Peptide de reglare Chirurgie si celule endocrine gastro-intestinale la pacientii cu hernie hiatala si esofagita peptica

Studii recente arată rolul important al hormonilor (peptide de reglementare) și celulele endocrine ale sistemului neuroendocrin difuz (DNES) în reglarea funcțiilor esofagului și a stomacului.
În condiții fiziologice, gastrina crește tonul pischevodnogosfinktera inferior (LES) și producția de acid gastric, și somatostatin, dimpotrivă, îi oprimă. peptida intestinală vasoactivă (VIP) și într-o măsură mai mică glucagon stimulată peristaltikuzheludochno tractului și posedă proprietăți antigastrinovymi [1,2,4,7].
În boli ale organelor efectul este adesea menționată regulyatornyhpeptidov "paradoxal" caracter. Este cunoscut faptul că unii pacienți esofagita peptică (PE), combinate cu încredere nedostatochnostkardii hypergastrinemic [7,9]. În același timp, relația dintre gradul de reflux gastroesofagian ser iurovnem gastrina nu este strict dokazannoy.RolVIP, glucagon și somatostatină în dezvoltarea otverstiyadiafragmy herniei (HH) și PE prost înțelese. În acest domeniu de lucru imeyutsyalish puține și contradictorii. Valoarea PE somatostatinav patogenia are nu numai academice, ci prakticheskiyinteres. În ultimii ani, în vsebolee gastroenterologie clinică sunt utilizate pe scară largă și analogii săi Sandostatin stilamin, îngrijire pe termen lung, care sunt foarte susceptibile de a dezvolta yatrogennoynedostatochnosti cardia. Obiectiv - determinarea nivelului de gastrină, glucagon, somatostatina și VIP în sânge, precum și numărul de gastroduodenalnyhgastrinovyh G și celulele D-HH somatostatin la un sochetaniis PE.
Tabelul 1. Concentrația medie bazale a gastrinei, glucagon, somatostatina și VIP în serul pacienților cu HH și PE (X + m)

Tabelul 2. Numărul G = și D =celule per 1 mm² piloricheskogootdela mucoasa stomacului și duodenului la pacienții cu HH și PE(X ± m)

Tabelul 3. esofagian studiu motilitatea la pacienți cu HH vzavisimosti gradul de severitate al PE (X + m)

