Dermatita atopica: justificarea unei abordări pas cu pas la terapia

epidemiologie
Un număr semnificativ de studii arată că prevalența tensiunii arteriale, mai întâi diagnosticat ca un copil în viitor, se manifestă la adulți, este în predelahot 45-60%, iar riscul de a dezvolta în continuare alergie lor respiratornyhsimptomov este de 40-60% (febra fânului - 41,5% , sezonnyhrinitov - 25%, astm atopic - 25%) [2]. Potrivit ofitsialnoystatistiki din Rusia AD este diagnosticată pentru prima dată la 240-250 chelovekna 100.000 chestionate. [3] Aceste date prevoskhodyatizvestnye in mod semnificativ mai devreme și confirmă că tensiunea arterială devine znachitelnoyproblemoy, se ridică în fața sănătății publice, în special a copiilor și tinerilor etokasaetsya născuți după 1980 [2].

patogenia
AD bază patogen cuprinde reacțiile alergice ereditare obuslovlennyeIgE mediate sunt organisme sledstviemsensibilizatsii la diferite grupe ekzoallergenov [4] .Pe dezvoltarea și cursul AD influenței premorbidnyefaktory semnificative, adică o predispoziție genetică la forme de mostenire alergii spoligennymi. Mai mult transmis pe boala nasledstvune ca atare, ci un set de factori determinanți genetici ai bolilor alergice [5].
Studii speciale [6], care sinteza totala kontrolza genetica IgE este factorul principal în razvitiiAD. S-a arătat că cea mai mare recesiv locusului determinarea vysokiyuroven de IgE din ser, afectează dezvoltarea unor boli diverse simptomovatopicheskih. În cazurile în care pacientul suferă tolkoastmoy sau numai a tensiunii arteriale, efectul genei majore similar cu retsessivnymnasledovaniem. În cazul în care se alătură febra fânului, este probabil, este o moștenire co-dominantă. Se arată că prisoedineniek simptomele clinice ale atopiei martor prezența unei influențe dominante [5]. In ultimii ani obnaruzhenasvyaz boli atopice cu anumite histocompatibilitate antigenele glavnogokompleksa, în special dermatita atopica instalate antigene HLA polozhitelnayaassotsiatsiya A24, -V5, -V9 și -V12 -V27. Se constată că faptul că reacțiile imune sistemyna antigen nu este posibilă fără sistem major de histocompatibilitate, ca și cooperarea celulară în sistemul răspunsului imun furnizat antigene HLA priuchastii [7,8]. Participarea date recente svidetelstvuyutob în patogeneza AD mecanismelor de reglementare immunnogootveta genetice asociate cu HLA-markerul [9].
Pentru a pune în aplicare răspunsul imun dependente de IgE și apariția klinicheskihsimptomov trebuie să fie impactul diverșilor factori interni vneshnihi adverse, numite factori de risc, care otnosyatsyapatologiya și toxemiei de sarcină, non-conformitate cu dieta și razlichnyezloupotrebleniya în timpul sarcinii și alăptării, iskusstvennoevskarmlivanie precoce, factori sociali și de mediu, și altele. Vazhnoeznachenie în formarea tensiunii arteriale sunt tulburări funcționale kishechnogotrakta gastrointestinal (Gl) ca dysbacteriosis și diverse refluxuri in, boli cronice routes- diskineziizhelchevyvodyaschih ale organelor digestive, care sunt responsabile pentru sensibilizarea și creșterea tempyformirovaniya determină boli alergice ale pielii, precum și prezența ochagovhronicheskoy infecție, tulburări ale funcției integratoare nervnoysistemy etc. Un rol important în dezvoltarea și menținerea invaziei igraetparazitarnaya tensiunii arteriale. efectele patogenice ale helminților svyazanokak cu patologia localizarea organelor (în principal, gastro-intestinale) și influența lor asupra sistemului imunitar. În particular, helminths produktyzhiznedeyatelnosti și toxinele lor cauza immunokompetentnyhkletok activarea, supraproducția de imunoglobuline, în particular IgE și takzheobrazovanie complexe imune și zvenaimmuniteta deteriorarea celulelor T.

Criterii de diagnostic pentru AD
Acesta a oferit un atelier de lucru asupra tensiunii arteriale în Marea Britanie (1994):
1. tipic localizare leziune a pielii: cot podkolennyeyamki sgiby- (vezi Figura 8 miniatlasa, cu 162 ...) - suprafața frontală a feței glezna sheya-.
2. Istoricul familial: prezența de astm bronșic sau febra fânului, sau la oricare dintre boli atopice la rude apropiate.
3. Tendința de a se usuce pielea, mai ales în ultimul an.
4. Semnele vizibile ale dermatitei în faldurile (sau pe obraji, frunte, suprafețele exterioare ale extremităților la copii cu vârste sub 4 ani).
5. Manifestarea bolii in copilarie (de până la 2 ani).
Disponibilitatea prurit, cu trei sau mai multe vysheperechislennymipriznakami.

