Hipertensiune arterială

arterial 

Toate hipertensiune arterială sunt împărțite în: 

1)    Gipertonicheskuyubolezn sau hipertensiune esențială (8o%). Această creștere a arterialnogodavleniya - principalul, uneori singurul simptom al bolii.

2)    Hipertensiunea simptomatică Vtorichnayaili (2O%).

Boala hipertensivă apare chaschevsego în țările dezvoltate și la persoanele cu psihoemotsionalnoynagruzkoy crescute, care este o dovadă directă a rolului conducător al CNS în dezvoltarea gipertonicheskoybolezni.

1.    Dlitelnoepsihoemotsionalnoe stresul și emoțiile negative - factorul veduschiypredraspolagayuschy al hipertensiunii arteriale.

2.    Faktornasledstvennosti este de mare importanță: frecvența incidenței GB nasledstvennopredraspolozhennyh în 5-6 ori mai mult.  timp Vposlednee sa dovedit că responsabil pentru ereditatea la încălcarea GByavlyaetsya a depozitului de catecolamine, în special, noradrenalina, care, la rândul său, este legată de încălcarea fermentativnoysistemy relevante.

3.    Alimentarnyyfaktor joacă, de asemenea, un rol important, conținutul ridicat de sare în tomchisle și în apa de băut.

4.    Dlitelnayanikotinovaya intoxicație.

5.    Malopodvizhnyyobraz obezitate viata.

6.    otrăvirea Hronicheskoealkogolnoe joacă, de asemenea, un rol în etiologia gipertonicheskoybolezni.

Cu varsta apare uvelicheniezabolevaemosti GB de vârf are loc în climacteric. Acest sluchaeneredki modificări sclerotice în vase cu ischemie idistroficheskimi schimbă centre hipotalamici în ele, care perturbă regulyatsiyukrovoobrascheniya normală. GB este, de asemenea, de multe ori apare la persoanele cu leziuni cerebrale vanamneze, în acest caz, de asemenea, în mod evident, există încălcări funktsiigipotalamusa. GB este mai frecventă la supraviețuitorii bolii renale. În zabolevaniyahpochek acută observate leziuni renale și pierderea interstițială, snizhaetsyavyrabotka kininov  și este prostaglandine naturale depressare sisteme.

De bază hemodinamice faktoramiyavlyayutsya debitului cardiac și a vaselor totale a rezistenței periferice zavisyascheeot arteriolelor.

Sistemul circulator include inima, vasele de sânge, aparate circulator neyroregulyatorny centrale.

minut  Volumul depinde de rata de forță și inima, obscheeperifericheskoe rezistența vasculară depinde de tonul arteriolare. Când povysheniitonusa crește brusc intoarcerea venoasa la inima, care este, de asemenea, volumul lui skazyvaetsyana minut. Cu o creștere a bătăilor inimii (care rulează, excitare) minutnyyobem crește de mai multe ori, dar în același timp, perifericheskoesoprotivlenie a redus foarte mult, și hemodinamice secundare davlenieostaetsya neschimbate. Este bine cunoscut sdvigiAD hemodinamic la GB:

1)    Vnachalnyh etape a crescut debitul cardiac sau debitul cardiac și rezistența la obscheeperifericheskoe rămâne neschimbată urovne-, prin urmare, o creștere a tensiunii arteriale. O astfel de tipizmeneniya hemodinamica se numește hiperkinetic.

2)    Vposleduyuschem devin tot mai importante pentru a crește perifericheskogosoprotivleniya generală și a debitului cardiac rămâne normală - de tip eukinetic.

3)    Vdalneyshem, într-un stadiu avansat, există o creștere bruscă a perifericheskogosoprotivleniya pe fondul debitului cardiac redus. Acest tip de nazyvaetsyagipokineticheskim.

Astfel, cu GB gemodinamicheskoystorony eterogenă și poate fi reprezentată de trei tipuri.

Conform teoriei pervichnoeznachenie Lang au o disfuncție a cortexul cerebral si centre teoria gipotalamusa.Eta deși sa bazat pe date clinice, într-o mai mare măsură bylagipoteticheskoy. În anii următori, experimentul cu stimularea dorsalnogoyadra hipotalamus a fost cauzată de hipertensiune sistolică, iar la razdrazheniitsentralnogo core - diastolic. Iritarea „centre emoționale“ korytozhe duc la hipertensivi reacții. Lang a crezut că baza unui tip de nevroza vasculare gipertoniilezhit - o încălcare retsiprokatnyh crusta relațiilor ipodkorki, care în cele din urmă să conducă în mod necesar la activarea sistemului simpaticheskoynervnoy. Pacienții GB giperreflektorny iritabil. Cu fost găsit metode de cercetare poyavleniembiohimicheskih catecolamine că schimbul iekskretsiya catecolaminelor în sânge la pacienții hipertensivi sunt normale sau chutpovysheny, și abia mai târziu a fost dovedită încălcarea nervii lor deponirovaniya.Simpaticheskie sunt îngroșate cu norepinefrină depot. Eslivolokno excite eliberat în timpul acestei vozbuzhdaetalfa receptori ai norepinefrinei, crescând activitatea simpatică corespunzătoare sistemy.Osobenno bogat furnizat cu receptorii alfa arteriolelor și venulelor. Mehanizminaktivatsii constă în mod normal, din:

a) 1D% distruse cu ajutorul. fermentaoksimetiltransferazy-

b) transportul retur  prin membrana.

Video: Hipertensiune: Diagnostic si Tratament

Patologia de selecție mediatoraostaetsya este normal, în încălcarea receptorilor săi catecolaminelor depozit acționează la nivelul pentru un timp mai lung și pot cauza reacții mai dlitelnyegipertenzivnye. activitate crescută a sistemului nervos simpatic, expunerea prelungită la mai catecolamine la venule duce la creșterea venoznogovozvrata la inima (venule spasme), performanța cardiacă îmbunătățită, prin urmare,  crește și acționează obem.Noradrenalin minut simultan asupra alfa receptori arteriole, prin aceasta uvelichivayatem rezistența periferică totală. Receptorii din belșug Alpha snabzhenyi vaselor renale, ca rezultat al ischemiei urmat receptorilor pochkivozbuzhdayutsya spasm aparat juxtaglomerular, care celulele vyrabatyvayutrenin. Consecința acestui fapt este de a ridica nivelul de renină în sânge. Sam reningormonalno puțin activ, dar într-un sistem de angiotensină conduce la:

1)    arteriolelor Povysheniyutonusa (mai puternic și noradrenalina prelungită).

2)    O creștere a inimii (cantitatea de angiotensina IIponizhaetsya în colaps cardiogen).

3)    Activitatea Stimulirovani.simpaticheskoy.

4)    AngiotenzinII este unul dintre cei mai puternici stimulatori de eliberare de aldosteron.

Mai include mehanizmrenin-aldosteron, care apare ca o reorganizare și mai mare: aldosteronusilivaet reabsorbtia de sodiu și apă în tubii renali, proiskhoditpassivnoe creștere intracelulară de sodiu și apă. Vnutrikletochnoeuvelichenie de sodiu și apă, de asemenea, are loc în pereții vasculari, în peretele vascular rezultatechego se umfla (umfla), lumenul acestuia se îngustează reactivitatea iuvelichivaetsya la substanțe vasoactive, în special knoradrenalinu, prin care se alătură vasospasm care komplekseprivodit la o creștere dramatică a rezistenței periferice . Povyshaetsyaaktivnost și intensiv alocate hormon antidiuretic sub vliyaniemkotorogo reabsorbție a crescut în continuare de sânge de sodiu și apă uvelichivaetsyaobem circulant (CBV), este amplificat de inima oem minute.

natural  antihipertensivă  (Apăsător)  zaschitnyesistemy:

a) sistemul baroreceptor (narastyazhenie răspunde cu o creștere a tensiunii arteriale) in sinusul carotidian si arcul aortic. Atunci când restructurarea GBproiskhodit a baroreceptorilor în noua presiune, mai mare de sânge kriticheskiyuroven în care lucrează, adică redus chuvstvitelnostk lor creșterea tensiunii arteriale. Cu acest bine, posibil datorită unei activități antidiureticheskogogormona creștere.

b) Sistemul de kinine și prostaglandine (în special prostaglandine „A“ și „E“ sunt produse în interstitsialnoytkani rinichi). In mod normal, cu creșterea presiunii deasupra critice kinine și prostaglandine la nivel usilivaetsyavyrabotka și baroreceptors arcului aortic sunt declanșate zona isinokarotidnoy, prin care presiunea rapid normalizat. Când mecanismul de protecție GBetot este rupt. Acțiunea kinine și prostaglandine: usileniepochechnogo fluxului sanguin, creșterea diurezei, a crescut de sodiu vârf. Prin urmare, acestea sunt saluretikami ideale. Pe măsură ce boala progresează etizaschitnye sistem sunt epuizate, podpet sodiu margine, vorganizme de sodiu întârziată, care în cele din urmă duce la creșterea presiunii.

Tak, în patogeneza GBpredstavlyaetsya rezumate după cum urmează: sub influența psihoemotsionalnogonapryazheniya lung la pacienții cu antecedente familiale, cu crescute centre aktivnostyugipotalamicheskih creșterea tonusului sistemului simpatic, care gradul vznachitelnoy asociat cu afectarea depozitării catecholamine, hemodinamic proiskhoditnarushenie preferabil la circulație hiperkinetică apare hipertensiune labila din cauza creșterii debitului cardiac, apoi creșterea valorii dobândește perturbarea echilibrului apei sare, creșterea conținutului de sodiu a afecțiunilor peretelui vascular apare circulație tip pogipokineticheskomu. Ea suferă în principal perifericheskoesoprotivlenie.

În plus față de standard, există etiopatogenia dveteorii hipertensiunii arteriale esențiale:

1)    Mozaichnayateoriya Page, prin care un factor nu este mozhetvyzvat Etiopatogenetichesky GB, doar un set de factori importanți.

2)    Teoriyamembrannoy patologie: baza GB constă violarea permeabilității kletochnyhmembran pentru sodiu. Există o presupunere că este moștenită și acest tip de membrannoypatologii.

clinică:

În stadiile inițiale ale bolii nu este klinikavyrazhena luminos bolnav pentru o lungă perioadă de timp poate să nu fie conștient de creștere AD.Odnako deja în această perioadă au exprimat variate plângeri grade takienespetsificheskie oboseala, iritabilitate, snizhenierabotosposobnosti, oboseală, insomnie, amețeli, etc. . Și este cu etimizhalobami bolnav de multe ori pentru prima dată, du-te la medic.

a) Dureri de cap: zatylochnoyi adesea lokalizatsii- temporal în dimineața, „cap greu“, sau la sfârșitul de lucru dnya.Obychno durerea se intensifică într-o poziție orizontală și slăbită după mers pe jos. durere Obychnotakie asociată cu o schimbare în tonul arteriolelor și venelor. bolisoprovozhdayutsya Adesea amețeli și tinitus.

b) durere în inimă: tensiunii arteriale, astfel kakpovyshenie datorită muncii cardiace a crescut (pentru a depăși vozrosshegosoprotivleniya), atunci există o hipertrofie miocardică compensatorie. În rezultategipertrofii există o disociere între nevoile și capacitățile miocardului, care se manifestă clinic coronariană boală cardiacă de tip angină. priGB se observă frecvent la bătrânețe. În afară de dureri anginoase în inima poate bytpo tip cardialgia - lung durere surdă în apexul cardiac.

c) pâlpâirea zboară în fața ochilor, un voal, o pâlpâire de fulger, iar celălalt dintre fotografice. Originea lor este asociată cu spazmomarteriol retiniană. Maligne GB pot prezenta sângerări la nivelul retinei, ceea ce duce la pierderea completă a vederii.

g) GB - un fel de vasculare nevroz.Prisutstvuyut tulburări ale SNC simptome, care pot, de exemplu, sindromul proyavlyatsyapsevdonevroticheskim - oboseală, scăderea performanței, pierderi de memorie, fenomenele de iritabilitate, slăbiciune, affektivnayalabilnost, prevalenta de anxietate si temeri hipocondriace, uneori, ei pot dobândi, mai ales după crizele, caracterul fobice. Chastoukazannye de mai sus fenomene apar atunci când modificați nivelul tensiunii arteriale, dar sunt mult mai dezordonate toți pacienții - mulți nu resimt niciun disconfort iarterialnaya hipertensiune detectată de șansă. Recent ispolzuyutpochti populația peste-sondaj pentru cresterea tensiunii arteriale metoda -skrining.

