Anatomia și fiziologia aparatului insulita pancreasului

Pancreasul este situat pe peretele posterior al cavității abdominale în spatele stomacului la un nivel de LI-LII și se întinde de la duoden la splină țintă. Lungimea sa este de aproximativ 15 cm, greutate - aproximativ 100 g pancreas cap distins, situate în arcul duodenului, corpul si coada, care ajunge la poarta splinei și retroperitoneal mint.

Pancreatica Perfuzie transportate splenic și superioară arterei mezenterice. Sângele venos intră în splenică și vena mezenterică superioară. Pancreas este inervat de nervi simpatici și parasimpatici, terminalul a cărui fibre sunt puse în contact cu membrana celulară a celulelor insulare.

Pancreasul are funcția exocrină și endocrină. Acestea din urmă se realizează insulelor Langerhans, care constituie aproximativ 1-3% din greutatea prostatei (între 1 1,5 m). Diametrul fiecărui - aproximativ 150 microni. Intr-o insuliță conține de la 80 la 200 celule. Există mai multe tipuri de ei, în capacitatea lor de a secreta hormoni polipeptidici. Un celule produc glucagon, celulele B - insulină, D-celule - somatostatin. Detecție un număr de celule insulare, care probabil pot produce polipeptide vasoactive interstițiale (VIP), peptida gastrointestinal (GIP) și polipeptida pancreatică. Celulele B sunt situate în centrul insulei, iar restul - la periferie. Cea mai mare parte - 60% din celule - celulele B alcatuiesc 25% - A-celule 10% - D-celule, iar restul - 5% în greutate.

Insulina este produsă în celulele B din precursorul - proinsulina, care este sintetizat pe rugoase ribozomii reticulului endoplasmatic. Proinsulina este compus din trei lanțuri de peptide (A, B și C). A și B lanțuri sunt conectate prin punți disulfurice, legături C-peptide A- și lanțul B (fig. 42).

Fig. 42. Structura proinsulinei.

Greutatea moleculară a proinsulinei - 9000 Daltoni. proinsulinei Sintetizat intră în aparatul Golgi, unde sub influența enzimelor proteolitice alipi la molecula de peptidă-C având o greutate moleculară de 3000 daltoni și o moleculă de insulină care are o greutate moleculară de 6000 daltoni (Fig. 43). Insulina A-lanț este format din 21 de resturi de aminoacizi, lanțul B - 30 și C-peptid - 27-33. precursor al proinsulinei în timpul biosintezei sale este preproinsulină care se caracterizează prin prezența unui alt lanț primă peptidă care constă din 23 de aminoacizi și aderă la capătul liber al catenei B.

Fig. 43. Mecanismul sintezei și secreției de insulină și peptidă-C.

Greutatea moleculară a preproinsulinei - 11500 Daltoni. El se transformă rapid în proinsulinei la polizomilor. Din aparatul Golgi (complex placă) insulină, C-peptid și proinsulina intră parțial în vezicule, în care mai întâi a legat cu zinc și depozitate într-o stare cristalină. Sub influența diferitelor stimuli care se deplasează vezicula la membrana citoplasmatică și de emiocytosis insulină liberă în soluție în spațiu precapilare.

Cel mai puternic stimulator al secreției - glucoză, care interacționează cu receptorii de membrană citoplasmatice. ca răspuns la insulină la efectul său este bifazică: o primă fază - rapid - corespunde stocurilor de eliberare a insulinei sintetizat (bazin 1), al doilea - Slow - caracterizează rata sintezei sale (bazin 2nd). Semnalul de la citoplasmatic enzima - adenilat - transferat la sistemul cAMP mobilizează calciul din mitocondrie, care este implicat în eliberarea de insulină.

In afara de glucoza efect stimulator asupra secreției de eliberare a insulinei și posedă aminoacizi (arginina, leucina), glucagon, gastrina, secretina, pancreozymin, polipeptida inhibitoare gastrică, neurotensina, bombesină, medicamente sulfamide, beta-adrenostimulyatorov, glucocorticoizi, hormon de creștere, ACTH. Inhibă secreția și eliberarea de insulină hipoglicemiei, somatostatin, acid nicotinic, diazoxid, alfa adrenostimulyatsiya, fenitoina, fenotiazine.

