Onkologiya-

A.M.Garin, I.S.Bazin

sursa RosOncoWeb.Ru

01 0203 0405 0607
5. predispun boli și condiții

În primul rând ar trebui să fie numit diabet zaharat. În issledovaniyahokazalos mari, care a fost de 22,8% in randul pacientilor cu cancer de prostata cu diabet zaharat, si in oameni kontrolnoykogorte de aceeași vârstă - 8,3% (44).

Mai târziu, sa demonstrat o asociere intre cele doua boli, diabet lishpri, care a avut o istorie scurta (cateva luni) (45) .Neyasno - Are diabet zaharat predispune la dezvoltarea cancerului de prostata sau cancer podzheludochnoyzhelezy duce la diabet zaharat secundar (34).

pancreatita cronică, în special cronică, crește razvitiyaRPZh risc de 2 ori mai frecvent în comparație cu grupul de control. În studiul odnommezhdunarodnom, sa constatat că între 2015 patsientovs pancreatită cronică (antecedente de o medie de 7,5 ani) cancer podzheludochnoyzhelezy a venit la 2,7% (46). Este cunoscut faptul că în alte cancere organahporazhennyh, inflamația cronică prelungită apar dostovernochasche - ciroză hepatică pe fundal, pe fundal, în lumina tuberkulezai etc. În inflamația cronică a pancreasului de multe ori nastupayutzapustevanie sau compresia ductelor pancreatice, în condiții de kotoryhsozdayutsya pentru dezvoltarea ulterioară a cancerului. La 3% bolnyhRPZh prezintă semne de calcificare asociate cu hronicheskimpankreatitom. Alcoolul, așa cum am scris, creste frecventa pancreatita razvitiyahronicheskih. astfel rolul său este aparent mediat (47).

Gastrectomie sau rezecții gastrice efectuate pe pepticheskihyazv, tumori benigne ale stomacului, în 3-5 ori creșterea riskrazvitiya PCa. Există mai multe explicații teoretice etihnablyudeny. Stomacul este implicată în degradarea carcinogenic agentov.Pri nu stomac secretat mai activ de cholecystokinin tonkoykishki mucoase și gatekeeper mucoase departament zheludkagastrin (polipeptidic), cauzând suc de hipersecretie podzheludochnoyzhelezy și încalcă reglementarea funcționării corpului (48,49) .Analogi antagoniști ai somatostatinei sunt holitsistokininovi contrar ele inhibă dezvoltarea PCa experimental (50).

Terminarea epidemiologică a expunerii și aspektovproblemy etiologic sublinia, de asemenea, promotorul rol holitsistokinina, androgeni, factorul de creștere epidermal, săruri biliare, cholecystectomies (51, 52).

6. schimbari biologice moleculare in cancerul de prostata.

Prin anomalii genetice detectate in cancerul de prostata, mutatsiisupressornogo includ p-53 gene și oncogena K-ras, B-2, DPC4, P-16 gena Erb C.

P-53 - o proteină nucleară care funcționează ca un transkriptsionnyyaktivator ADN dependent la trecerea de la G1 la faza S. Atunci când ADN-ul daune podvliyaniem normale gena p-53 în această perioadă se prelungește pentru reparații vremyaee. În plus, p-53 face parte biologica Rolv induce moartea celulelor apoptotice. Mutațiile p-53 gena soobschayutsyav medie în 78% din cazuri cu PCa. Acestea se găsesc în cazuri și xenogrefe vysokomprotsente și culturi de celule chelovecheskogoraka pancreas. Mutațiile genei p-53 observate cu domenii stabile RPZhv evalyutsionno pe porțiuni pirimidin-pirimidin purinpurin. Defecte p-53 gene duc la slăbirea kletochnoyproliferatsii controlul și reducerea diferențierii celulare și scurtarea pacienților srokovzhizni cu aceasta forma de cancer (21, 53, 54).

K-ras este o oncogena, a cărui activitate biologică usilivaetsyav mutație. In mod normal, se referă la factorii de creștere, de semnalizare efectorilor obuslavlivayuschimperenos ADN-proliferare de pe suprafața celulei. Cele mai multe gene de mutații K-ras se găsesc în 12 kodone.Mutatsii aceasta gena apar la 95% dintre pacienții cu cancer de prostata. gradul svyazimezhdu S-au găsit de raspandire a cancerului (în funcție de așteptare, mutațiile sunt identificate chiar și atunci când precancer) și curs (ochenagressivnoe sau lent). Mutația K-ras oncogene este boala diagnosticheskimmarkerom (55,56,57).

Cu toate acestea, în 1999, el a sunat teza de prognostic mutații znacheniiK-ras. Cercetătorii japonezi au scopul de a gruppebolnyh boala nu foarte avansată pentru a afla cine are șanse hotnebolshie de supraviețuire. Dintre cei 35 de pacienți, 27 au fost selectate mutirovannyygen K-ras de proteinele plasmatice. Valoarea mediana a supravietuirii acestui grup bolnyh- 8.2 luni și 8 pacienți cu această mutație nedetectată gena- 12,5 luni. În 6 din 9 (67%) pacienți tratați cu efect mutirovannyygen dispărut din plasmă (58).

Gene C-erb B-2 in cancerul de san este responsabil pentru plohoyprognoz, PCa de bine (59).

Mai puțin de reducere în expresia genelor DPC 4 fiind mediatoromtransformiruyuschego beta factor de crestere (60) și gena p-16 marcat, otnosyaschegosyak legare complex de proteine ​​de familie cu tsiklinzavisimymikinazami ciclină (CDK) (61).

In cancerul pancreatic se observă, de asemenea, a crescut ekspressiyaepidermalnogo și factorii de creștere asemănător insulinei și receptorii lor, ceea ce poate explica malignitate și vremelnicie etogozabolevaniya (62,63).

Semnificația prognostică de inalta frecventa tumorilor aneuploidnostirakovyh pancreas. Pacientii din etapa 4, au găsit Q53% la prima etapă - 22%. Pacienții cu aneuploid opuholyamizhivut o medie de 3 luni mai puțin decât diploide. (64).

7. Patologia cancerului de prostata.

Tumorile pancreasului apar de endocrine si parenhimyzhelezy exocrine. 95% din tumorile au origine exocrine. 5% - endocrine (multe dintre ele sunt benigne).

Cea mai frecventă tumoră malignă a pancreasului yavlyaetsyaprotokovaya adenocarcinom. O astfel de variantă morfologică vstrechaetsyau 80% dintre pacienții cu cancer de prostata. Un sfert dintre pacienți, în plus față de principalele zone ochaganablyudayutsya cu carcinom in situ. astfel polifokalnoevozniknovenie posibile focare. Mărimea medie a tumorilor în diagnosticul -5 cm Supraviețuire mediană. - 16 săptămâni. 1 an, 17% dintre pacienți trăiesc 5 ani - 1%. In 61% din tumora este localizată în cap, 18% în telei 21% - în coadă.

În 6% din cazuri sunt diagnosticate adenocarcinom cu celule gigant (în aparență arata ca chisturi hemoragice). Vstrechayutsyau etaje diferite într-un raport de 1,5: 1 (mai frecvente la bărbați). Diagnosticul tumorii Pripervichnoy au dimensiuni mari de până la 11 cm Medianavyzhivaemosti. - 8 săptămâni. Nimeni nu trăiește mai mult de 1 an. 50% gigantokletochnyhadenokartsinom localizată în cap, iar cealaltă jumătate în glanda ostalnyhotdelah.

Glandulare scuamoase carcinom cu celule conturi pentru 4% din totalul tumorilor la barbati observate de 3 ori mai mult. Rareori diagnosticat în cap-coadă în - 60% din toate tumorile. Median vyzhivaemosti- 24 opțiunea nedeli.Etot tinde să fie o multitudine de surse în anii pankreas.5 supraviețuiește nimeni, 5% dintre pacienți trăiesc timp de 1 an.

Conturile mucinos adenocarcinom de 2% din toate tumorile localizate in pankreas.78% cap, 22% - în alte departamente zhelezy.Razmer tumorale in diagnosticul primar - 6 cm prodolzhitelnostizhizni mediana -. 44 săptămâni. 33% trăiesc 1 an.

tsistoadenokartsinoma mucinos apare la 1% din toate sluchaevRPZh. Femeile sunt afectate mai des. In 60% din tumora este localizată în telezhelezy, 20% din cap și coadă. In timpul diagnostikiopuholi primare ajunge la 16 cm în diametru, 50% pot fi vindecate hirurgicheskimputem (vii până la 5 ani). De la chisturi benigne otlichayutsyaprisutstviem pereți și partiții. În unele cazuri vstrechaetsyaanaplazirovanny, cancer de clasificare greu, uneori napominayuschiylimfomu.