Metode de măsurare a tensiunii arteriale: Utilizați metodKorotkova. Atunci când se întâmplă acest lucru overdiagnosis. BP a recomandat izmeryatnatoschak și în poziția culcat pe spate, așa-numita presiune bazala. tensiunii arteriale Sluchaynoizmerennoe poate fi bazală mult mai mare. BP trebuie să fie izmeryattrizhdy, tensiunea arterială adevărată este considerată a fi minim.

linii directoare OMS:  Până la 14 ° / 9O mm Hg - Normalizarea 14o-16O / 9O;

95 mmHg - band-periculos  16 O / 95 și peste - hipertensiune arterială.

Pacienții cu AD în cadrul zonydolzhny fi periculoase pentru observarea dispensar. Aproximativ 7D% dintre oameni periculoase zonyAD practic sănătoși, dar tensiunea arteriala are nevoie de o monitorizare constantă.

obiectiv:

1)    PovyshenieAD.

2)    ventriculului stâng Priznakigipertrofii: câștig bate vârful, accentul II ton naaorte.

3)    Napryazhennyypuls, la pacienții cu hiperkinetic - tahicardie la pacienții vârstnici chaschebradikardiya.

Este necesară determinarea pulsului și tensiunii arteriale patru labe. Presiunea normală de pe picioare mai mari decât mâinile, dar mai mult raznitsane 15-2O mm Hg Același model se observă boala prigipertonicheskoy, ca calibru vascular pe picioare de mai sus.

Alte metode de cercetare

1)    Semne de hipertrofie ventriculară stângă:

a) conform ECG

b) rentgenologitcheski: inima okruglayaverhushka, extinderea ventriculului stâng a arcului.

Video: simplu tratament hipertensiunii arteriale

2)    Oftalmologicheskoeissledovanie: starea de arteriolelor și venulelor ale fundului de ochi - acest edinstvennayavozmozhnost vedea vasele, „carte de vizită“ hipertensivi. Isolate 3 (ne) sau pasul 4 modificări fundus:

1)    Gipertonicheskayaangiopatiya: ton arteriolare brusc ridicat, lumen îngustată (simptom al „fir“), a scăzut tonul venulelor, clearance-ul a crescut. PE CAZUL aloca un 2podstadii suplimentar:

a) Modificările sunt exprimate nu rezko-

b) se modifică în același, dar pronunțat.

2)    Gipertonicheskayaangioretinopatiya: modificări degenerative ale retinei + hemoragiile retiniene.

3)    Gipertonicheskayaneyroretinopatiya: în procesul patologic implicat papilei nervului optic (edem + modificări degenerative).

Accepted oferă două forme de flux GB:

1.    Medlennoetechenie, dezvoltarea treptată a proceselor patologice, techetsravnitelno boala  benigne, simptomynarastayut treptat peste 2O, 3o de ani. Cel mai adesea este deloimenno cu astfel de pacienți.

2.    cazuri Votdelnyh cursul malign GB- nablyudalasvo o formă de Marele Război pentru Apărarea Patriei, în special în Leningrad asediat. Date diverse este acum O, 25-O, 5% .Daca aceasta sunt activitatea înaltă a sistemului renină-angiotensină + conținut ridicat de aldosteron în serul sanguin. Înalta aktivnostaldosterona duce la acumularea rapidă de sodiu și apă, în peretele vasului, hialinoza bystroproiskhodit. Acest lucru implică criterii de malignitate date formytecheniya GB: BP a arătat mare (mai mult de 16O mm Hg) rămâne pe vysokomurovne, cu nici o tendință de a complicatiilor-terapie neyroretinopatiya- antihipertensive ineficiență snizheniyu- severe vasculare: accident vascular cerebral precoce, infarktmiokarda, renale nedostatochnost- rapid Desigur progresivă, moartea eșec otpochechnoy sau accident vascular cerebral în 1.5-2 ani.

KlassifikatsiyaGB

Pervayaklassifikatsiya a fost oferit Lang:

1)    Neyrogennayastadiya (labil BP).

2)    Perehodnayastadiya (stabilizarea tensiunii arteriale, implicarea organelor interne).

3)    Nefrogennayastadiya (patologii nefrologice, nefroscleroza).