Insulina în sânge este în (insulina imunoreactivă, IRI) și plasma de stat legat de proteine.

Degradarea insulinei are loc în ficat (80%), rinichi și țesutul adipos a influențat glyutationtransferazy și glutation reductaza (în ficat), insulinase (rinichi), enzimele proteolitice (tesut adipos). Proinsulina și peptidă C este de asemenea supusă degradării în ficat, dar mult mai lent.

Insulina conferă un efect multiplicator asupra țesuturilor insulino-dependent (ficat, mușchi, țesut adipos). În rinichi și țesutul nervos, lentile, eritrocite nu are nici un efect direct. Insulina este un hormon anabolic care imbunatateste sinteza de carbohidrați, proteine, acizi nucleici și grăsime. Influența sa asupra metabolismului carbohidraților se reflectă în creșterea transportului glucozei în celulele țesuturilor insulino-dependent, stimularea sintezei glicogenului în ficat și gluconeogeneza suprimarea și glicogenolizei, care provoacă o scădere a zahărului din sânge.

Efectul insulinei asupra metabolismului proteic este exprimat în stimularea transportului aminoacizilor prin membrana citoplasmatică a celulelor, sinteza proteinelor și inhibarea putrezire sale. Implicarea sa in metabolismul lipidic se caracterizează prin includerea acizilor grași în trigliceride de tesut adipos, stimularea sintezei lipidelor și inhibarea lipolizei.

Efectul biologic al insulinei se datorează capacității sale de a se lega de receptorii specifici de pe membrana celulelor plasmatice. După conectarea lor semnal printr-o enzimă de celule shell încorporat - adenilat - transferat la sistemul cAMP care implica calciu si magneziu regleaza sinteza proteinelor si utilizarea glucozei (Figura 44.).

Fig. 44. Circuitul acțiunilor celulare de insulină.

concentrația de insulină bazală determinată radioimmunologically este sănătos 15-20 mU / ml. După nivelul de glucoză pe cale orală (100 g) 1 oră este crescut de 5-10 ori comparativ cu originalul. Rata de repaus alimentar secreției de insulină este 0,5-1 UI / h și postprandial crește la 2,5-5 unități / oră. Insulina crește secreția și scade stimularea parasimpatic simpatic.

Glucagonul este o polipeptidă cu un singur lanț, cu o masă moleculară de 3485 daltoni. Se compune din 29 de resturi de aminoacizi. Acesta este defalcat în organism prin intermediul unor enzime proteolitice. secreție Glucagon reglează glucoza, aminoacizi, hormoni gastro-intestinale și a sistemului nervos simpatic. creșterea hipoglicemia ei, hormoni arginină, gastro-intestinale, în special pancreozymin, factori care stimulează sistemul nervos simpatic (activitatea fizică, și altele.), o scădere a FFA sânge.

Inhibă producția de glucagon, somatostatina, hiperglicemie, nivelurile crescute de acizi grași liberi în sânge. glucagon Blood creste cu diabet decompensat, glucagonoame. Timpul de înjumătățire de 10 de minute de glucagon. Acesta este inactivat în principal în ficat și rinichi, prin clivaj la fragmente inactive sub influența unei enzime carboxipeptidază, tripsina, chimotripsina și altele.

Mecanismul principal de acțiune al glucagonului se caracterizează prin creșterea producției de glucoză de către ficat prin stimularea degradarea și activarea gluconeogeneză sale. Glucagonul se leaga de receptorii de pe membrana hepatocitelor și activează adenilat ciclaza enzimă, care stimulează formarea cAMP. Astfel, există o acumulare de formă activă fosforilaza implicată în gluconeogeneza. Mai mult, aceasta a inhibat formarea de enzime glicolitice cheie și stimulează secreția de enzime implicate în gluconeogeneza. Un alt tesut glyukagonzavisimaya - grăsime.

Prin legarea la receptorii adipocitelor, glucagon favorizează hidroliza trigliceridelor cu formarea de glicerol și FFA.

