Psihologie și psihoterapie concepte moderne de boala Alzheimer

Video: Elena Chebotarev: "Crizele vieții de familie: mituri și realitate"

Boala Alzheimer (sinonim - dementsiyaaltsgeymerovskogo de tip) este cel mai rasprostranennuyuformu dementa degenerativa primara de viata tarziu, kotorayaharakterizuetsya treptată început greu de observat în vârstă senilă presenilnomili, rasstroystvpamyati progresie constantă și funcții corticale superioare până la raspadaintellekta totale si activitatea mentală, în general, și tipichnymnaborom caracteristici neuropatologice.

Etiologia și patogenezNesmotrya pe cantitatea mare de zeci de ani Vposlednee acumulate de cunoștințe despre baza biologica a bolii Alzheimer, trebuie să recunoaștem că etiologia marea majoritate a sluchaevzabolevaniya rămâne încă necunoscut. În lumina razvivaemoyv În prezent, conceptul de geterogennostibolezni clinice si genetice destul probabil, vorbim despre diferite etiologii formahdementsii de tip Alzheimer, care sunt dezvoltate pe o comună, chiar și numai pe mecanisme care se suprapun patogenice care duc la equifinal consecințe sub forma unei boli generale stereotiparazvitiya, și similitudini clinice neyromorfologicheskoyfenomenologii.
S-a stabilit că boala Alzheimer vklyuchaetneskolko forme heterogene genetic. Pe baza datelor bliznetsovogoanaliza, studia natura de moștenire și de analizăGenele vovlechennnyh in boala Alzheimer (A.Roses și colab., E.I.Rogaev 1992- 1999) a determinat geneticheskihfaktorov contribuie la patogeneza unei varietăți de forme clinice de boală. Dlyasemeynyh forme de boala cu debut precoce (suspendat la 65 de ani, în vârstă de 40-55 ani nochasche) tipic de harakternasledovaniya autozomal dominant, în care cauza bolii este singura gena mutatsiyav. Aceste forme cuprind numai nebolshuyuchast (10%) au fost combinate în prezent patologii sub rubrikoybolezni Alzheimer. Când un rare forme familiale târzii (după 65 de ani) oligogene tip debut moștenire opredelyaetsyakak (mutația principală într-una sau mai multe gene pentru un efect de modificare în altele). Potrivit experților(E.I.Rogaev, 1999), așa-numitele cazuri sporadice, care includ majoritatea covârșitoare a pacienților cu boleznyuAltsgeymera pot fi, de asemenea, datorită mutațiilor sau gene polimorfizmamiv, cu toate acestea expresia patogen unih anomalii genetice este influentata de alte gene și / sau factori de mediu.
Studii recente in Alzheimer molekulyarnoygenetiki a dus la identificarea a trei gene responsabile pentru dezvoltarea familiei (adică, determinate) formele ereditare ale bolii. Pe cromozomul 21 gena este localizată amiloidnogopredshestvennika (b-APP) - 14 minute - gena presenilin-1 (PSN-1) și pe primul cromozom - presenilina-2 (PSN-1).
Purtătorii de mutații în APP vstrechayutsyav 3-5% din toate familiile cu tip presenile de boală. Moștenirea acestor familii are loc într-o manieră autosomal dominantă. Mutațiile PSN-1 gena au fost responsabile pentru 60-70% din totalul (presenilă) cazuri timpurii de forme familiale ale bolii Alzheimer (N.N.Ryazanskaya et al., 1999). Sa constatat că mutațiile în gena PSN-2 sunt mai rare. Oniobnaruzheny până în prezent numai în familiile italiene ive familii Volga germani. Mutatii ale genei PSN-1 harakterizuyutsyapolnoy penetrance și în mod necesar manifestă ot30 în vârstă de până la 50 de ani. Mutatii gena PSN-2 sunt caracterizate prin penetranță incompletă, acestea sunt implicate în dezvoltarea mai rare ca forme timpurii și pozdnihsemeynyh ale bolii Alzheimer.
Rolul mutațiilor sau polimorfisme în presenilinahv dezvoltarea de cazuri sporadice de debut tardiv Alzheimer (demența de tip Alzheimer t.e.senilnoy) este încă neclar.
Parametrii utilizați în diferențierea klinicheskihform de bază a bolii Alzheimer

Funcția Gennyhmutatsy și rolul lor în declanșatoare ale bolii este încă nedostatochnoyasny. A constatat că anumite mutații ale genei proteinei precursoareb-amiloid
(b-DZR) sunt responsabile pentru creșterea producției de b-amiloid de la care formiruyutsyatak numite plăci senile sau amiloid, predstavlyayuschiesoboy unul dintre cele două fenomene principale neuromorphological zabolevaniya.Polagayut faptul că depunerea b-amiloid sub formă de clustere agregate (plăci senile) în spațiile extracelulare ale obladayutneyrotoksichnostyu cerebral cortex și responsabil pentru dezvoltarea izmeneniyv degenerative neuronilor din apropiere.
Prin ea însăși, b-Amyloid este distrugerea proteolitică produktfiziologicheskogo vysokomolekulyarnogobelka b-ARR.Odnako cauzate numai de mutații ale genei b-APP supraproducția b-amiloid sau extinderea molekulyza sale prin adăugarea procesului patologic doi aminoacizi suplimentari privoditk intensificat formarea plăcilor de amiloid, ca peptide alungite agregat mult mai frecvent chembolee scurte de forma lor.
Identificat recent e4 izomorf variantgena apolipoproteinei E (ApoE) este recunoscut factor de risc în prezent glavnymgeneticheskim pentru Alzheimer susceptibilitatea boala mai tarziu.
ApoE - o proteina cu funcții multiple, kotoryyekspressiruetsya in creier, dar nu in neuroni, si in glialnyhkletkah. ApoE participă la sistemul nervos povrezhdeniyahtsentralnoy proces de regenerare. Evidențe de AroEv compensatorii synaptogenesis colinergica (J.Porier și colab., 1993). Interrelația dintre genotipul ApoE și defitsitapri colinergică a bolii Alzheimer: (. J.Porier et al, 1998) a redus activitatea acetiltransferaza a hipocampus și cortexul temporal kopiyallelya invers proporțională cu numărul de gene e4 ApoE.
Mecanisme moleculare directe vzaimodeystvuyuschies produse de presenilin, APP sau ApoE, sunt încă în așteptare pentru un studiu adecvat modele sau modele de transgenice puțin îndoială zhivotnyh.Tem celulare, ca toate anomaliitak genetice deschis sau în alt mod afectează procesele asociate cu tulburări ale amiloidnyhprevrascheniyah care duc la formarea de neyrotoksicheskihamiloidnyh plăci.
Recunoașterea mutațiilor genetice a constatat etiologicheskimifaktorami cel putin unele cazuri de boala Alzheimer, bazată pe presupunerea că procesul aberant amiloidogenezayavlyaetsya cheie link-ul patogenic al bolii. În conformitate cu UE această ipoteză, amiloidogenez anormală a precedat neyrofibrillyarnymizmeneniyam, vorbind ca o cauza de disfunctie neuronale moartea ulterioara a neuronilor.
Cu toate acestea, morfometric autopsie studiu biopsiynogoi a aratat ca severitatea altsgeymerovskogotipa dementa reflectând progresia bolii la un merekorreliruet mai mare nu cu numarul de placi senile (amiloid), ghemuri neurofibrilare densitate ac si pierderea sinapselor (E.Masliahi et al., 1994- E.Masliah 1995 ).
Potrivit H.Braak și E.Braak (1996), poate mai important proces patogenică provocând moartea a dezvoltării neuron de demență, nu este amiloidogenez anormală și nakopleniegiperfosforilirovannogo proteina tau insolubile, care formează baza parnoskruchennyh bile obrazuyuschihneyrofibrillyarnye filament. Dovada etoygipotezy validității sunt ierarhice neyrofibrillyarnoypatologii de difuzare a datelor corespunzătoare unei secvențe de tranziții în razvitiibolezni simptomelor pre-clinice inițiale la daleek ușoară demență moderată până la severă (H.Braak, E.Braak, 1991, 1996-L.Berg și colab., 1993).