În ciuda faptului că GB porazhayutsyasosudy toate zonele din simptomele clinice predomină de obicei leziuni priznakipreimuschestvennogo ale bolii cerebrale, insuficiență cardiacă sau renală, pe baza chegoE.I.Tareev identificate trei forme de GB:

1)    cerebrală,

2)    cardiace,

3)    rinichi.

Clasificarea pe etape și fazamA.L.Myasnikova adoptate de Conferința Unional Medicilor din 1951.:

Istadiya. ADlabilnoe și creșteri în anumite situații. „A“ - tensiunea arterială crește doar vchrezvychaynyh situații de stres. Acesta giperreaktory practic sănătos amenințare boala nopovyshena.  „B“ - ADpovyshaetsya în situații obișnuite: până la sfârșitul zilei de lucru, la obicei fizicheskoynagruzke-, dar în restul le normale.

IIstadiya.Hipertensiunea are un caracter permanent, restul normalizatsiiAD suficient de lung. „A“ - a tensiunii arteriale este aproape întotdeauna ridicată, dar încă  pot exista normalizatsiyadavleniya spontan de repaus prelungit. În această etapă, eventuale crize, poyavlyayutsyasubektivnye modificări organice senzațiile apar hipertrofie levogozheludochka, angioretinopathy.  „B“ creștere a tensiunii arteriale rezistente sa stabilizat. Este nevoie de ADnevozmozhna normalizare spontană a terapiei antihipertensive scăderea tensiunii arteriale. Are mestoznachitelnaya la stânga hipertrofia ventriculară și hipertensiune arterială angioretinopathy, modificări ale organelor interne, cel mai adesea tipul de distrofie, dar fără a încălca ihfunktsy.

IIIstadiya. tensiunii arteriale Pomimopovysheniya, există semne de tulburări circulatorii ale organelor interne, infarct miocardic, accident vascular cerebral, tulburări vizuale severe, nefroscleroza.  „A“ - în ciuda modificărilor de naorganicheskie ale organelor interne, nu funktsionalnyhrasstroystv grele, pacientul poate menține capacitatea de a lucra. „B“ - deranjat foarte mult stradayuschegoorgana funcția are loc de invaliditate pacientului.

Dezavantajele acestei clasificări:  în stadiul IA inclus oameni hiperreactivitate reacționează  creșterea tensiunii arteriale în zona predelahopasnoy. Numeroase studii au arătat că 7D% din oameni nezabolevayut GB. În plus, în stadiul III au un paralelism între GB iaterosklerozom, astfel încât pacienții tineri cu această diviziune legitim, dar dacă GB apare la persoanele în vârstă, și anume, în prezența aterosclerozei, toochen rapid, un an mai târziu, există un infarct miocardic, sau alte tyazhelyenarusheniya, astfel, pacientul devine imediat în stadiul III, minuyapredshestvuyuschie. Într-un astfel de caz, clasificarea în mai ateroscleroza otrazhaetrazvitie decât GB.

In anul 1972 a descoperit manifestările paralelism mezhduklinicheskimi GB și nivelurile de renină din plasmele bazate pe acest bylopredlozheno GB per acțiune:

1)    normoreninovuyu,

2)    giporeninovuyu,

3)    giperreninovuyu.

Dar, în practică, sa dovedit că există paralelism cu mult nevsegda între activitatea reninei plasmatice și nivelul  BP.

Particularitățile hemodinamica GB delyatna următoarele forme:

1)    hiperkinetic,

2)    eukinetic,

3)    hipokinetic.

De asemenea, clasificarea comună pourovnyu BP:

I etapă.  Hipertensiune Border. 14o-16o / 9O-95 mmHg

Etapa II. hipertensiune arterială labilă, ADkolebletsya în diferite limite, revenind periodic la normal pe cont propriu.

Etapa III. Arterialnayagipertenziya stabil de presiune, sângele este menținut în mod constant la un nivel ridicat.

OslozhneniyaGB:

1.    Gipertonicheskiykriz apare atunci când o creștere bruscă a tensiunii arteriale cu tulburări subiective prisutstviemtyazhelyh obligatorii. Există două tipuri de crize:

a) Adrenalina - este asociată cu eliberarea de vkrov adrenalina, caracterizat printr-o creștere bruscă a tensiunii arteriale, durata neskolkochasov, uneori minute. Mai frecvente în primele etape ale GB. Klinicheskiproyavlyaetsya de obicei, tremor, palpitații, cefalee. Creșterea obychnoneveliko tensiunii arteriale.

b) noradrenalinei - vstrechaetsyapreimuschestvenno în etapele ulterioare GB durează de la câteva ore doneskolkih sutok-   BP crește boleemedlenno, dar atinge valori ridicate. Caracterizat de clinica luminoase: vegetativnyerasstroystva, vedere încețoșată, dureri de cap severe. Uneori crizele etogotipa numită encefalopatie hipertensivă.

crize hipertensive neredkoprovotsiruyutsya:

1)    Condiții Izmeneniemmeteorologicheskih.

2)    glande endocrine Izmeneniemfunktsii.

3)    Odnakochasche întreaga criză este asociată cu traume psihologice și emoționale. Harakternasilneyshaya dureri de cap, amețeli, greață, vărsături, uneori poteryasoznaniya, vedere încețoșată, până când pe termen scurt-orbire tranzitorie: tulburări de personalitate, slăbiciune. Manifestari ale SNC cauzate otekommozga, dintre care patogenia este după cum urmează: mozgovyhsosudov spasm ---> încălcare prongitsaemosti ---> plasmă substanță maloasa vmozgovoe ---> edem cerebral. Poate fi încălcări mozgovogokrovoobrazovaniya inconsistente care duc la hemipareze. În faza inițială a crizelor de boală, de obicei, de scurtă durată, apar mai ușor. În timpul accidentelor vasculare cerebrale mogutrazvitsya criză natura dinamică sprehodyaschey simptome focale, sângerare la nivelul retinei și desprinderea acestuia, accident vascular cerebral, edem pulmonar acut, astm cardiac și levozheludochkovayanedostatochnost acută, angină pectorală, infarct miocardic, boală arterială coronariană, cu toate klinicheskimiproyavleniyami. GB - un factor de risc major pentru CHD.

vederea încețoșată din cauza razvitiemangio- și retinopatia cu hemoragie la nivelul retinei, detașarea de artera trombozomtsentralnoy.

În caz de încălcare a krovoobrascheniyamehanizmy cerebrale diferite, de multe ori formarea de microane-, urmată de o pauză, adică, tipul de accident vascular cerebral hemoragic, tromboză vasculară cerebrală atunci când iliishemichesky rezultatul insult- - paralizie si pareza. Nefroscleroza cu eșec razvitiempochechnoy. O complicație relativ rare GB, cel mai adesea - la debit zlokachestvennoyforme.

Aorty.Subarahnoidalnoe hemoragie anevrism.

Differentsialnyydiagnoz:

diagnostic GB  Ar trebui să fie pus numai cu excluderea simptomaticheskoygipertenzii secundar, dar este de multe ori foarte provocator. Persoanele cu vtorichnoygipertenziey sunt circa 1O%, în timp ce în grupa de vârstă de până la 35 ani - 25% hipertensiune .Vtorichnye sunt împărțite în:

1)    Gipertoniipochechnogo geneza- apar cel mai frecvent.

2)    Geneza endocrine Arterialnyegipertenzii.

3)    hipertensiune Gemodinamicheskiearterialnye.

4)    Gipertenziipri leziuni ale creierului (așa-numita hipertensiune centrogenic).

5)    Altele: medical, cu polinevrite, etc.

I.    Gipertoniipochechnogo geneza

a) la  glomerulonefrita cronică difuză, istoria este adesea un indiciu al patologiei renale, de la bun început au hotminimalnye modificări în urină - un gemauriya mic, proteinurie, cylindruria. GB Când aceste modificări au loc numai în stadii avansate. ADstabilnoe nu poate fi deosebit de mare, crizele sunt rare. Aceasta ajută biopsiyapochek.

b) pielonefrita Prihronicheskom: Boala de origine bacteriană, a priznakiinfektsii. tulburare Dizuricheskie. O istorie - o indicație a vospalenies dornici frisoane, febră, dureri în partea inferioara a spatelui, uneori, colică renală. Pripielonefrite suferă funcția renală de concentrare (dar numai în cazul 2-way EME leziunea) apare setea precoce și poliurie. De multe ori polozhitelens-lea atingând pe spate. În analiza de urină leucociturie, proteinurie iliumerennaya mici. Proba nechyporenko - numărului de leucocite în 1 ml vnorme mochi- - la 4Ltd. Desemnat cultură importantă de urină - a relevat bolshoekolichestvo colonii. S-ar putea fi o bacteriurie. Urina trebuie să fie semănate de multe ori, în mod inutil. fără număr de exacerbare colonii pot fi mici, dar ele sunt constante (un semn al permanentei coloniilor). La stabilirea eșantionului Zimnitsky hipo iizostenuriya.  Uneori vyyavleniibakteriurii recurs la provocatoare teste: pirogenaklovomu sau sprednizolonom probă I / O, etc.  probuNechiporenko cheltui. Pielonefrită a ascuns leucociturie. Pielonefrită dazhe2 unilaterală întotdeauna asimetric, care este detectat la radioizotopnoyrenografii (definită prin funcția renală separată). Metoda de bază diagnostiki- urografie excretor, în care deformarea este definită de lohanochnogoapparata renală, nu numai că perturbarea funcției.

c) Polikistoznayapochka Acesta poate fi, de asemenea, o cauza de creștere a tensiunii arteriale. Este o boală congenitală, atât de des o indicație a caracterului unei patologii de familie. rinichi polichistic protekaets de multe ori creșterea în dimensiune, care în acest caz este în mod clar palpabil, concentrația ranonarushaetsya a funcției renale, sete timpurie și poliurie. urografie excretor Pomogaetmetod.

hipertensiune renovasculară. Sporazheniem asociate arterelor renale, îngustarea lumenului. Cauze: bărbați kakvozrastnoy adesea procesului aterosclerotic, femeile mai des  tipul de displazie -svoeobraznogo izolate leziuni fibro-musculare ale arterelor renale etiologii.Chasto neclare apare la femeile tinere după sarcină. Uneori cauza yavlyayutsyatromboz sau tromboembolismul arterei renale (după o intervenție chirurgicală, priateroskleroze).

patogenia: Ca rezultat al procesului de îngustare sosudovproiskhodyat modificări renale, a redus microcirculației, aktivatsiyarenin-angiotensină este activat din nou mecanism de aldosteron.

evidență: Hipertensiune vysokayastabilnaya rapid progresiva, de multe ori cu curs malign (ridicat aktivnostrenina): zgomotul vascular deasupra proiecția arterei renale: pe bryushnoystenke frontal chiar deasupra buricului, în regiunea lombară. Zgomotul este ascultat mai bine pe stomacul gol.

studiu Dopolnitelnyemetody:

funcția renală ischemică este afectată, celelalte creșteri compensatorii renale în dimensiune. De aceea informativnymmetodom rinichi studiu separat este radioizotop renografiya, înseamnă sesiuni reduse parte vasculare a segmentului, curba este întinsă + asimetrie.

urografie excretor - kontrastnoeveschestvo în rinichi ischemice au fost mai lente (încetinire în cercetare pervyeminuty) și de ieșire mai lent (în substanțe ultimul minut zaderzhkikontrastnogo). Descris ca întârziere și chitanțe giperkontsentratsiyav mai târziu de data - adică, există un asincronie de contrast - priznakasimmetrii.

La scanarea încrețirea pochkavsledstvie pacient redus ca dimensiune și slab războaie zdorovayapochka compensatorie a crescut.

Aortografia - pentru informativnyymetod, dar, din păcate, nesigur, astfel încât acesta din urmă este utilizat ..

Recipient din material plastic duce la polnomuizlecheniyu. Dar importanta operatie devreme, inainte de debutul vpochke schimbări ireversibile. De asemenea, trebuie amintit că există o stenoză funcțională.

Nephroptosis acolo vsledstviepatologicheskoy mobilitate rinichi.

Patogeneza hipertensiunii se dezvolta puncte iz3 lui: tensiune și îngustarea arterei renale ---> ischemie rinichi --->vasospasm ---> încălcarea gipertoniya- a fluxului de urină pe natchnutomu, inogdaperekruchennomu, cu curbe care unește ureter, infecție ---> pielonefrita, stimularea nervului simpatic în pediculul vascular ---> spasm.

Simptome: de multe ori la o vârstă fragedă, hipertensiune arterială cu crize, dureri de cap severe, vegetativnyminarusheniyami severe, dar hipertensiune labilnaya- generală în diagnosticarea umenshaetsya.Dlya tensiunii arteriale în clinostatism aortografia în principal utilizate și excretor urografiyu.Lechenie rinichi chirurgicale de fixare. Printre alte geneza hipertensiunii renale: in amiloidoza, gipernefrone, glomeruloscleroza diabetică.