Acest efect este realizat prin activarea cAMP și lipazei stimulare gormonochuvstvitelnoi. Lipoliza crescută este însoțită de o creștere a acizilor grași liberi din sânge, includerea lor în ficat și formarea acizilor cetonici. Glucagonul stimulată glicogenoliza în mușchiul cardiac, ceea ce crește arteriole debitul cardiac se extinde și scăderea rezistenței periferice totale, reduce agregarea plachetara, secreția de gastrină, pancreozymin și enzime pancreatice. Formarea de insulina, hormon de creștere, calcitonină, catecholamine, separarea fluidelor și electroliților în urină crește influențate de glucagon. Nivelul său plasmatic bazale de 50-70 pg / ml. La primirea proteinei de alimente în timpul postului, boli hepatice cronice, insuficiență renală cronică, glucagonom conținutul glucagon crește.

Somatostatina este o tetradecapeptidă având o greutate moleculară de 1600 daltoni, compusă din 13 de resturi de aminoacizi cu o punte disulfidică. Pentru prima dată, somatostatin a fost gasit in hipotalamusul anterior, și apoi - în terminațiile nervoase, vezicule sinaptice, pancreas, tractul gastrointestinal, glandei tiroide, a retinei. Cea mai mare cantitate de hormon produs in D-celulele hipotalamus și anterioare ale pancreasului.

Rolul biologic al somatostatinei este de a suprima secreția de hormon de creștere, ACTH, TSH, gastrina, glucagon, insulina, renina, secretină, peptida vasoactive gastric (VZHP), sucul gastric, enzime pancreatice si electroliti. Reduce absorbtia xiloză, contractilitatea vezicii biliare, fluxul sanguin al organelor interne (30-40%), peristaltismul intestinal și, de asemenea, reduce eliberării de acetilcolină din terminațiile nervoase si electroexcitability nervoase.

Timpul de înjumătățire al somatostatinei este administrat parenteral 1-2 min, ceea ce permite să se considere ca un hormon și un neurotransmițător. Multe dintre efectele somatostatinei sunt mediate prin efectul său asupra organelor și țesuturilor menționate mai sus. Același mecanism de acțiune sale la nivel celular este neclar. Conținutul somatostatină în plasma sanguină persoanelor sănătoase este de 10-25 pg / L, și a crescut la pacienții cu diabet zaharat de tip I, acromegalie si tumorale pancreatice D-cell (somatostatinoma).

Rolul de insulină, glucagon și somatostatină în homeostazia. În echilibrul energetic al organismului este dominat de insulină și glucagon, care susține, la un anumit nivel în diferitele stări ale corpului. În timpul postului reduce nivelul de insulină din sânge și glucagonului - ridică, în special pe 3-5-a zi de post (aproximativ 3-5 ori). Secreție crescută de cauze glucagonul crescut descompunerea proteinelor în mușchi și crește procesul de gluconeogeneză care promovează reconstituirea rezervelor de glicogen în ficat.

Astfel, un nivel constant de glucoză în sânge, necesare pentru funcționarea creierului, celule roșii din sânge, strat de creier rinichi sprijinit prin consolidarea gluconeogeneza, glicogenoliza, suprimarea utilizării glucozei în alte țesuturi sub influența creșterii secreției de glucagon și reducerea glucozei dependente de insulină consum țesuturi prin reducerea producției de insulină. In termen de o zi de țesut cerebral absoarbe între 100 până la 150 g de glucoză.

Hyperproduction glucagon stimulează lipoliza, care crește concentrațiile sanguine ale acizilor grași liberi sunt folosiți inima si alti muschi, ficat, rinichi ca material de energie. Cu post prelungit și sunt o sursă de acid ceto energie produsă de către ficat. Postit natural (peste noapte) sau la perioade lungi de ingestia de alimente (6-12 h) necesarul energetic insulino-dependent de țesuturile organismului sunt susținute de acizii grași formați în timpul lipoliza.

După ce mănâncă (carbohidrat) a observat o creștere rapidă a nivelului de insulină și o scădere a conținutului de glucagon în sânge. Prima accelerare determină sinteza glicogenului și utilizării glucozei țesuturilor dependenți de insulină. alimente bogate în proteine (de exemplu, 200 g de carne) stimulează o creștere accentuată a concentrațiilor de glucagon din sânge (50-100%) și un minor - insulină, care îmbunătățește gluconeogenezei și creșterea producției de glucoză de către ficat.

NT Starkov

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit