Modificări Terapie-electrocardiogramei

URL-


Studiu Metoda de activitate bioelectrica a inimii,
cunoscut sub numele de electrocardiografie, este astăzi Nezam;
nimym în diagnosticul aritmiilor și conducție, hipertrofia
miocardul atrii și ventricule, boli de inima si
alte boli.
Metoda se bazează pe înregistrarea potențialelor electrice, OMS;
pătrunde în inimă.
fenomene bioelectrice în mușchiul inimii
Pentru jumătate de secol trecut este bine cunoscut faptul că
Aspectul cardiomiocitelor electric ionilor prin membrană.
Concentrarea înaltă de ioni de potasiu din interiorul celulei sau în vnekletoch;
a lichidului și scăderea concentrației de ioni de sodiu in interiorul celulei,
ceea ce este, provoacă apariția unei diferențe între potențialul pe;
ruzhnoy și suprafața interioară a membranei celulare. La repaus pe;
suprafața exterioară a membranei are o sarcină pozitivă datorită
Concentrațiile de ioni de sodiu de înaltă și intern - negativ
datorită predominanței UO intracelular încărcat negativ;
nou-clor si altele. In celulele cardiace nivelul potențial poate
la fel de mare ca 90 mV și se numește potențialul de repaus. sub influența
diverși stimuli (mecanice, chimice, RE;
. Gal și altele), membrana celulară devine permeabilă la UQ;
sodiu nou, care, datorită diferenței de concentrație începe
să se mute în celulă și transferat într-o pozitiv
taxa și suprafața exterioară a membranei, respectiv dobândește
sarcină negativă. Acest proces este numit depolarizare;
- 2;
tsii.Posle unitate de închidere a membranei celulare perioadă din nou
Devine mai puțin permeabil pentru ionii de sodiu, dar mai permeabile;
ma de potasiu. potasiu Out domină celulele care intră
sodiu în celulă, astfel încât suprafața exterioară a membranei din nou
dobândește treptat o sarcină pozitivă, iar interiorul - Autry;
nu este. Acest proces este numit repolarizare. atunci când toate
suprafața exterioară dobândește din nou o sarcină pozitivă, și
vnutennyaya - negativ, va fi re-înregistrate pentru potențialul;
Koya.
depolarizare proces urmat de reducerea potenței;
restul se numește Ala un potențial de acțiune, care corespunde sistemului;
les inima, potențialul de repaus corespunde diastolă.
În procesul de excitație a celulelor inimii, un nou, chiar și cei puternici
stimulul nu este în măsură să aducă un nou entuziasm. Această proprietate
Se numește perioada refractară absolută. şi numai
cel mai recent la sfârșitul repolarizării apare posibilitatea;
Nost răspunde la un stimulent suplimentar foarte puternic. Acest fenomen;
a primit numele - materialul refractar relativ.
Descrierea procesului legat de excitarea unei singure cardio;
miocitelor. Depolarizarea rezultată în același puls cauzează un coș;
excitație a secțiunilor adiacente ale miocardului, acoperă treptat toate
inima.
Excitarea inimii începe în nodul sinusal, care
Reprezintă o porțiune specifică a țesutului neuromuscular.
Acesta este situat în peretele atriului drept direct din spațiu
confluență în atriumul vena cavă superioară (Fig.). sinusală
nod - principala sursă de ritm cardiac.
În nodul sinusal și lângă ea există o mulțime de
fibrele nervoase ale nervilor simpatici și. vagi din sinusul
- 3;
proces de asamblare excitație se extinde la atriumul de
căi de conducere atriale care leagă nodul sinusal la atrio;
conexiune ventriculară. Aceste căi sunt formate celule Purkinje
și fibrele bogat inervirovany ale nervului vag.
Există trei inter-nod cale: față, de mijloc și din spate.
Front (Bachman) cale are două direcții: una la stânga
atrium, iar altul coboară în jos un front al interatrial
ajunge sept atrioventricular și compus.
Mediu (Velkebaha) calea trece in spatele vena cava superioara,
coboară în jos peste porțiunea posterioară a septului interatrial și
anastomoziruya cu fibrele de față ajunge cale inter-nod
Conexiuni atrioventriculare.
Cale internodal spate (Toreli) merge de la nodul sinusal și
posteriorly, trece direct peste sinusul coronarian și
ajunge în spatele compusului atrioventricular.
joncțiune atrioventricular este la dreapta
septal atrial peste locul atașării frunze
valvă tricuspidă, în apropiere de gura de vărsare a sinusului coronarian.
La fel ca nodul sinusal, compus atrioventricular are
automatism, dar cu o frecvență mai mică de impulsuri. Cleto;
atrioventricular nod ki leagă și forma anastomozele
meshwork. În partea inferioară a ansamblului, înainte de a se alătura ny;
bloc de ramură sugrumare, celulele sale sunt aranjate paralel una cu alta.
Cu conductivitate scăzută, atrioventricular conectat;
fiziologice furnizează un impuls de intarziere se extinde de la
nodul sinusal a cailor atriale la ventriculi Secu;
chivaya operațiune astfel asincronă atrii și ventricule.
unele cazuri de căi inter-nod se îndepărteze de by-pass fibra
conexiuni atrioventriculare și să ajungă direct părți ale fasciculului
- 4;
His- (fibre Kent, James și colab.). Acest lucru poate
fi cauza diferitelor tulburări, de multe ori viața în pericol
ritmul cardiac.
Pase atrioventricular fund de excitație compus;
Acesta oferă un bloc de ramură trunchi, și apoi la ramificare finală.
