incretinele, cel puțin la fel de importante pentru a stimula secreția de insulină postprandială ca glucoza din sange. Apoi, sa dovedit că celulele intestinale produse de tip 2 incretinele - glucagon-like peptide-1 (GLP-1) (L-celule) și (GIP) (C-celule) insulinotrope peptidă dependentă de glucoză. In DM2 efectul incretin este redus printr-o combinație de deficit de GLP-1 a secreției și reducerea efectului stimulator al GLP-1 și celulele beta GIP. Cu toate acestea, în prezent, nu există nici un indiciu orice secreție încălcări privind rolul și acțiunile incretinele în dezvoltarea diabetului de tip 2. deficit ISU cu diabet de tip 2 nu, iar GUI nu scade numai nivelul de glucoza din sânge și poate spori creșterea postprandială a glucozei în plasmă. Potențialul terapeutic al ISU în timp ce numai investigat, in special atunci cand obezitatea este studiat antagoniștii receptorilor HIP influență.
În deficiența DM2 a secreției GLP-1 este detectată în mod clar, care produc celule L ale jejunului și colonului. La persoanele fără diabet nivel GLP-1 crește în plasmă la 10-15 minute după începerea mesei și rămâne la acest nivel timp de câteva ore, ca urmare a includerii treptate în răspunsul secretor implicat în mod constant diferite populații de celule L intestinale. În GLP-1 nativ, un foarte scurt timp de înjumătățire - 1-2 minute, și, prin urmare, nu poate fi utilizat în practica clinică. Cu toate acestea, în studiile pilot a fost utilizată administrarea intravenoasă prelungită cu succes a GLP-1 în infarctul miocardic și insuficiența cardiacă, în care GLP-1 a crescut consumul de glucoză de către miocard și a oferit o acțiune antiapoptotic pe cardiomiocite. Disrupts GLP-1, dipeptidil peptidaza- 4 (DPP-4), care este larg distribuit în organism și este localizată în multe țesuturi, inclusiv ficatul, plămânii, rinichii, tractul gastrointestinal și celulele endoteliale.
Astfel, efectul dominant al GLP-1 pentru diabet zaharat de tip 2 este influența asupra glicemiei postprandiale, precum și în GLP-1 au fost găsite două proprietăți importante:

1. inhibare crescută cu secreția de glucagon DM2-prandial (probabil printr-un mecanism specific al autoreglării secreției de glucagon: incretinele sunt o clasă de glucagon-like peptide și substanțe asemănătoare glucagonului, inhibă secreția de glucagon, ca orice hormonul inhibă secreția proprie);
2. încetinirea golirii gastrice. In plus, GLP-1 reduce consumul de alimente la centrele de reglementare a apetitului hipotalamici și, în consecință, aceasta contribuie la scăderea în greutate.

Descoperirile de mai sus au stimulat dezvoltarea de medicamente așa-numitele serii endogeni:

• - inhibitori ai enzimei DPP-4 - gliptiny care reduc degradarea incretinele endogene;
• - Sitagliptin;
• - saxagliptin;
• - vildagliptin;
• - agoniști ai receptorului GLP-1, care elimină deficiența de GLP-1 la DM2;
• - exenatida;
• - Liraglutid.

Mai recent s-a demonstrat că produsele acestui grup provoacă proliferarea marcată a celulelor acinare pancreatice și conducte, respectiv, poate creste riscul de a dezvolta cancer pancreatic. Desi reduc riscul de alte site-uri (de prostată, de exemplu) cancerul. Acestea sunt date preliminare care vor fi actualizate.