Factori importanți care contribuie la dezvoltarea AD, yavlyayutsyatakzhe boli respiratorii frecvente, mai ales la o vârstă fragedă, prezența pacienților cu focare de infecție cronică în nazofaringe și polostirta. Aceste boli contribuie la formarea bacteriene cauza sensibilizare hyperproduction IgE. Un nivelurile directe zavisimostmezhdu IgE totale și prezența focarelor bacteriene infektsii.Tak la pacientii cu dermatoze alergice având leziuni hronicheskoyinfektsii, IgE seric total este de 3 ori mai mare decât la copiii cu allergicheskimiporazheniyami fără leziuni cutanate ale unei infecții cronice [4, 5, 10]. Prichemnaibolee marcate adesea o sensibilizare la stafilococi și gribamroda Candida și Pityrosporum ovale. Prezența hronicheskoyinfektsii promovează focare persistente desigur, recurent al AD.
Clasificarea activității potențiale a corticosteroizilor locale (Miller, Munro)

Slab (clasa 1)
Fluocinolon acetonid 0,0025%
Hidrocortizonul 0,1-1,0%

Medie (clasa 2)
Alclomethasone dipropionat 0,05%
Betametazonă valerat de 0,025%
prednicarbatui
Clobetazonă butirate 0,05%
Desoxymethasone 0,05%
Fluocinolon acetonid 0,00625%
Fluocortolonă (hexanoat 0,1-0,25% + pivalat 0,1-0,25%)

Severă (gradul 3)
Betametazona dipropionat de 0,025%, 0,05%
Betametazona valerat 0,1%
Budesonid de 0,025%
Desoxymethasone 0,25%
Diflucortolon valerat 0,1%
Fluocinolon acetonid de 0,025%
Flucinonide 0,05%
Hidrocortizonul butirat 0,1%
Metilprednisolon aceponat 0,1%
Mometazona furoat de 0,1%
Triamcinolon acetonid 0,1%
Fluticasone propionat 0,005%