Copiii descris pankreatoblastomy.

carcinom acinar (grozdevidny) observate la 1,5% dintre pacienți. În muzhchinv de 2,5 ori mai multe sanse. Tipic pentru o vârstă mai tânără. Tumora Corpul central este localizat cu frecvență egală - cu 43%. tumora Sredniyrazmer in timpul diagnostic primar - 5 cm, dimensiuni inogdabolshih .. Valoarea mediană a supraviețuirii - 28 de săptămâni. 1 ani zhivut14% dintre pacienți 5 ani - nimeni. (65, 66, 67).

cancerul de prostată 8. Staging

În studiile științifice sunt utilizate pe scară largă 3 sistem stadirovaniyaRPZh: Clasificarea Clasificarea internațională a Comitetului mixt ProtivorakovymSoyuzom- postadirovaniyu american și pe termen lung rezultatele TNM și posthirurgicheskogostadirovaniya clasificarea dezvoltat la Sloan-Kettering Cancer Center vNyu York.

Prin sistemul TNM gradație T variază după cum urmează:

tumorii primare T1 nu se extinde dincolo de podzheludochnoyzhelezy. tumora primară Micul nu garantează împotriva rannegometastazirovaniya a ganglionilor limfatici. Wanabe et al limfatici regionale metastaze nodul la 75% dintre pacienții cu T1 (68).

De fapt, cancerul de pancreas clinic yavlyayutsyabiologicheski mai tarziu. tumora detectabilă zhelezysamyh pancreatic dimensiuni mici 109 cuprinde celule tumorale. Rakovyhkletok clona a fost deja cel puțin 30 de dublări. Incompatibilitatea cu zhiznyuotmechaetsya după 40 dublări. Astfel, tumora are trimestru prosuschestvovalatri "măsurat viața ei" pervichnoydiagnostiki timp.

cancer pancreatic clinice precoce este, de asemenea, geneticheskipozdnim. In cele mai multe tumori acumulează un număr mare de molekulyarnyhizmeneny (mutații ale genelor menționate anterior) (69).

T2 - o extensie limitată la conducta duodenul, stomacul si bila.

T3 - raspandirea cancerului la organele din jur, isklyuchayuscheevozmozhnost rezectie.

M și N standardul gradație.

Definite în tumora N1- ganglionii limfatici regionali. Metastazymogut fi găsit în gruppahlimfouzlov pancreatoduodenal superioară și din spate, mai puțin frecvent, în partea de jos din față și pankreatoduodenalnyhlimfouzlah.

Nu - nu sunt punct de vedere clinic în ganglionii limfatici,
Mo - Nu există metastaze la distanță,
M 1 - metastaze la distanta.

Cancer pancreatic metastazează limfaticheskimsosudam nu numai, ci și prin vena portă, și, în plus, descrie metastaze perinevralno.Otdalennye în ficat, plămân, pentru bryushineu 60% dintre pacienți în timpul diagnosticului inițial.

Comitetul american pe așteptare și la distanță rezultatamrazlichaet 4 etape ale bolii:

Etapa I - tumora localizat intracapsulara.

Etapa II - prezent dvenadtsatiperstnoykishki invazia locală și a țesuturilor moi peripancreatică. Această etapă nerezektabilnosti martor.

Etapa III - tumora in ganglionii limfatici regionali sunt implicate.

Etapa IV - există metastaze la distanță.

În conformitate cu evoluția Sloan-Kettering Institute dopolnenasistema TNM și este adaptat la sistemul de 3 trepte.

T1 - tumora primară este de 2 cm sau mai puțin;
T2 - tumora primară 2-6 cm;
T3 - tumora primară mai mare de 6 cm;
T4 - tumora invadează structurile din jur primare;
Nu - ganglionii limfatici din procesul neoplazic nu sunt implicate;
N1 - înfrângerea din față, din spate, de sus sau de jos pankreaticheskihlimfouzlov:

a) Accentul microscopic într-unul dintre ele
c) leziune macroscopică Solitary
c) ganglionii limfatici multiple leziuni menționate (mikroskopichekoeili macroscopic).

N2 - înfrângerea portalului, hepatic comun, ganglionii limfatici, proksimalnyhverhnebryzheechnyh splanchnic:

a) Accentul microscopic într-unul dintre ele
c) leziune macroscopică Solitary
c) leziuni multiple menționate la ganglionii limfatici

N3 - implicarea ganglionilor limfatici periaortalnyh verhnebryzheechnyhili distală alte ganglionilor limfatici abdominale.

M0 - Nu există metastaze la distanță
M1 - metastaze sunt determinate numai în ficat
M2 - alte metastaze intra-abdominale

a) fără boală hepatică
c) leziuni hepatice induse de C

M3 - mai multe implanturi pe peritoneu, ascită

M4 - Extra-metastaze.

Etapa I - T1-4 - N0 M0
Etapa II - T1-4 - N1-2M0
Etapa III - T1-4 - N0-3 M1-4 (67,70,71).