II Hipertensiunea arterială, geneza endocrine:

a) sindromul  Cushing este asociat cu un strat porazheniemkorkovogo suprarenale crește dramatic glyukokortikoidov.Harakteren de producție aspectul tipic de pacienti: fata de luna plina, redistribuirea zhirovoykletchatki.

b) feocromocitom: Aceste celule tumorale de la mature tesut hromofinnoy medulla, mai puțin opuholparagangliev aortă, ganglioni simpatic și plexul. Hromofinnaya tkanprodutsiruet adrenalina si noradrenalina. De obicei, în feocromocitom kateholaminyvybrasyvayutsya periodic în fluxul sanguin, cu care este asociat crizelor vozniknoveniekateholaminovyh. feocromocitom clinic poate avea loc în două moduri:

1.    hipertensiune Krizovayaarterialnaya.

2.    hipertensiune Postoyannayaarterialnaya. tensiunea arterială crește brusc, în termen de minutsvyshe 3OO mmHg Însoțite de manifestări vegetative pronunțat „furtună“: palpitații, tremurături, transpirații, anxietate, neliniște, kozhnyeproyavleniya. Catecolamine interfera în mod activ cu metabolismul glucidelor - povyshaetsyasoderzhanie de zahăr din sânge, astfel încât în ​​timpul crizei există o sete și poslepoliuriya. Există, de asemenea, o tendință de scădere a tensiunii arteriale ortostatice, leșin chtoproyavlyaetsya atunci când încearcă să schimbe navertikalnoe poziție orizontală (hipotensiune arterială în orthostasis). Când feocromocitom nablyudaetsyaumenshenie de asemenea, greutatea corporală, care este asociat cu creșterea metabolismului bazal.

diagnostic:

Hiperglicemia și leucocitoza la a dezvolta vremyakriza- hipertrofie precoce și dilatarea zheludochkazh stâng poate byttahikardiya, schimbarea ochi ADN- tehnica de diagnostic principal: opredeleniekateholaminov și produse metabolizma- vanilmindalnoy Acid prifeohromotsitome conținutul său depășește 3,5 mg / zi, și epinefrină conținut noradrenalinaprevyshaet 1OO mg / zi urinară

-proba alfa-blocante: Fentolamina (regitin) O, 5% - 1 ml / v sau v / m sau tropafen  1% - 1 ml / v sau v / m. Aceste efect antiadrenergicheskim preparatyobladayut, blochează impulsurile adrenergicheskihsosudosuzhivayuschih transmisie. Reducerea tensiunii arteriale sistolice mai mare decât 8Omm Hg și diastolice mmHg la 6D 1-1,5 minute după vvedeniyapreparata indică natura sympaticoadrenal hipertensiunii și nafeohromotsitomu probă este considerată pozitivă. Aceste medicamente (fentolamină itropafen) utilizate pentru ameliorarea crizelor catecolaminelor.

-test de provocare: W / cuzinet diclorhidrat de histamină, 1%, 25-O, 5 ml (fabricat de histamină, 1% - 1 ml). Pentru a crește feohromotsitomyharakterno  BP 4O / 25 mm Hg și peste 1-5 min după injectare. Proba prezintă numai în cazul în care BP tomsluchae fără atacuri nu depășește 17O / 11o mmHg Atunci când un test se efectuează vysokomdavlenii numai cu fentolamină sau tropafenom. Aproximativ 1O% din proba de histamină poate fi pozitiv și la otsutstviifeohromotsitomy. Mecanismul de acțiune se bazează pe stratul adrenal histaminei reflex vozbuzhdeniimozgovogo.

-resakralnaya oksisuprarenografiya(Oxigen și este introdus într-o serie de tomografii spațiu perinephric).

- nadavlivaniepri palparea rinichilor poate duce la eliberarea de catecolamine în sânge și izopuholi însoțite de creșterea tensiunii arteriale.

- De asemenea, ajută la studierea sosudovglaznogo de jos și ECG.

c)Sindromul Cohn sau pervichnyygiperaldosteronizm. Această boală este asociată cu prezența adeno