Structura se caracterizează printr-o mare ramuri individuale
variabilitate. Cu toate acestea, selectați oamenii potriviți și majoritatea
Gisa piciorul stâng. Piciorul stâng este adesea împărțită în partea din față și
ramura din spate.
End ramificare bloc de ramură dreapta și la stânga
Acesta se leagă cu o vastă rețea de fibre Purkinje larg anastomo;
ziruyuschih unul cu celălalt. Este aceste fibre și sunt închise;
conductor circuit punte de transmisie de impulsuri de excitație, originea
în nodul sinusal, direct la myocardiocytes.
Încetinirea sau mișcare puls prekraschnenie de conducție;
fierberea funcției apel sistem sau bloc încălcare de conducere;
rânduri de inima.
Inima și alte inerente, specific doar pentru el funcția.
Activitatea inimii, care este independent de conștiința noastră,
datorită funcției sale inerente de automatism. Funcția de auto;
Semitism constă în capacitatea inimii de a produce electro;
impulsuri în cal absența oricăror stimuli externi.
Automatismul funcției au celule de nod sinuauricular
Sistem de conducere atriale compus atrioventriculară
și ventricule, și, uneori, a miocardului.
Această proprietate este cunoscută a fi din cauza faptului că, în Otley;
Chiyo celulelor contractile ale miocardului, încercați să sprijine
potențialul lor în diastolă la același nivel (aproximativ 90 mV)
Celulele - stimulatoare cardiace reduce lent potentsialv membrană
- 5;
diastolă, ajungând treptat pragul de excitație de celule.
acest moment, stimulator cardiac celulă generează un potențial de acțiune,
se extinde pe sistemul conductor și inima interesant.
Se înțelege că cea mai mare rata de schimbare a spontane;
potențial diastolic ritmurilor de frecvență mai înaltă generate de acestea
celule.
Prezența în inima multiple izvoare rata oferă
fiabilitate. Pe de altă parte, acest fapt a condus la
Caracteristicile de frecvență ale ierarhiei porțiunilor diferitelor SERD;
tsa, au automatism.
Astfel, nodul sinusal are o rată de frecvență de aproximativ 60-80 mi;
centrul Nute și a primit numele de automatismul primului ordin. Am;
compus rioventrikulyarnoe generează un ritm cu o frecventa de 40-60
minut și este cunoscut ca centrul automatismul ordinul al doilea. pe;
se încheie centre automatismul al treilea ordin cu o frecvență
rata de generare de 25-45 pe minut, iar mănunchiul de fibre sale sunt
Purkinje.
In funcția sinus și compus atrioventricular
de-a lungul sistemului de conducere cardiace sunt influențate de starea tonul de simpatie;
cal și inervare parasimpatic. parasimpati sporită;
Activitatea Ceska duce la o scădere a ritmului de frecvență Excite;
Mosti și conducere miocardice, în contrast, activ simpatic;
Nost accelerează ritmul, crește excitabilitatea și conductivitatea.
Excitația masei musculare secvență a inimii,
din cauza automatismul nodului sinusal și care le deține;
Pulsul sistemului de conducere cardiac la cardiomiocite specifice,
Se creează un potențial electric puternic al muschiului inimii, re;
gistriruemoy prin impusă electronului de suprafață corporală;
livrare. Înregistrarea acestor potențiale în timp și grafică a acestora
- 6;
afișa și au o electrocardiogramă.
electrocardiogramă
Modificări în diferența de potențial suprafața
corp la excitație a inimii sunt înregistrate printr-o varietate de
Sisteme de plumb. Fiecare retragere, constând dintr-o pereche de electro;
rânduri conectat la unul pozitiv, negativ la altul;
Nome amplificator de intrare ECG pol, înregistrate
diferența de potențial care există între două definite
puncte ale câmpului electric cardiac, care sunt stabilite
electrozi. Datorită faptului că numeroase metode despărțit;
electrozi ki poate duce la dificultăți în înțelegerea Vera;
cineva din interpretarea ECG in practica clinica a fost la nivel internațional
a pus sistemul cel mai frecvent folosit 12 piste,
format din trei cabluri standard cu trei armat odnopo;
Limb-poli și șase conduce piept.
conduce bipolare standard, propuse în 1913
Einthoven ECG, deschidere, diferența de potențiale înregistrate;
Tial între două puncte aflate la distanță de inimă și se află;
GUVERNAMENTALĂ în planul frontal al corpului - a membrelor. Pentru peste;
pisi aceste piste adoptat multicoloră marcarea electrozilor:
mana dreapta - electrod roșu;
stânga - electrod galben;
piciorul stâng - electrod verde;
piciorul drept - electrod negru
electrozi enumerate de incluziune Pariwise (altele decât negru,
conectat la cablul de împământare) formează un sistem de trei
piste standard.
- 7;
Am de retragere - mana dreapta (minus) și mâna stângă (plus)
Lead II - mâna dreaptă (minus) și piciorul stâng (plus)
Plumb III - mâna stângă (minus) și piciorul stâng (plus)
În 1942, Goldberger folosind sistemul menționat;
electrozi expansiuni a sugerat potențiale registru diferență;
pescuitul între una dintre membrele pe care pozitive;
TION mediu potențial de electrod și celelalte două membrelor.
Această metodă se numește îmbunătățită cu un singur pol conduce prin
membrele și are un marcaj standard de:
Avr - îmbunătățită de retragere cu un singur pol de mâna dreaptă
AVL - îmbunătățită de retragere cu un singur pol de la mâna stângă
AVF - îmbunătățită de retragere cu un singur pol al piciorului stâng
Sistemul standard și ranforsate cu iesiri membre
completează retragere pol al pieptului, este prevăzut;
Nye în 1934. Wilson. Ei înregistrează diferența de potențial
sân între electrodul pozitiv situat în diferite
puncte și electrodul combinat Wilson unifică trei
Electrod membrelor.
electrozi pentru piept sunt marcate cu litera V și aranjate în
următoarele poziții:
V1 - al patrulea spațiu intercostal la dreapta sternului;
V2 - al patrulea spațiu intercostal stânga al sternului;
V3 - poziție intermediară V2 și V4;
V4 - al cincilea spațiu intercostal de-a lungul liniei de la mijlocul clavicular stânga;
V5 - al cincilea spațiu intercostal pe linia axilară anterioară stângă;
V6 - al cincilea spațiu intercostal de-a lungul liniei de la mijlocul axilară stângă;
Uneori, în scopul de a spori capacitățile de diagnosticare de 12
piste convenționale utilizate echilibru suplimentar
Electrod conduce Wilson:
- 8;
V7 - al cincilea spațiu intercostal pe linia axilară posterioară stângă;
V8 - al cincilea spațiu intercostal pe linia scapulară stânga;
V9 - al cincilea spațiu intercostal pe linia paravertebral din stânga.
De remarcat și despre alte utilizate cel mai frecvent
Sistemul Neba conduce. Pentru a înregistra aceste conduce este utilizat
electrozi de sistem a spus de trei piste standard:
roșu electrod - al doilea spatiu intercostal la dreapta sternului;
Verde electrod - al cincilea spațiu intercostal în clavicular- de mijloc
line;
electrod galben - spațiul intercostal cincea la partea din spate a axila
line.
Cu un astfel de aranjament al electrozilor în electrocardiogramei
întrerupător de poziție pe primul PE retracție standard;
gistriruetsya răpire Neba "dorsalis "(D) - al doilea - registre;
răpire ruet Neba "anterior" (A), al treilea - "Infeior"(I).
Neba-plumb ECG sistem vă permite să specificați modificările
pagubele observate la a pereților laterali și din spate ale stânga;
ludochka.
elemente ECG
Înregistrate pe o electrocardiograma a inimii conține un număr de potențial
dinți succesivi, desemnate prin literele P, Q, R, S, T
(Fig.). Forma și mărimea dinților este diferită în diferite de electroni;
rokardiograficheskih conduce.
Undei P reprezintă depolarizarea atriilor. maximă a acestuia;
Suma brută se observă în al II-lea și plumb standard de
este de 1,5 - 2,5 mm și o lungime de cel mult 0,1 s.
La persoanele sănătoase în derivațiile I, II și unda P întotdeauna AVF
- 9;
pozitive în derivațiile III și AVL - poate fi pozitiv,
bifazic sau negativ, la fel ca în plumb Avr - întotdeauna Autry;
negativă în derivațiile V1 - adesea bifazic.
Interval P-Q reprezintă durata atrioventriculare
deținerea și măsurat de la începutul undei P la începutul QRS complexe.
Intervalul P-Q este 0.12-0.20 sec și dreapta
Depinde de frecvența cardiacă.
Barb Q cauzate vector depolarizare ventriculară
partiții înregistrate negativ în derivațiile I, II, III,
AVL, AVF. Dimensiunea acesteia nu trebuie să depășească 14 și unda R a continuat;
zhitelnost - 0,03 s.
Undei R reflectă vectorul total al depolarizarea dreptului și
ventricule din stânga. Pozitive înregistrate în I, II, III,
AVL AVF și conduce și conduce V 1-6. maximă

valoarea standard de plumb II-lea la sugari - R val
crește treptat de plumb V1 până la V4, apoi mai multe
scade la V6. În aspect conduce valoarea sa nu
mai mare de 20 mm, iar în derivațiile precordiale - 25 mm.
Durata undei R este de 0,04 s.
Barb S este determinat să conducă axa de proiecție a finalei
vector de propagare a undei de excitație în bazale
interventricular sept - dreapta și ventriculul stâng. amplitudinea;
să supună unor fluctuații semnificative ale undei S, chiar și în sănătos
oameni, dar de obicei nu depășește 20 mm.
De multe ori în standardul conduce dinte S poate fi absent,
și la sugari amplitudinea sa scade continuu de la V1k plumb
V6.
Durata minimă a întregului complex ventricular
QRS este în termen de 0.07-0.1 secunde.
- 10;
segment S-T corespunde perioadei de acoperire completă de excitație;
ea ambele ventricule, atunci când diferența de potențial dintre porțiunile
mușchiul cardiac este mic. Offset segment S-T sus și în jos, de la Izoliniile
nu trebuie să depășească 0,5 mm în derivațiile V 4,5,6, și conduce
V 1 - V 3 - în sus de la conturul nu mai mare de 2 mm.
T val reflectă procesul de repolarizare rapid același;
ludochkov. În mod normal, dinte pozitiv în derivațiile I, II, aVF, V2;
V6 și conduce III, aVF, V1 - poate fi pozitiv, două faze;
NYM negativ. ECG-ul conduce amplitudinea maximă
Undei T corespunde cu amplitudinea maximă a R. dinte
Un indicator important este durata intervalului ECG;
Arbore Q-T, măsurat de la începutul Q-val la sfârșitul lui T val Sale
valoare este determinată de cunoscuta formula Bazetta, în care:
QT = 0,39 (R - R), unde
0,39 - factor de
R -R - rasstoyarie între R dinți pe ECG.
Creșterea intervalului QT poate obuslovlivat apariția
tulburări de ritm cardiac periculos.
Când interpretează electrocardiograme, urmat,
următorul plan:
1. evaluarea regularității ritmului cardiac
2. numărarea numărului de contracții cardiace
3. Definirea sursei principale și ritmurile ectopice
4. Scorul conductivitate
5. Definiția rotirea axei electrice a inimii
6. Analiza undei P
7. Analiza complexului QRS
8. Analiza undei T și intervalul QT
9. Concluzia formării ECG
- 11;
Schimbarea elemente ale electrocardiogramei
Schimbarea elektorkardiogrammy asociată cu o abatere de la
valorile normale acceptate ale fragmentelor individuale ale otrazhayuschihee
în timp și caracteristicile amplitudine. În practica clinică;
hoditsya afacere cu diverse modificări ale componentelor individuale
PQRST-complex sau o combinație a acestor modificări. trădare Convențional;
Nia cardiograma pot fi împărțite în tipuri distincte:
I. Modificări în amplitudinea vârfurilor ECG
1. Schimbarea undei P amplitudine
2. Schimbarea amplitudinii undei Q
3. Modificarea amplitudinii undei R
4. Modificări ale amplitudinii undei T
II. Schimbarea componentei durata electrocardiogramă
1. schimba durata undei P
2. Modificarea duratei intervalului PQ
3. Pentru a modifica durata complexului QRS
4. Modificarea duratei intervalului QT
III. Schimbarea repolarizarea mioakarda
1. Schimbarea în segmentul PQ
2. Schimbarea segmentului ST și undei T
I. Modificări în amplitudinea vârfurilor ECG
1. Schimbarea undei P amplitudine
- 12;
Modificarea amplitudinii complexelor atriale pot fi P
din diferite motive. Este, în primul rând, o creștere
musculare sau că noțiunea atrială definită
"hipertrofia". descrește în amplitudine, în mod frecvent însoțită de
complecși schimba forma atriale se poate datora
deplasarea sursei-stimulatorul în diferite porțiuni
Atria. Pentru a reduce amplitudinea undei P poate rezulta și
Din motive extracardiace emfizem, obezitatea, efuziunea
spațiu pericardic sau pleural. În aceste situații, pe o electrocardiograma ca
De obicei, există o scădere a tensiunii tuturor dinților.
Proiecția suma vectorială a atriilor în față
plan este orientată în direcția 50. Această orientare
vector determină o valoare pozitivă a undei P în standardul
conduce, conduce la nivelul membrelor (cu excepția avr).
Orientarea omnidirecțională a axei sagitale a mediului
vectori ai două perioade consecutive de excitație atrială
(Atrium întâi dreapta și apoi la stânga) determină
bifazică undei P în derivațiile V 1,2, care poate fi detectat
primul pozitiv (pravopredserdnoy) și o a doua fază
end negativ (levopredserdnoy) în faza undei P
răpire V 1,2.
În hipertrofie sau configurația undei atrial
R depinde de prevalența vectorul medie. a crescut stânga
atrial respinge vectorul integral P mai înapoi și spre stânga,
la stânga extindere atrială - înainte și spre dreapta.
Hipertrofia atriul stâng (fig.) Urmată de
Apariția ECG I, II, AVL undei P cu bifurcat
top și extinderea complexului atrială
>0,12 cm. Conductorii V 1,2 fază negativă finită zubtsaR
- 13;
extins, profund, dominat de durata primei
fază pozitivă. Un astfel de unda P apare adesea în stenoza
deschiderea valvei mitrale (P - mitrale). hipertrofia stânga
atriile pot să apară, de asemenea, atunci când defectele aortice
inimă, boli de inima din cauza hipertensiunii.
În hipertrofia atriului drept (fig.) În mod semnificativ
crește amplitudinea inițială (pravopredserdnoy) R. faza de dinte
În care unda P devine ridicată, simetrică și are una
un vârf ascuțit în derivațiile II, III, AVF. In conduce V 1,2
au crescut inițial amplitudinea undei P a fazei pozitive, pentru
urmată de o fază levopredserdnaya negativă. aceasta
P configurație val cel mai frecvent înregistrate în cazuri
boală pulmonară cronică cardiacă (P - palmonale), precum și
diverse anomalii cardiace (stenoza pulmonara, tetralogia
Fallot, defect septal atrial, etc.). tranzitoriu
P - palmonale poate indica tromboembolism pulmonar
Aceasta se produce atunci cand artera sau hipoxemia și hipopotasemie.
Combinația de hipertrofie a stânga și dreapta atrii mai
poate fi setat în siguranță la captarea V 1,2, în cazul în care, împreună cu
faza initiala de mare amplitudine pozitive observate
val larg de fază negativă R.
2. Schimbarea amplitudinii undei Q
În cele mai multe ECG dinte Q
vector inițial depolarizare cuplul cauzat
partiții mezhzheludochnoy. Durata acestei


vector este 0.02 s. Barb Q vizibile în mod clar conduce
I, II, III, aVL, aVF și V 5,6. De obicei, cantitatea Q de vetih dinți
- 14;
conduce nu este mare și în toate pozițiile inimii în piept
valoarea celulei val Q într-o persoană sănătoasă nu trebuie să depășească
1/4 undei R amplitudine în aceeași plumb, și ei
durata - 0,03 s. Excepția este deturnarea Avr,
în cazul în care Q valuri adânci și largi înregistrate sau chiar complexe
QS.
Pentru a crește amplitudinea undei Q-ar putea avea ca rezultat următoarele
circumstanțe:
1. rotație Inima în jurul axei longitudinale în sens antiorar
săgeată. Această situație cauze
aranjament perpendicular a peretelui despărțitor în față
suprafața pieptului și deplasarea zonei de tranziție
chiar în traseele V2, în legătură cu care există o anumită
Q prong adâncitură în derivațiile V 5,6 și apariția în
răpire V4.
2. rotație în jurul Inima axei transversale a vârfului înainte,
care determină o deplasare a cuplului inițial
vector în sus și oarecum spre dreapta, deci dintele Q
Ea începe să fie înregistrate în toate cele trei standard de
conduce și devine mai pronunțată.
3. hipertrofie ventriculară stângă, uneori însoțită de
QS apariția în V 1-2.
4. ventricular septal caracterizantă hipertrofia;
schayasya formare profundă val Q în plumb I, AVL,
V 5-6.
5. Hipertrofia ventriculară dreaptă, la care, uneori,
QR sau Qr apare în V1 plumb.
6. Blocarea bloc de ramură stângă, în care ECG
QS detectată în derivațiile V 1-4, III, AVF.
- 15;
7. WPW sindrom de tip B este caracterizat prin respingere
axa electrice a inimii la stânga și la formarea
conduce III, QS dinte AVF.
8. necroză (infarct) a mușchiului inimii, caracterizat prin
schimbări ireversibile în fibrele musculare, mortalitatea și
înlocuirea lor cu țesut conjunctiv. necrotice
regiune a inimii nu participă la procesele de excitație și
reducând, în legătură cu care ECG înregistrat în
conduce la electrodul pozitiv al zonei necrotice
detectate în primul rând încălcarea procesului de depolarizare
QRS complexe de schimbare ventriculară, însoțite în
creșterea substanțială Q dinte și R. Gradul de reducere
aceste modificări depinde de localizarea și adâncimea leziunii
mușchiul inimii. Aspectul electrocardiografic principal
semn este prezența necrozei non-penetrant
mărită dinte Q (care durează mai mult de 0,03 sec., și
amplitudine peste 1/4 R) duce la pozitiv
electrozi dispus deasupra zona de necroza kotryh. la
penetrant (transmural) necroza miocardica dinte R
Acesta este absent, și este format lat și QS dentare profunde).
Fig. arată modificările în derivațiile
electrocardiogramă localizare caracterizarea
deteriorare a mușchiului inimii.
Trebuie remarcat faptul că mai puțin specifice, dar
Simptomele Necroză obligatorii sunt tulburări de repolarizare
ventriculi, și anume, înregistrarea modificărilor în partea finală
ventricular komplesksa segmentului ST și undei T (a se vedea.
secțiunea corespunzătoare).
- 16;
Modificări în amplitudine a undei și complexul QRS R.
Scăderea în tensiune QRS este adesea observate la persoanele sanatoase
cu o inima sanatoasa, deoarece c emfizem, obezitatea,
edeme generalizate, pleurală vypatom etc.
ECG reflectă, de asemenea, diferite boli de inima, cum ar fi atac de cord
infarct, miocardita, pericardita, cardiomegalie, tumora inima.
Este foarte dificil să se stabilească limita superioară a valorilor normale
QRS complexe. Complex înălțime de 20 mm de mai sus variază uneori
plumb II în vagotonics sănătoși, mai frecvente la tineri și persoane
cu un fizic atletic. Răpire AVL dinte R > 10mm
considerată o abatere de la norma. In precardiac (toracice) conduce
înălțimea undei R 25 mm și, uneori, chiar 30 mm pot fi considerate
normă. Mulți copii și adolescenți pot experimenta mai mult
exprimată fără creștere apreciabilă a tensiunii, punct de vedere clinic
definit infarct musculare creștere.
hipertrofie ventriculară stângă se dezvoltă în hipertensiune arterială
boli, defecte cardiace aortica, mitrala
valve și coarctație de aortă și a altor boli, ceea ce duce la
prelungită a ventriculului stâng sarcină hemodinamic.
Cele mai vechi și de încredere semn de hipertrofie a stânga
ventricul este deplasarea a trei vectori de cuplu în
plan orizontal și care rezultă din aceste modificări
QRS configurație complexă și dinții toracice de amplitudine
conduce.
hipertrofie ventriculară stângă este recunoscut pe o electrocardiograma mai mare
Undei R în otveleniyah pectoral stâng în zonele I și AVL și dinte profund
S în precardiac dreapta conduce V1, V2.
În cazul în care hipertrofia septului, în special în partea de sus,
- 17;
hipertrofia predominantă față de pereții laterali și din spate ale zhelu din stânga;
fiica, sau există o creștere dimensiunea ambelor ventricule, atunci SEZONUL;
R koamplitudny dinte pot fi detectate chiar și în V2 plumb.
Acest model electrocardiografice poate fi confundat;
că blocarea mănunchiului ramificare medial al lui sau să fie prichi;
Noe misdiagnosis infarct părăsit departamentul bazală ventriculară.
Când hipertrofie ventriculară stângă poate fi detectată de către OMS;
cutelor durata complexului QRS la 0,1-0,11.
Dacă hipertrofie ventriculară stângă este însoțită de fibroză
sept interventricular, q dinte în derivațiile I, V5 și V6 may
absent și r - în derivațiile precordiale drepte are un nivel scăzut sau
complex QS înregistrat, de multe ori confundat cu transmu;
necroză-sectorială.
Unda Q pronunțate sunt observate la pacienții cu hipertrofică
stenoza subaortal. În acest caz, duce V3 - V6, în
conduce I și AVL și Rb sunt în creștere amplitudine a undei
răpire V1. hipertrofie ventriculară stângă este de obicei însoțită;
făcându-se permanent o deviere cu axa electrica stanga a inimii.
În plus, semne de hipertrofie ventriculară stângă este;
sunt încălcări în porțiunea de capăt a complexului ventricular. acest lucru,
Ca o regulă, să contribuie la doi factori: severitatea serdtsai
durata dezvoltării hipertrofie.
Când a părăsit hipertrofia ventriculară clară depresiune a segmentului ST
de obicei, absent și unda T de polaritate pozitiva. Atunci când un cărucior;
șifonare sistolică capătul din stânga amp presiune ventriculară;
lituda undei T poate fi îmbunătățit și forma devine conică;
clorhidric simetric.
Cu o creștere a gradului de hipertrofie a undei T își schimbă forma,
comparativ cu descris anterior si dezvolta depresie segment
- 18;
ST și unde T negative, în derivațiile I, QVL, V5, V6.
În practica clinică pentru diagnosticul de hipertrofie a stânga
ventricular a decis să utilizeze, altele decât cele descrise de calitate
semne de asemenea criterii cantitative (Fig.).
Din cauza dimensiunii mari a ventriculului drept, în comparație cu
celelalte camere ale inimii, un nou-născut diagnosticat cu hipertrofie
în special a ventriculului stâng are. Astfel, în plumb V1 prong S
>20mm la sugari și la termen >25 mm premature. barb Rb
V >16 mm, și RS raportul V6 >1. T val în V1 stanovitsyapolo;
zhitelnym în a patra zi după naștere și rămâne așa până
până la T V5 - V6 negativ. Creșterea zhelu stânga;
dochkak poate indica, de asemenea, semne ECG de hipertrofie a stânga
Atria.
hipertrofiei ventriculului drept se dezvoltă în mitrala
stenoza, cord pulmonar cronic, despărțitoare defecte. unul;
la, în unele cazuri (embolie pulmonară sau de acută;
compensare la un pacient cu o boală cronică abstruktivnym)
dilatarea acută poate apărea fără a gipert ventriculului drept;
perete rofii a inimii, care se întâmplă rar
ventriculului stâng.
Datorită predominanța activității electrice peste cardinalitatea;
Picior ventriculul stâng, premiul electrocardiografică de încredere;
hipertrofiei ventriculului drept Naki detectată doar la crescut;
SRI greutatea sa atunci când se apropie de masa ventriculului stâng
sau depășește. Acest lucru face ca faptul că condimentele;
ECG fichnost și sensibilitate în diagnosticul de mici și
hipertrofia moderată a ventriculului drept mai mică decât hipertrofie le;
ventricul Vågå.
La hipertrofia moderată a ventriculului drept observat Uwe;
- 19;
lichenie R amplitudinea undei în plumb III și AVF, S- și dinti
I și aVL. Chiar și cu mici hipertrofie ventriculară dreaptă observate;
având în vedere poziția verticală a axei electrice inimii sau Off;
nenie în dreptul său moderat, cu hipertrofie mai severă
axa electrică a inimii se abat în mod semnificativ la dreapta, și unghiul
ajunge la 100-110.
Atunci când hipertrofia ventriculară dreaptă este adesea descrisă trei fierbere;
Anta modificări ECG:
a) rSR` - variantă caracterizată prin prezența în plumb V1
complex QRS, care este împărțit cu două r pozitive și dinte
R`. Acest tip de ECG se caracterizează prin hipertrofia marcată a dreptului;
ludochka, dar nu mai mare decât masa ventriculului stâng.
b) R - variantă se caracterizează prin prezența complexului în plumb V1;
Lex QRS Rs tip sau qR - detectate hipertrofia exprimate
ventriculul drept care însoțește malformații congenitale
inima.
a) S - varianta hipertrofiei se caracterizează prin prezența tuturor
pieptului duce V1 la V6 de tip complex QRS RS sau RS la exprimare;
dinte-adjoint S.
Acest tip de hipertrofie este detectată mai frecvent la pacienții cu hepatită cronică;
boli pulmonare E atunci când inima hipertrofiate brusc
posteriorly deplasate, în principal din cauza emfizem. În tabără;
conduce Dard la nivelul membrelor sunt de asemenea, prezintă semne de;
porți ale inimii în jurul axei transversale a vârfului în spate, ceea ce conduce
să se înregistreze complecși S1 -S11 -S111. În hipertrofia dreptului
ventricular observate frecvent segmente clinice ST și negative;
Tel'nykh dinte T în derivațiile V1, V2, III și AVF.
De asemenea, trebuie remarcat faptul că apariția creșterii ECG
val S1 și Q111, tulburări procesează V1 și V2 însoțească;
scheesya
- 20;
scurtarea bruscă a respirației, hemoptizie, dureri în piept este întotdeauna;
dozritelny împotriva sarcinii severe asupra ventriculului drept, OMS;
care a apărut în legătură cu tromboeboliey ramuri ale arterei pulmonare.
Ca și în situația descrisă cu hipertrofie ventriculară stângă,
și în hipertrofia ventriculară dreaptă, împreună cu o calitate
semnele sunt folosite și criterii cantitative (vezi fig.).
Modificările amlitudy undei T însoțește multe boli
inima și nu este o caracteristică specifică a unui anumit
patologie. Uneori, undele T sunt foarte mari (de până la 16-18 mm de la;
REFERINȚĂ V2-4) la vagotoniei. Creșterea amplitudinii de la punctul T
infarct miocardic acut, și unele forme de stenokar;
di-, hiperkaliemia, manifestările inițiale ale hipertrofia stânga;
ludochka, alcoolism.