Severă (gradul 4)
propionat de Clobethasole
Diflucortolon valerat 0,3%
Halcinonid 0,1%
De asemenea, factorii care contribuie la dezvoltarea atopie și chastnostiAD includ diverși alergeni, iritanți și agenți infecțioși [11, 12].
Numeroase studii au dovedit a fi cele mai importante rol pischevyhi alergeni, prin inhalare, în formarea tensiunii arteriale. În vârstă preșcolară detskomi timpurie cele mai comune alergeni alimentari sunt, iar în grupele de vârstă mai mari - inhalare [13, 14] .Nezrelost și lipsa de diferențiere a funcțiilor diferitelor otdelovZhKT contribuie la faptul că alergii alimentare la copii razvivaetsyachasche decât adulții.
În esență, alergii alimentare - o sensibilizare pornire, care, în virtutea asemănărilor nafone structurii antigenice și dezvoltarea perekrestnyhallergicheskih reacțiile formate hipersensibilitate drugimvidam la alergeni (polen, de uz casnic, epidermic) [5]. S-a arătat că incidența alergiilor alimentare în primii 5 ani de inhalare prevaliruetnad viata mai mult de 6 ori. Mai mult decât atât, 30% dintre copiii cu o stradayuschihpischevoy alergie dovedit sensibilizare IgE-mediată, devin tolerante la dieta timp de 3 ani și 40% - în techenie6 ani, în timp ce 53% - în termen de 12 ani de la destinație obosnovannyhindividualnyh diete hipoalergenice. Aceste date dopolnitelnosvidetelstvuyut că eliminatsionnymimeropriyatiyami genetic manifestări determinirovannyeallergicheskie pot fi prevenite chiar care elimina contactul cu cauza si alergen semnificativ [5]. Deși cantitatea de informații indică relația dintre alimente allergiis BP, pare foarte convingătoare, ar trebui să recunoaștem că mnogiepatsienty, în special adulții, nu asociază agravarea protsessas pielii dieta încălcare [11, 15].
Efectul direct al alergeni inhalatori la razvitiekozhnyh manifestări a fost confirmată de stabilire plasture testovs extract de acarienii la pacientii AD uchastkikozhi deja deteriorate, care rezultă în procesul marcat obostreniekozhnogo observat [16]. Se arată că rolul cel mai important în dezvoltarea menținerea tensiunii arteriale aparține de alergeni de uz casnic: acarieni domashneypyli, cei mai mulți alergeni praf de uz casnic, gândaci de bucătărie, și igribkovym epidermică. Casa de praf Dermatophagoides acarianul pteronissinuspredstavlyaet o antigenic vedere majoră materiale de origine pyli.Est că exacerbarilor pielii cu asociat AD KAKS expunerea totală inhalatorii acarianul de praf ca contactul direct cu pielea uc lor [17]. Semnificativ Rolv dezvolta AD joacă, de asemenea, o sensibilizare pentru a spori de mucegai, care includ Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucor, etc. Unele dintre aceste ciuperci se reproduc prin sporoobrazovaniyakruglogodichno (de exemplu, Aspergillus, Penicillium), alte plante de locuit. - primavara, vara și cad (de exemplu, Cladosporium, Alternaria) [11]. Pacienții sensibilizat la mucegaiuri, mai des decât altele, există modificări ale pielii, infecții fungice harakternyedlya cauzate de Pityrosporum ovale. Pyltsevyeallergeny au, de asemenea, o mare influență asupra dezvoltării pielii isoputstvuyuschih manifestări respiratorii la pacienții cu AD. Cu toate acestea dalekone întotdeauna pentru acești pacienți se caracterizează prin alternanța sezonieră a tensiunii arteriale remisiuni retsidivovi asociată cu plante de prăfuit, la unii pacienți, în ciuda prezenței de sensibilizare la alergeni polen, piele otmechaetsyaklinicheskaya procesul de remisie, dar la aceleași simptome timp prisutstvuyutklinicheskie de febra fânului în lunile de vară. În protivopolozhnostetomu am observat pacienții cu exacerbare acută a AD în pollinatsii sezon curg fără manifestări respiratorii de febra fânului.
Unul dintre factorii de risc pentru dezvoltarea manifestărilor cutanate ale AD, forme osobennotyazhelyh, este nefondată și adesea necontrolată medicamente primenenielekarstvennyh sau combinații ale acestora. Pe de o parte, specialiștii etosvyazano nivel scăzut de calificare în domeniu, precum și rolul de medicamente diferite grupuri neznaniemetiologicheskoy în dezvoltarea AD, și pe de altă parte, prevalenta de auto-medicatie, obuslovlennogodostupnostyu număr mare de produse farmaceutice de bază non-prescripție preparatovna piața noastră. Proprietățile antigenice ale medicamentului zavisyatot capacitatea sa de a conjuga cu proteine ​​din ser și țesuturi [5]. În mod tipic, proteina este conjugat nu de a face medicamente, și ihmetabolity. Sa stabilit că această capacitate au angidridykislot reactivi aromatici compuși, izocianati, izitiotsionaty, mercaptani, chinone, oxazolones. Relativ bine studiat acidul penitsilloilovoy metabolitpenitsillina oxazolonă care reagiruyas grupare amino epsilon a unui aminoacid lizină a proteinei purtătoare, legătura obrazuetstabilnuyu și devine vysokoantigennym [11].
Observațiile noastre au arătat că pacienții intoleranță medicamentoasă cu AD, alergenii-cauză semnificativă sunt antibiotice (în 87% din cazuri), penicilină și derivații săi semisintetici, sulfamide produse- anestezice locale, protivovospalitelnyepreparaty non-steroidiene, B intoleranta vitaminelor medicament preparatovmozhet exacerbare manifest BP angioedem și urticarie, crize de dificultăți de respirație. Acest procent ridicat de antibiotice reaktsiyna la pacienții cu AD este probabil asociat cu prezența sensibilizatsiik alergeni fungice ca exogene (Alternaria, Cladosporium, Penicillium) și endogene (Candida albicans, Pityrosporumovale), având proprietăți antigenice comune cu antibiotice [18].
În cazul în care există un dezechilibru în încălcare nespetsificheskogoimmuniteta tensiunii arteriale Th1 / Th2-celulă, proprietățile de barieră ale pielii, ceea ce explica podverzhennostbolnyh AD diverse procese infecțioase cauzate de virusuri, bacterii și fungi.
Pentru infecții virale includ Herpes simplex, Varicella, virusborodavki și molluscum contagiosum [15,19]. Infecțiile virale ubolnyh tensiunii arteriale adesea predominante si mai severe decat la persoanele sanatoase.
infecții fungice superficiale ale pielii și de multe ori vstrechayutsyana împotriva BP. Jones și colab. [20] a relevat un triplu uvelicheniechastoty infecții ale pielii cauzate de Trichophyton rubrum, sredipatsientov cu AD comparativ cu martorii non-atopic gruppami.Uroven contaminarea pielii cu ciuperci de drojdie suschestvennovyshe sub formă difuză și a tensiunii arteriale la adulți este corelata cu nalichiemspetsificheskih IgE-anticorpi față de Candida albicans [21]. Pityrosporumovale (Malassezia furfur) poate acționa, de asemenea, dermatita atopica ca patogenapri. Piturosporum soboylipofilny este o ciuperca ovale de drojdie, nu sunt legate de dermatofiți, y zdorovyhlyudey prezintă pe piele sub formă de spori formatoare. Împreună cu temon poate, în condiții favorabile pentru ea transformirovatsyav formă de micelii, provocând astfel pielea izmeneniyana patologice. Mulți autori au arătat că pacienții cu AD, în special procesul de piele prilokalizatsii în piept, cap și gât volosistoychasti specific IgE-antitelak Pityrosporum ovale determinat în sânge, care corelat cu kozhnymitestami pozitiv extractul său [22]. Acest lucru svidetelstvuetv favorizează implicarea directă a Pityrosporum ovale în razvitiiAD. agenți Purpose sistemice și topice antifungice cum ar fi ketoconazol, imbunatatit semnificativ tensiunii arteriale [15].
Una din cauzele esențiale desigur recurente BP yavlyaetsyatakzhe colonizare considerabilă patogeni poverhnostikozhi datorită prezenței adezine compuse microorganisme kletochnoystenki active care sprijină bacteriene hyperproduction sensibilizatsiyui IgE [21,23].
Cea mai mare atenție este acordată rolului de Staphylococcus aureus în razvitiiAD forme deosebit de grave ale acesteia. Este cunoscut faptul că în 80-95% bolnyhAD Staphylococcus aureus (Sf. Aureus) este microorganismul dominant definit în zonele afectate ale pielii. Densitatea Sf. aureusna piele afectata de pacienti AD poate ajunge la 107 per 1 cm2 kolonieobrazuyuschihedinits [15, 19, 21].
Studii recente sugerează că Sf. aureus sposobenusilivat sau menține inflamația pielii bolnyhAD, fiind un producător de enterotoxine având svoystvamisuperantigenov care stimulează activarea celulelor T și makrofagov.Poskolku stafilococi coagulazo yavlyayutsyaproteinami în natură, cu o greutate moleculară de 24-30 kDa, sa sugerat că acestea pot acționa ca alergeni. Toxina principal secretat St. aureus, sunt enterotoxinei A, B, și sindromul de șoc eksfoliativnyytoksin toxina stafilococică 1. 57% bolnyhAD identificat IgE-anticorpi specifici acestor enterotoxine [19,24].
Unii autori sunt de părere că numirea sistemnyhantibiotikov reduce semnificativ apariția tensiunii arteriale, care este, probabil, din cauza efectului lor inhibitor asupra superantigens St. aureus [17]. Conform datelor noastre, terapia sistemica cu antibiotice kupiruetobostrenie infecții cutanate secundare, dar în același timp dermatita usugublyaettechenie care se poate datora mucegaiuri încrucișate sensibilizatsieyk.
Imunopatogenia BP caracteristici determinate genetic zaprogrammirovannogoimmunnogo ca răspuns la antigeni, care pot juca un rol ca atopicheskieallergeny și activatori de infecții secundare - virusuri, bacterii gribyi sub diferite expuneri faktorov.Dlitelnaya provocând stimularea antigenului Celulele Th2 produktsiyaallergenspetsificheskih IgE-anticorpi, degranularea mastocitelor , infiltrarea eozinofilică și inflamația, întărește povrezhdeniemkeratinotsitov din cauza scărpinării - toate conduce la este cronică împreună muvospaleniyu pielea cu AD, care joacă un rol crucial în hiperreactivitate patogenezekozhnoy [15, 19].
Astfel, baza tensiunii arteriale sunt trei condiții principale. 1.Geneticheski predispoziție deterministă de a dezvolta răspuns IgE-oposredovannogoimmunnogo. 2. Efectul diverșilor factori externi (faktorovriska, alergen, declanseaza, etc.) și factori intrinseci predraspolagayuschihk pune în aplicare acest răspuns. 3. punerea în aplicare directă immunnogootveta care conduce la manifestări clinice ale AD.