   Material și metode. Concentrațiile de gastrină, glucagon, somatostatina și VIP în ser a fost determinată în 40patsientov postit cu HH și PE fără boli concomitente (osnovnayagruppa) și 30 de voluntari sănătoși din grupul de control. Urovengormonov determinată folosind truse de testare standard reaktivovfirmy "Sorin" (Franța) immunoradiologicheskim metodom.Uvseh pacienți și la 13 pacienți din grupul de control, folosind acid gastric metodafraktsionnogo zheludochnuyuproduktsiyu detectare studiat: bazal (OPF) și stimulate (UPC) vvedeniemgistamina subcutanat la o doză de 0,01 mg / kg. Mai mult, 8 pacienți cu grupul HH și control u13patsientov a fost produs prin numărarea numărului de G = și D = celule in specimene biopsie ale mucoasei gastrice și dvenadtsatiperstnoykishki obținute în cursul endoscopiei din corpul prepiloricheskogo stomacului (peretele din spate) și intestinul lukovitsydvenadtsatiperstnoy. Biopsiile au fost fixate în Bouin și încorporate modifitsirovannomrastvore în parafină. Deparafinate secțiuni în serie de 3-5 microni au fost colorate cu gematoksilinomi eozină, reacția imunohistochimică a fost efectuată cu ispolzovaniemantitel gastrina-17, somatostatin = 1-14 și complexul PAP metoduShternbergera [5].
conta patate și G = D = celule a fost efectuat la măririle de 400 de ori la microscop "Amplival" (Germania) cu pomoschyumorfometricheskoy mesh 0,194 x 0,194. Numărul lor opredelyaliv 5-10 domenii de vedere fiecare dintre droguri, urmat de pereschetomna 1 mm² mucoasei gastrice și duodenale kishki.U toți pacienții cu HH PE a studiat motilitatea balon esofagian procesare metodom.Statisticheskuyu efectuate folosind korrelyatsionnogoanaliza.
rezultate. (. Tabelul 1) Conform datelor primite, concentrația de peptide de reglementare din bolnyhs HH și PE a fluctuat semnificativ: gastrina - de la 29,70 la 125,79pg / ml (coeficient de variație Cv = 41%), glucagon - 4.89-179, 69ng / ml (Cv = aproximativ 75 °), somatostatin -din 1,42 la 79,80 pg / ml (Cv =96%) TTI = 1.08-83.50 ng / ml (Cv = 99%). În evaluarea rezultatovpo criterii statistice nu a existat nici un pacient razlichiymezhdu semnificative cu pacientii HH și grupul de control (p> 00.5).
O comparație a concentrațiilor bazale studiate gormonovv în funcție de severitatea clasificării PE V.H.Vasilenko- Grebeneva [3] este semnificativă (p<0,05) снижение уровняВИП у лиц с эрозивно=язвенным ПЭ по сравнению с таковым при катаральнойего форме и у пациентов контрольной группы (соответственно 13,950±3,489-25,068±3,804 и 26,200±2,490 нг/мл). Концентрации гастрина, глюкагонаи соматостатина не различались.
De asemenea, a observat o creștere semnificativă (p<00,5) снижение БКП у лиц с ГПОД и ПЭ по сравнению с пациентами контрольнойгруппы (соответственно 2,156±0,199 и 4,200+0,500 мэкв/ч). ВеличиныСКП в обеих группах не различались. При сопоставлении показателейжелудочной секреции по степеням тяжести ПЭ достоверных различийне выявлено. Частота обнаружения поверхностного и атрофическогогастрита в теле желудка у больных с ГПОД и ПЭ составила соответственно25,0 и 37,5%.В то же время в пилорическом отделе выявлялся в основномповерхностный гастрит (75,0%). В двенадцатиперстной кишке неатрофическийдуоденит наблюдался в 37,5% случаев (у остальных больных отмечалсяповерхностный дуоденит).
Și G = D = bolnav cu celule HH si PE in corpurile stomacale focare piloricheskoymetaplazii au fost găsite, respectiv la 3 și 1) .Chislo G= Celulele din partea pilorica a stomacului a variat 220-490 la 1mm²mucoasa. Numărul D= Celulele din această zonă a variat de la 38 la 60 mm 1². Duodenul și numărul G = D= Celulele au fost, respectiv, 6 până la 76i 17-40 per 1 mm².După cum se arată în tabelul. 2, nici o diferență semnificativă a remarcat G chislapiloricheskih și duodenale = D =Celulele la pacienți comparativ cu date similare pentru grupul de control.
Rezultatele activității motorii esofagiene de studiu (Tabelul 3) demonstrează semnificative (p < 0,001) снижение экспираторногодавления в кардии (Р_exp) Și reduceri de amplitudine nizhneytreti esofag (A_H3) La pacienții cu HH și PE, prichemvelichina depresia lor se corelează bine cu gradul de severitate al PE.
Analiza corelațiilor a arătat o semnificativă statistic forțe svyazsredney krivolineyTnuyu între concentrațiile serice ale gastrinei bazal VIPi (o masura a conexiunii curbate h² = 0,417- criteriul său de fiabilitate Fh² = 3.719 cu Fh²2,6-3,8- v = 5,7).
Nu este dezvăluit relația dintre concentrațiile peptidelor namiregulyatornyh studiate și indicatori de producție de acid gastric, precum și concentrațiile acestor peptide și a treia sokrascheniynizhney amplitudine a esofagului. În același timp, ea a găsit forța medie krivolineynayazavisimost semnificativă între nivelurile syvorochnym gastrinei și tonusomNPS (h² = 0,497- Fh² = 3,705 când Fh² v = 3,0-4,8 - 7.7) la tonul dependenței pacienților NPSu cu HH și PE privind nivelul de glucagon, somatostatina și VIPne dostovernoy.Pryamoy o corelație între concentrațiile de vsehizuchennyh peptidelor noastre de reglementare și starea de motilitate esofagiene nu nizhneytreti obnaruzheno.Takim Astfel, pacienții noștri nablyudalosdostovernoe (p < 0,05) снижение следующих параметров: концентрацииВИП в сыворотке на 46,76%,(только в случаях эрозивно-язвенногоПЭ), БКП на 48,67%, экспираторного тонуса НПС на 65,28 - 86,56%,амплитуды сокращений нижней трети пищевода на 68,15 - 81,40%.Депрессия последних двух параметров прямо пропорциональна степенитяжести ПЭ. Обнаружены достоверные корреляции между уровнем ВИПи гастрина, а также между концентрацией гастрина и тонусом НПС.Взаимосвязи обратной направленности нами не выявлены. Зафиксированакорреляционная цепочка ВИП - гастрин - тонус НПС.
Discuție. În mod tradițional, patogeneza PE sunt luate în considerare în ceea ce privește relația dintre factorii "agresiune"și factori "protecție". Prima se referă conținutul pepticheskoevozdeystvie de acid gastric la a doua - bariera funktsiyakardii și clearance-ul esofagian (esofagian autocurățare) .u pacienții noștri au avut cont insuficiență severă preimuschestvennoza NPS HH. depresive cardia semnificative efecte somatostatinana la HH nu ne-am identificat. Efectul naturii gastrinei nositslozhny: tonurile active ale hormonului cardia dar la zhevremya crește secreția gastrică și prin aceasta - acidul pepticheskuyuagressiyu [9- 12]. În general, la pacienții noștri, pe de altă parte, o scădere a otmechenodostovernoe BCP și LES, și anume Principalul effektgastrina offset, așa cum am găsit nici o scădere chislaG = celule din mucoasa gastrică, putem vorbi despre ihaktivnosti sau blocarea receptorilor gastrinemiei celule cuvinte mishenyah.Inymi de frânare, se arată influența antagonist gastrinei.
În cazul nostru, că somatostatinei nu este: otsutstvuetkorrelyatsiya între nivelurile de somatostatină și gastrinei. Cu toate acestea, VIP are de asemenea proprietăți similare [1], iar la pacienții noștri a fost găsit între nivelurile de VIP krivolineynayasvyaz negative și gastrina.Zasluzhivaet asemenea circumstanță vnimaniyasleduyuschee. VIP reglementează trofikupischevoda motilitate și, acționând astfel asupra clearance-ului său [2] .Dacă grele (-erozive ulceroase) dannogogormona PE scăderea concentrației serice și contracții esofagiene amplitudine sootvetstvennona 46,76 și aproximativ 81,40 °. Se poate presupune, Deficitul VIPyavlyaetsya este unul dintre factorii de clearance-ul esofagian opresiune priGPOD. Motivul poate fi un deficit de frânare VIP ramurile sale vyrabotkivsledstvie hiperstimularea Vagus hernia skolzyascheydiafragmalnoy nervoase [6,7].
Concluzie. La pacienții cu HH și PE au observat o corelație pozitivă semnificativă între ser și urovnemgastrina ton NPS- TTI este antagonistomgastrina și, prin urmare, scade gradul de VIP agressii.Defitsit acid peptica la pacientii cu HH se corelează cu severitatea PE.Ne detectată o corelație semnificativă între nivelul somatostatinai glucagon și indicatori de motilitate esofagiene cu HH și PE.