Când simpatikotomii coroborat cu val tahicardie T poate
fie de amplitudine redusă. Aceste schimbări sunt deosebit de evidente în vtoromi
piste standard, a treia și în poziția în picioare. schimbări
Undei T amplitudine poate provoca multe medicamente anti-aritmice.
II. Modificarea duratei fragmentelor ECG
Modificări durată zubtsya P mai mare de 0,1, de obicei
Aceasta indică o încălcare vnutripredserdnoly conductivitate și,
în cazul în care se observă în derivațiile II, III și V5-6, poate
dovada hipertrofie a atriul stâng.
Modificarea duratei PQ se referă la o încălcare a conduitei
parte a atrii la ventricule. Accelerarea însoțită;
etsya scurtarea intervalului PQ și mai puțin de 0,11 secunde, se poate estima;
vatsya atriovetrikulyarnogo accelerarea punerii în aplicare,
care apare în sindroamele WPW, CLC sau LGL.
- 21;
sindromul WPW (Wolff-Parkinson-White)
val de excitație realizată din atrii la ventricule
pentru grinzi suplimentare Kent, se extinde încet
mod neobișnuit pe partea ventriculul bazala. promovează
apariția unui val de excitație suplimentară (- val).
În funcție de locația fasciculului suplimentare Kent;
val în derivațiile singur ECG pot fi îndreptate în sus,
- alte jos. QRS koipleks fuziunea a două valuri
excitație (și mai mult de bază) și deformează
extins la 0,11-0,15 cu .. Ca o caracteristică opțională a WPW
sindrom, poate exista o încălcare a repolarizării ventriculare.
Sindromul LGL (Lown-Genonga-Levine) sau CLC (Levy-Clerc;
Kritchesko) diferă de sindromul WPW prezența numai ECG
comandat PQ interval de<0,12c.
Baza acestui sindrom este prezența anomală suplimentare
calea de impulsuri electrice pe calea
James, cărora le place schuntiruet atriovetrikulyarnoe
Conectează-te. Complexele ECG registriruyuitsya QRS înguste
și nu - val.
Trebuie remarcat faptul că sindromul WPW și CLC
să fie o sursă de tulburări de ritm cardiac, care însoțesc
Tulburări gemadinamiki și chiar moartea pacientului.
Încetinirea de conducere atrioventriculară cu un 0.22-0.24
Aceasta poate indica dezvoltarea blocului atrioventricular.
Periodică și completă atriventrikulyarnogo încetarea
efectuarea, sunt clasificate ca bloc atrioventricular II
și gradul III este însoțit de aritmie (vezi pct).
Modificarea duratei complexului QRS este intervalul
o reflectare a picioarelor rupte fascicolului Sale, care
Aceasta duce la deformarea și lărgirea complexului QRS cu Bole 0,11.
- 22;
Cu toate acestea, ramificațiile bloc de ramură stângă nu este întotdeauna
însoțită de o lărgire semnificativă a complexului QRS. Tabel.
Criterii ECG dat blocada ramificare bloc de ramură.
Înregistrează-te schimba durata intervalului QT se referă la
una dintre cele mai importante elemente ale ECG de diagnostic. contracție
intervalul QT este rară și este de obicei însoțită de,
sindrom precoce repolarizarea ventriculară, luând anumite
medicamente (de exemplu, lidocaină, digitalice). mult mai mult
motivele pentru creșterea duratei intervalului QT, care este în prezent
Acesta este evaluat ca modificări ECG foarte nefavorabile, cu
care a înregistrat o creștere a numărului de tulburări fatale
ritm cardiac. Următoarele pot fi atribuite aceste motive:
a) modificări inerente (Lange sindrom Ervela-Nelsen și
Romano-Ward)
b) otrăvirea compușilor organofosforici
c) hipopotasemie
d) agenți anti-aritmice,
d) primește o masă grasă,
g) infarct miocardic,
h) bradicardie severă,
i) numirea tranchilizante,
j) accident vascular cerebral,
l) feocromocitom
m) mio- si bolile cardiace reumatismale.
În toate cazurile, creșterea duratei detectabil
Intervalul QT trebuie cere acest lucru foarte prichny
fenomen urmat de adoptarea unor măsuri pentru a le rezolva.
III. Procesul de schimbare a repolarizării
- 23;
Schimbarea repolarizarea atrii, reflectată
segmentul PQ al conturului, apare mai frecvent la focala acuta
Leziunile atriale și mai puțin - în amplificarea tonului
inervarea simpatic a inimii.
In depresia miocardică observată interval atrială
PQ (PR), nu este mai mică de 1 mm. Cu toate acestea, cele mai semnificative
de diagnosticare a Atria miocardic este creșterea de PR
Intervalul de contur peste 1-2 mm.
Schimbarea segmentului ST și undei T pe o electrocardiograma acompania
nosologice multe forme diferite de deteriorare sau
activității cardiace. Simpatikotomiya și tahicardie pot
declanșa subdenivelarea segmentului ST în ceea ce privește intervalul T când P
absenta bolilor de inima organice. Aceasta depresie
crește în direcția undei T, și de obicei nu se abate de
în raport cu segmentul PR.U persoanele cu segmentul ST pot vagotoniei
caracterizată prin creșterea bombarea în sus,
ajungând la 1-2 mm în derivațiile membrelor și 3-4 mm
conduce piept, urmat de un val T pozitiv
(Repolarizare timpurie). Cele mai pronunțate schimbări în
Negru si sportivi. netezirea
segment ST și unghiul dintre răsărire segmentului ST și undei T
observate la vârstnici, cu hipocalcemiei, femei
varsta mijlocie fara boli de inima.