tratamentul tensiunii arteriale
În ciuda abordărilor actuale în determinarea immunologicheskihi proceselor fiziopatologice care apar atunci când întrebările ostaetsyamnogo tensiunii arteriale referitoare la clasificarea, criteriile de diagnostic, mecanisme ale tensiunii arteriale, care necesită în continuare izucheniya.Segodnya este clar ca tensiunea arteriala - este o boală multifactorială, care are în centrul său o predispoziție genetică de a alergii, mecanisme complexe imune de organ țintă vospaleniyav alergic - pielea, de multe ori afectează, de asemenea, slizistuyurespiratornogo tractului.
Unele progrese în înțelegerea mecanismelor allergicheskogovospaleniya deschide noi posibilități în dezvoltarea terapiei patogeneticheskihmetodov a AD. Conceptul patogenie multifactorială încălcări Adi gasit in studiul diferitelor organe și utilizarea sistemobosnovyvayut în tratamentul pacienților cu o gamă largă de lechebnyhmeropriyaty, dintre care unele au devenit cunoscute ca tradiționale: o dieta hipoalergenic, detoxifiere, antihistaminice, sedative, enzimă, diverse preparate externe [25]. După ce a studiat sovremennyepodhody la terapia de AD, precum și de a folosi propriile lor proces experiență poluchennyyv de monitorizare pe termen lung a pacienților cu dermatita atopica, de contact a fost elaborat și propus de un algoritm unic de tratament BP kotoryyosnovan privind utilizarea treptată a următoarelor principii de bază: 1) prevenirea primară de sensibilizare a pacienților (eliminatsionnyerezhimy) - 2 ) ameliorarea acută zabolevaniya- 3) zasostoyaniem controlul inflamației alergice (terapie de bază) - 4) korrektsiyasoputstvuyuschih zabolevanij 5) immunologiches corecție încălcările lor de însoțire AD.

Prevenirea primară de sensibilizare a pacienților
Tratamentul tensiunii arteriale trebuie să înceapă cu eliminarea alergenilor cauzali, care implică utilizarea de diete de eliminare și ohranitelnyhrezhimov. Terapia Dieta se bazeaza pe excluderea produselor alimentare bolnogoneperenosimyh produse și-gistaminoliberatorov este baza de tratament etiopatogenetic al pacienților cu AD, takkak arătat că, chiar allergicheskieproyavleniya determinate genetic pot fi prevenite printr-o eliminare activități, evita contactul cu alergeni cauza semnificativa. diete Pomimoeliminatsionnyh sunt moduri primordiale si eliminatsionnyeohranitelnye, este de a efectua reședință sanitar și gigienicheskihmeropriyaty, locul de muncă, etc. De exemplu, un pacient cu sensibilizare la casa acarieni și Dermatophagoidespteronissinus, farinae nevoie pentru a schimba perne din pene și odeyalana sinteponovye sau de a folosi protivokleschevye lenjerie de corp sau primenyatakaritsidnye mijloace pentru prelucrarea așternutul și curățați covoarele, să efectueze curățarea zilnică umedă a spațiilor, etc.

Relief de boli acute
Pacienții cu o exacerbare marcantă a procesului pielii, protekayuschims fenomene eczematization, hipertermie, limfadenopatie, intoxicație simptomamiobschey, în special atunci când se atașează o infecție secundară, spitalizare. În astfel de cazuri, este terapia provoditdezintoksikatsionnuyu necesară în vederea arestării ostrogosostoyaniya. În acest scop, a produs parenteral (vnutrivennoekapelnoe) gemodeza administrarea, antihistaminice 1 gopokoleniya (clemastină, cloropiramină) și glucocorticoizii sistemice (GCS) (betametazona, dexametazona). rata de schimb corticosteroizii maxime dozasistemnyh nu trebuie să depășească 64 mg per deksametazon.Pri exacerbare pyoderma arată antibakterialnayaterapiya locale și sistemice, care trebuie efectuate pe fondul intravenoasa dezintoksikatsionnoyterapii posibil pentru a preveni agravarea protsessana administrarea cutanată a antibioticelor. Alegerea antibioticelor sistemice provoditsyas avand in vedere istoria si bakteriogrammy farmacologice, macrolide predpochtenieotdaetsya. Durata tratamentului cu antibiotice neprevyshaet 7-10 zile. In cazurile de exacerbare severa a procesului bolnympokazan plasmafereza terapeutic. La o exacerbare a simptomelor este efectuat bronhialnoyastmy selectarea terapiei de bază adecvate.

terapia de bază
După relief acute proces dermal provoditsyaindividualny pacient terapie selecție de bază care constă antagoniști vnaznachenii receptorului H1, medicamente antihistaminice, care posedă, pe lângă celulele țintă de activare alergie acțiune sposobnostyutormozit antihistaminici membranostabiliziruyuschihpreparatov- steroizi poate inhiba aktivnostallergicheskogo proces direct în piele. terapiyanaznachaetsya de bază în complex cu terapii majore aceleași ca un tratament profilactic în perioada de reabilitare.
Antihistaminicele. retseptorovv Aplicație H1-antagoniști ca medicamente de bază pentru a trata AD justificate vazhneysheyrolyu histamină în mecanismul de prurit cu AD. Punct de vedere istoric slozhilostak că una dintre primele antihistaminice eficiente folosite pentru tratarea diferitelor boli alergice, bylipreparaty clemastină prima generație, cloropiramină. Sedativnogoeffekta prezență le face indispensabil în anumite situații clinice, cum ar fi tensiunea arteriala, însoțite de prurit debilitante, îmbunătățește timp de noapte și perturbă în mod semnificativ de somn. Formele Suschestvovanieinektsionnoy ale acestor medicamente le pot include în dezintoksikatsionnyeskhemy de tratament la pacienții cu AD severă.
În cazul în care perioada de medicamente AD acute de alegere sunt antigistaminnyepreparaty prima generație, perioada subacută naznachatudobnye mai bine de a utiliza, nu produce sedare antigistaminnyepreparaty 2-a generație: loratadină, ebastină, cetirizină, fenistil altele in doze terapeutice uzuale. Noi de multe ori kombinirovatprimenenie droguri medicamente 1st generation cu a 2-a generație, care oferă cele necesare în astfel de pacienți sedare ipotentsiruet rezistență și durabilitate de acțiune antihistaminic.
Preparate cu membrană. Pentru medicamentele din acest grup primenyaemymdlya trata AD includ ketotifen și droguri acid cromoglicic având mecanism similar de acțiune: stabilizează celulele membranytuchnyh și inhibă fluxul ionilor de calciu în celule, vsledstviechego blocat anticorpul alergic obuslovlennoyvzaimodeystviem reacție la antigen. Membranostabiliziruyuschiepreparaty sunt atribuite împreună cu principalele metode de tratament și ca tratament preventiv pentru reabilitatsionnomperiode pe termen lung (acid cromoglicic timp de 1-2 luni, ketotifen cel puțin 3 luni, uneori mai mulți ani).
corticosteroizi topici. corticosteroizi topici sunt atât de devreme, astfel încât APOS fază târzie inflamație alergică. Mecanismul protivovospalitelnogoeffekta aceste medicamente este fosfolipaza blockaded A2, prin urmare, o reducere a vyrazhennyyi producție leukotriene vasoconstricție prelungită, glicozaminoglicani inhibare sinteza, colagen și elastină, crescută de histamină și drugihmediatorov legarea, reducerea enzimelor de ejecție lizozomale reduc epiderm celulele Langerhans, mastocite, și așa mai departe. d. În conformitate cu clasificarea europeană UE a activității de corticosteroizi topic siledeystviya sunt împărțite în 4 clase: slab, mediu, silnyei foarte puternic (a se vedea tabelul.). Alegerea de droguri este stadieybolezni determinată, faza inflamației și gradul de manifestări cutanate.

comorbidități Corecție
Un pas foarte important în tratamentul pacienților cu AD este corectarea soputstvuyuscheypatologii și focarele infecției cronice, care se realizează în concordanță cu standardele ICD-10. Printre locul narusheniyveduschee identificate la pacienții AD ocupă boli gastro-intestinale, intestinului chastnostidisbakterioz. După cum se știe, microflora normală kishechnikaigraet rol important în asigurarea unei bariere protectoare kishki.Naibolee mucoase componentă importantă a microflorei intestinale sunt laktobatsillyGG, deoarece acestea oferă un antigen immunnyyotvet locale datorate IgA secretorie, preveni malabsorbtie, și, de asemenea asigura controlul asupra antigenele de absorbție. Raznymiavtorami arătat că cele mai eficiente probiotice, care contin bacterii producătoare de acid lactic [26, 27]. În cazul în care parazitarnoyinvazii trebuie să dețină primul anumit procent lechenie.Uchityvaya ridicat de intoleranță și de droguri efect vozmozhnoeotritsatelnoe antibioticelor asupra manifestărilor cutanate în bolnyhAD, prescrie antibiotice ar trebui să fie foarte ostorozhnostyui numai atunci când este absolut necesar.

Corectarea tulburărilor imunologice care însoțesc AD
După cum se știe, baza tensiunii arteriale sunt mecanisme imunologice opredelyayuschiedisbalans Th1 și Th2 celulelor și supraproducția IgE. Acesta obstoyatelstvoobosnovyvaet necesitatea pentru diferite tipuri de imune care vizează reglementarea sistemului imunitar. Mai întâi de toate eliminatsiyaprichinnyh alergeni, care pot fi considerate ca fiind prima etapimmunomoduliruyuschey terapia care afectează schimbarea tsitokinovogoprofilya de la Th2 la Th1. Metodele includ plasmafereza imunitar, imunoterapia alergen, de fapt, immunokorrigiruyuschiepreparaty si imunosupresoarele.
Plasmafereză. Pe eficienta pentru diferite allergodermatosis plasmafereză, în special a tensiunii arteriale, există suficiente date [28-30]. Se excreție direcțională diverse produse patologice care apar vorganizme datorită proceselor imunopatologice complexe bazate pe țesuturi lezhaschihv ale inflamației alergice: antigene, anticorpi, complexe imune, mediatori ai inflamației alergice, faze belkovostroy etc.
imunoterapie alergenul (Asit) este edinstvennymprimerom tratament antialergic, acționând pe link-urile relevante vsepatogeneticheski proces alergic și dayuschegodlitelny efect profilactic după finalizarea cursurilor de tratare a [31], g O FIG Asit bine studiat și dovedit pentru alergie respiratornyhproyavleniyah - rinoconjunctivita alergică, bronhialnoyastme. Datorită reducerii în țesutul format Asit chuvstvitelnostik alergen se produce scăderea hiperreactivitatea tisulară nespecifică, inhibarea apare simptomele chtosvidetelstvuet inflamației alergice în favoarea ajustării naturii celulare și tsitokinovogootveta de la Th2 la răspuns Th1. În literatura de specialitate disponibile acolo edinichnyesvedeniya privind aplicarea ASIT cu AD, ele sunt destul de contradictorii: în odnihgovoritsya ineficacitatea și pericolele acestei metode, în cealaltă - dimpotrivă, efectul pozitiv atât pentru piele, manifestări respiratorii ale aceluiași [32-34]. Se arată că natura kozhnyhproyavleny cu tensiunii arteriale si simptome respiratorii in astmeimeet bronsic mecanism imun global celulelor T, dar puncte diferite de aplicare. reacție alergică apare în organul țintă, fie atunci când pielea AD sau mucoasa tractului respirator atunci când allergicheskomrinite sau astm bronșic. În ambele cazuri, nablyudaetsyalokalnaya infiltrarea celulelor Th2 secretante provospalitelnyetsitokiny, leziune epitelială se produce, care sledstviemallergicheskogo inflamație tisulară. Această circumstanță obosnovyvaetprimenenie Asit cu AD, în special atunci când este cuplat cu respiratornoyallergiey sale.
medicamente Immunotropnye. În literatura de specialitate există suficientă aplicație informatsiio imunomodulatoare droguri. Motivul pentru pacientii lor AD primeneniyuu sunt chastoretsidiviruyuschaya nalichieochagov piodermite și infecția cronică, terapii.V apatică a literaturii tradiționale descrie atât opytispolzovaniya pozitive și negative immunotropnyh diverse mijloace, de multe ori osnovannyyna impresiile personale ale cercetătorilor medicale: Preparate timicheskihgormonov recombinant g-interferon și un numărul de interferon, tsiklosporinaA și colab. immunomodulyatorovpri studii clinice controlate strict ale tensiunii arteriale este limitată doar de medicamente individuale. Acolo odinochnyesvedeniya imunosupresoarelor macrolide testare - Preparate novogoklassa structura makrolidopodobnoy având activitate znachitelnoyimmunosupressivnoy. Acest grup Preparate otnositsyaTakrolimus sau FR506, raportate inițial să suprime"boala grefă contra gazdă". Cu toate acestea hodeissledovany a demonstrat immunosupressivnayaaktivnost considerabile și alte boli. Acest grup preparatovotnositsya Ascomicina ASM SDZ derivat 981. Due himicheskoystrukture aceste medicamente pot fi aplicate local în AD [35] medicamente .Aceste sunt inhibitori ai fosfodiesterazei 4, în siledeystviya acestea sunt comparabile cu corticosteroizi, dar nu dau efecte secundare svoystvenneGKS [36] . Se arată că utilizarea tacrolimus unguent uzhecherez 3 zile de tratament reduce senzație mâncărime. Când etomna tratament 3-7 zile in reducerea numarului de biopsii T kletochnyhi infiltrate eozinofilice. Utilizarea medicamentului în techenie21 zile fără semne detectabile de fosfodiesteraza deystviya.Drugoy sistemic 4 inhibitor Rolipram capabil ingibirovatgeneratsiyu CLA CD3 + celule p indusă de stafilococi enterotoksinomV (Staph. Enterotoxin B) prin inhibarea producerii de IL-12, chtomozhet au un efect terapeutic în cazurile de AD severă [ 37]. Conform surselor noastre, efectele pozitive la pacienții cu AD, singularități chastoretsidiviruyuschey piodermite a dat polyoxidonium, diutsifon incluse în schema de terapie combinată: în aproape toate bolnyhnastupala remisie clinică persistentă de piodermite și alte infecții ochagovhronicheskoy.

terapia în aer liber
Aplicarea toate metodele terapeutice de mai sus în acest gruppybolnyh, nu putem uita despre îngrijirea adecvată zakozhey sistematică. Terapia în aer liber este o verigă importantă în complexul allergodermatozov programmelecheniya. Scopul său trebuie să fie strict individuală, se potrivesc specificitatea fiziopatologice și stadiul kozhnogoprotsessa [38]. Cu un tratament topic se realizează printr-o serie de patofiziologicheskiheffektov clinice și: 1) anti-inflamator, antiallergicheskiy- 2) Substanțe eliminatsiyabiologicheski activă și distructivă substantsiy- 3) și ustraneniebakterialnoy mycotic infektsii 4) recuperarea și microvessels strukturykozhi (imbunatatirea microcirculatiei si vochagah metabolism distrugere, eliminare lichenificare) - 5) reducerea dalneysheeustranenie pielii zuda- și 6), o reducere sau eliminare este leziuni suhostikozhi, crescută) povy permeabilității vasculare-7 alb capacitatea ix celule sanguine de a migra în regenerarea inflamatorie focus-8) accelerarea dermei. Pentru a realiza uspehapri efectuarea terapiei externe și pentru a evita complicațiile neobhodimosoblyudat anumită coerență în aplicarea lekarstvennyhpreparatov locale, respectiv, procesul de evoluție a pielii:
1. In acuta umed proces inflamator este folosit loțiuni, aerosoli, pansamente umede uscare.
2. In procesul inflamator acut fără macerat - loțiuni, aerosoli, aluat de apă, pulberi, paste, creme.
3. In procesul inflamator subacuta - creme, paste, pulberi.
4. In proces inflamator cronic nespecific - unguente, comprese calde.
5. În infiltrarea severă în centre - Unguentele și cremele cu keratoliticheskimisvoystvami.
6. în etapa de procedeu regresului cutanat - unguente, alifii și kremys aditivilor biologici și a vitaminelor [38].
corticosteroizi topici sunt medicamentele de alegere pentru lecheniyabolnyh BP în perioada acută atunci când alte mijloace nu poate podavitvysokuyu proces alergic Activitate.
Produsele locale care conțin naftalină sunt, de asemenea, pe scară largă, gudron, sulf, Ichtiola, ASD [25]. Doză și frecvență medicamente primeneniyaetih depind de starea pielii și reguliruyutsyaindividualno de către pacienți. În cazul unui atașament tratament obligatoriu piodermiiproizvoditsya de soluție antiseptică pielii, eliminarea prin tratament cu pustule sau genial aplicare fukartsinomi verde includ antimicrobiene (mupiratsin, GCS locale cu acțiune antibacteriană - Gentamicina + betametazonă, etc.). În prezența unei componente fungică a preparatelor suficient effektivnymestnye cu activitate antimicotică, cum ar fi terbinafină, naftifine, miconazol, unguente și creme soderzhaschieGKS + medicamente antifungice etc.-combinate. În cazul seboreivolosistoy concomitente a capului, care este adesea combinat cu BP, primenyayutsyalechebnye sampoanele cu activitate antifungică.
În prezent, o mare valoare in tratamentul pacientilor cu AD varietate otvoditsyaispolzovaniyu de factori fizici, fototerapia selective, terapie PUVA, și altele. [25].
Prevenirea exacerbări ale AD este cheia unei techeniyazabolevaniya favorabile.

literatură
1. European Alergii Wnite hârtie, Institutul UCB de Allergy1997.
2. Williams H.C., Strachan D.P., May R. J. Eczema copilăriei: diseaseof advantaged.//Br Med J 1994- 131: 406-16.
3. Balabolkin II, Efimova AA, Avdeenko NV și colab. Factorii Vliyanieekologicheskih privind prevalenta si pentru copii allergicheskihbolezney .// Imunologie 1991 4: 34-7.
4. Balabolkin II, Grebenyuk VN Dermatita atopica la copii .// M., Medicina 1999- 238.
5. Smirnova GI copii alergici .// M., fag, ltd. 1998-299.
6. Sanford A.J. și colab. O harta genetica a cromosome 11q, includdingthe atopie locus. Eur J Hum Genet 1995- 3: 188-94.
7. Naumov Yu, Konenkov VI, Alekseev LP iantigenov structura genei HLA uman de clasa I și II .// 1994- Immunology 2: 4-8.
8. Yazdovskiy VV HLA și boli alergice .// Pulmonologiya1994- 4: 6-19.
9. Yazdovskiy VV, Voronin AV, SV Chukanov et al .// Svyazosobennostey statusul imun al pacienților cu HLA-fenotip TAS. Tezisy1 mii nat. Congresul Raak, M. 1998.
10. Toropova NP, Sinyavskaya O. Eczeme si dermatita atopica la copii .// Sverdlovsk1993- 3rd ed. 447.
11. Pytsky VI Adrianov NV Artomasova AR Allergicheskiezabolevaniya. M., 1999- 455.
12. Revyakina VA Etiologically rol semnificativ de alergeni in dermatita razvitiiatopicheskogo la copii .// Alergologie 1998- 4: 13-4.
13. Balabolkin II Problema de alergii in pediatrie .// Ros. ped.zhurn. 1998- 2: 49-51.
14. Voronțov IM Dezvoltarea dietetică - o cheie profilakticheskoypediatrii componenta si copilarie alergie .// Pediatrie 1997- 3: 57-61.
15. Leung D.Y.M. Alergia curent Și 1996-24-9 Imunologie Clinica.
16. Cabon N. și colab. Contact alergie la aeroalergeni dermatita atopica childrenwith: comparație cu alergică de contact dermatitis.//Contactdermatitis 1996- 35: 27-32.
17. Werfel T., Kapp A. Rolul factorilor de mediu în theprovocation atopic dermatitis.//Allergy Clin Immunol 1999-1911: 49-54.
18. Yarilin LG, Fedenko ES Latysheva T. Etiologia si dermatita patogenezatopicheskogo. // Materia-Medica-2000- 1 (25): 3-18.
19. Leung D.Y.M. Imunologia dermatita atopica: o potentialrole pentru imunomodulator therapies.//Clin Exp Immunol 1997-107 (Supl.1): 25-30.
20. Jones H.E., Reinhard J.H., Rinaldi M. Un studiu clinic mycologicaland imunologic pentru dermatophytosis.//Arch Dermatol 1973-107: 217-22.
21. Maksimov AE Caracteristici ale microflorei a pielii și tractul gastro-intestinal in dermatita bolnyhatopicheskim .// 1997. Diss. Cand. miere de albine. Stiinte.
22. Lindgren L., Wahlgren C.F., Johans-fiu S.G.O.et al. Occurenceand caracteristici clinice de sensibilizare la Pityrosporum orbiculareand alți alergeni la copii cu atopica dermatitis.//ActaDermato-Venerologica 1995- 75: 300-4.
23. Du-te la E., Alvarez V., Lopez. IgE cuplat la proteina G receptionsin răspunsul inflamator. Immunologia 1993- 12 (3): 69-72.
24. Leung D.Y.M., Harbeck Z., Reisen R.F., Sampson H.A. Anticorpii IgE existenþei la staphylococal exotoxinus pe pielea dermatitei atopice patientwith: dovezi pentru un nou grup de allergens.//JClin Invest 1993- 92: 1374-1380.
25. Samsonov VA,. Znamenskaya LF Rezaykina SY, IV Melnyk, OV Kulchieva abordari patho genetice la tratamentul AD .// MaretiaMedica 2000- 1 (25): 50-9.
26. Majamaa H., Isolaury E. Probioticele o nouă abordare în themanagement a alimentelor allergy.//J Allergy Clin Immunol 1997- 99: 179-85.
27. dysbiosis intestinale, cauze, diagnostic, utilizarea Biologicals bacteriene .// dlyavrachey alocația și studenții 1999- M 44.
28. Vojnov AA Terapie eferentă. plasmafereza cu membrane. Sankt-Petersburg, 1999-245.
29. Kungurov NV Andozhskii IV, Daniel A., metoda Denisov S.A.Vybor de plasmafereza in tratarea psoriazisului si ambulatoriu neyrodermitomv .// Proc. Dokl. 6 Conf. Societatea gemafereza.M., 1998- 63.
30. Potekaev NS și colab. Evaluarea clinică și imunologică a pacienților cu AD plazmaferezau .// Vestn. Dermatita. Venus 1991 8: 4-6.
31. Gushchin inflamație alergică și immunologicheskiykontrol M. .//, Farmarus de imprimare. 1998 250.
32. Chait I., Allkins V., Remiterea de-a lungul vieții atopica dermatitisafter hiposensibilizare pentru a adăposti mite.//Practitioner praf 1985-229: 609-12.
33. Glover MT, Atherton DJ. Un dublu-orb controlat ofhyposensitisation la Dermatophagoides pteronissinus în eczema atopica childrenwith. Clin Exp Allergy 1992- 22: 440-6.
34. Heijer A. Hyposensitization cu aeroallergens in atopic eczema.//AllergolJ 1993- 2: 3-7.
35. Mrowietz U. Macrolide immunosuppressants.//Eur J Dermatol1999, Jul-Aug, 9 (5).
36. Hanifin JM, Chan S. J. biochimice și dermatita atopică mechanismsin imunologica: noi obiective pentru emergente therapies.//AmAcad Dermatol 1999, iulie. 41 (1): 72-7.
37. Santamaria L.F, Torres R., Gimenes-Arnau A.M. și colab. Rolipraminhibits enterotoxina stafilococică inducerea mediată de B a thehuman receptorilor homing piele pe T-lymphocytes.//J Invest Dermatol1999, Jul, 113 (1): 82-6.
38. Terapia externă a dermatitei atopice la copii .// ed Metodicheskierekomendatsii. Kaznacheeva LF Novosibirsk, 2000- 50.