Referințe:

  1. Adrian TE, Bloom SR, Polak JM Gastroenterologie ed. JH Baron F.G.Mudi. - M: Medicina, 1988. - T.I, Capitolul 4:. Peptidele de reglementare ale căputei trakta.-73-110 digestiv. 2. Adrian TE, Polak JM, Bloom SR
Gastroenterologie Sub red.V.S.Chadvika, S.F.Fillipsa. - Moscova: Medicina, 1988. - Volumul 2, gl.b: endocrine funcție a intestinului subțire de încălcare sale. - 109-29.
3. VH Vasilenko, pieptene AL otverstiyadiafragmy hernie esofagiană. - M: Medicina, 1979. - 224..
4. Vinogradov VA Regulamentul neurohumorale pischevareniyaPod ed. V.H.Vasilenko, E.N.Kochinoy. - M: 1983. - 202-33..
5. Zverkov IV Clinice si morfologice variantelor yazvennoybolezni (diagnostic, patogeneza, tratament)- M: 1994 - 45..
6. Zernov NG, Sashenkova TP, IP Ostroukhova Malțev G.Yu.Pediatriya. - 1983. - №8. - 15-7.
7. Ito 3 „Honda F., Hivatashi K., kishechnyegormony Takahashi I. gastrointestinale si patologia sistemului digestiv. Ed. M.Grossmanaidr M:.., 1981. 112-22.
8. Cochin RO reglementarea neurohumorale de digestie. Podred. În .X. Vasilenko, E.N.Kochinoy. - M: 1983 - 48-51..
9. Fiziologie si Fiziopatologie a tractului gastrointestinal / ed. . Dzh.M.Polaka și colab M:. Meditsina 1989. - 496.
10. Chernousov AF Polyantsev AA Anoufriev AM KorchakA.M.-Hirurgiya.- 1981. - №6. - 59-64.
11. Dent J.Dodds WJ, Hogan WJ.Fouli PJ. Digest Dis Sci 1988: 33: 270-5.
12. Schaub N. Schweiz Med Wochenschr 1985: 115: 114-25.