Trebuie amintit faptul că schimbările rapide în repolarizarea
(netezime, valuri bifazice sau chiar negative T,
depresiune mic segment ST, etc.) apar adesea în
consumul de alcool și carbohidrați în timpul prelungit în picioare,
hiperventilație, utilizarea anumitor medicamente (amiodarona,
digitalis etc.) și tulburări de echilibru electrolitic.
- 24;
Cel mai adesea au de a face cu încălcări
repolarizarea cauzate de boli cardiace coronariene.
modificări ECG la pacienții cu boală coronariană este foarte
diversă. Cu toate acestea, se poate reduce la semne de ischemie și
necroza miocardică.
Sub influența retardului ischemie miocardică
repolarizarea mușchiului cardiac la site-ul, situat în
starea ischemie, care reflectă schimbarea polarității pe ECG și
segment T forma de undă și poziția ST, care în mare măsură
depinde de localizarea zonei ischemice. ischemia,
localizate în compartimentele din față și subendocardică
anterolateral val perete T devine conduce precordiale,
în picioare peste aceste zone înalte și late (ridicat
T coronariană).
Ischemia, localizate în departamentele subenikardialnyh
peretele anterolaterală a ventriculului stâng în derivațiile V5-6
fixate simetric negativ cu mai multe zubey T
vîrf ascuțit (T coronariană otritsaetlny).
Când leziunea ischemică localizată într-o zonă
regiuni subendocardiace ale peretelui frontal al stânga
segment ST ventriculare deviază sub linia izoelectrică.
Când subepicardial (rar) sau ischemie transmurala
observate supradenivelarea segmentului ST deasupra conturului se observă
Prinzmetal anginoase încălcări contrast .żn
repolarizarea observate în infarctul miocardic, ofset
segment ST și anomalii ale undei T dispar
câteva minute sau ore după un atac de angină pectorală.
în faza acută a infarctului miocardic în timpul primelor 20-30 minute
după un atac, însoțit de scurtă
- 25;
ofset segmentul R S T-contur inferior și aspectul de înaltă
T. dinte coronarian
În cazul schimbului de ischemie în întreaga grosime a miocardului
există creșterea segmentului RS-T, pornind de sus în jos
Genunchi val R, o tranziție la unda T pozitiv
(Curba Monofoznaya).
dezvoltarea în continuare a infarctului miocardic este caracterizat prin
apariția de creștere a necrozei musculare cardiace,
reflectând ECG aspectul patologic unda Q
scădere a amplitudinii R. în această perioadă poate avea o scădere
gradul de elevație segmentului ST și undei T devine larg,
bifazice sau negativ.
La formarea de cicatrice RS-T segment este poziționat în general la
contururi. T val poate deveni mai puțin negativ. la
conservarea pe termen lung a creșterii segmentului RS-T deasupra liniilor de contur pot fi
pentru a sugera dezvoltarea de anevrism cardiac la locul transferat
infarct miocardic (îngheață creșterea RS-T).
Pe lângă modificarea repolarizării însoțitoare
infarct miocardic acut pentru a imbunatati segmentul RS-T poate duce
din următoarele motive:
1. repolarizarea precoce a ventriculelor,
2. la stânga hipertrofia ventriculară,
3. Blocada bloc de ramură stângă,
4. pericardite uscate,
5. cardiomiopatie,
6. vagotoniei.
La sfârșitul acestui capitol, trebuie remarcat faptul că
modificări ECG detectate de un medic, sunt extrem de
- 26;
un mare ajutor în luarea deciziei corecte pentru diagnostic.
Olnako, în prezent, există situații în care un medic supraestimat
ECG înțeles ca patognomonice pentru această caracteristică
sau alte boli de inima. Cu toate acestea, suntem tot mai mult
întâlni cu înfrângerea inimii, nu este însoțită de o schimbare
ECG, caracter specific (angină fără modificări ECG,
infarctele la lipsa de dinți Q, hipertrofie miocardică fără
modificare substanțială a amplitudinilor de dinți etc.). acest
împrejurare trebuie să fie amintit și critic în
formarea IMPART diagnostic global complex clinic
date.
Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
Calcularea potențialului de difuzie. Măsurarea potențialului membranei celulareCalcularea potențialului de difuzie. Măsurarea potențialului membranei celulare
Potențial postsinaptic Inhibitorie. inhibiției presinapticePotențial postsinaptic Inhibitorie. inhibiției presinaptice
Odihnindu potențialul membranei. Potențialul de repaus al celulelor nervoaseOdihnindu potențialul membranei. Potențialul de repaus al celulelor nervoase
Transportul activ al substanțelor prin membrana. Pompa de sodiu-potasiuTransportul activ al substanțelor prin membrana. Pompa de sodiu-potasiu
Potențial postsinaptic excitator. Pragul de excitație al neuronuluiPotențial postsinaptic excitator. Pragul de excitație al neuronului
Canal de potasiu. canal de activare și de control de potasiuCanal de potasiu. canal de activare și de control de potasiu
Excitarea neuronului. Concentrația ionilor de pe fiecare parte a neuronuluiExcitarea neuronului. Concentrația ionilor de pe fiecare parte a neuronului
Potențialul de acțiune a mușchiului inimii. Viteza de impuls în mușchiul inimiiPotențialul de acțiune a mușchiului inimii. Viteza de impuls în mușchiul inimii
Stimularea celulelor. Apariția potențialului de acțiune în celulăStimularea celulelor. Apariția potențialului de acțiune în celulă
Potențial Nernst. Diffusion osmozaPotențial Nernst. Diffusion osmoza
» » » Modificări Terapie-electrocardiogramei
© 2021 GurusHealthInfo.com