Un alt neuromorphological paralelism fenomen kotoryyobnaruzhivaet cu declinul cognitiv progresiva este o reducere a numărului de sinapse în cortexul frontal si hipocampus temporale sălcii (R.Terry, 1994). Acesta a fost studiat modul în care utratasinapsov în diferite structuri ale creierului morfofuncțională corelate manifestările clinice ale bolii. Analiza rezultatovtakogo Bazat a sugerat că dezvoltarea Alzheimer dementsiipri boala direct legate de sinapticheskihkontaktov pierdere în regiunile corticale și subcorticale ale creierului (E.Masliah, R.Terry, 1993).
Completat până în prezent mnogochislennyeneyrogistologicheskie și studiile neurochimice autopsiynogomozga pacienți cu demență de tip Alzheimer permis ustanovitneskolko cascada de evenimente biologice care au loc la kletochnomurovne, ar fi implicate în patogeneza bolii: o violare a proceselor de fosforilare de proteine, modificări în metabolizmeglyukozy și activarea peroxidarea lipidelor. Vyskazanopredpolozhenie că fiecare dintre aceste etape ale sobytiyili patologice agregate lor poate duce în cele din urmă la opisannymvyshe schimbări structurale care stau la baza neyronalnoydegeneratsii și însoțite de dezvoltarea de dementa.
Presupunerea unui posibil rol cauzal in dezvoltarea de imbatranire samogofaktora proces neurodegenerativ primar care duce la moartea neuronală, iar la clinica de nivel - dementa krazvitiyu, în bună concordanță cu stabilit în epidemiologicheskihissledovaniyah date despre o demență exponențială dependență chastotysenilnoy, tipul de varsta Alzheimer. Pomimosvyazannyh tulburări ale metabolismului glucozei cerebral îmbătrânirea în îmbătrânirea fundalului există o consolidare a proceselor de radicali liberi care au contribuit la lanțul de evenimente patologice, patologie neuronala harakternyhdlya in boala Alzheimer.
Se arată că odată cu îmbătrânirea slăbește procesele radicalilor liberi kontrolnad, în special datorită nedostatochnostia-tocoferol natural sau daune antioksidantnyhsistem exogene în organism. Rezultatul acestor modificări este aktivatsiyaprotsessov peroxidarea lipidelor, astfel nakopleniyuv organism radicali liberi - molecule care, în cauza lor ocheredmogut leziuni ireversibile atât nivelul celulei, în același organism ca întreg. În particular, lipid perekisnogookisleniya procesele de activare duce la o schimbare în organizatsiimembran structurală (compoziția fosfolipid, microviscosity și permeabilitatea yonnoy) enzime disfunctia membranosvyazanyh și receptori povrezhdeniyumitohondrialnyh proteinelor și, prin urmare - la energeticheskomudefitsitu celulei.
In procesul normal de îmbătrânire, acești parametri nerezkouhudshayutsya creșterea vârstei, dar în condiții adverse, cum ar fi ischemia cerebrală sau stres, rata vozrastnogosnizheniya metabolismului glucozei și intensitatea energeticheskogoobmena afectata in creier creste dramatic.
În acest sens, imbatrinire se poate vystupatne doar ca un factor de risc, și poate chiar ca edinstvennogoetiopatogeneticheskogo mecanism in dezvoltarea bolii Alzheimer cele mai pozdnihform, adică, altsgeymerovskogotipa demenței senile.

Diagnosticare si klassifikatsiyaV conformitate diagnostic cu recomandările elaborate de către grupurile de experți internaționali, inclusiv chisleNINCDS-ADRDA (GDMcKhan și colab., 1984), DSM-IV (APA, 1994), CERAD (M.Gearing și colab., 1995), și aprobat de al 10-lea revizuire a bolii OMS Mezhdunarodnoyklassifikatsiey Alzheimer diagnozbolezni durata de viata Se bazează pe prezența următoarelor obligatnyhpriznakov:
1. Prezența sindromului demenței.
2. Dezvoltarea unui deficit de poznavatelnyhfunktsy multiplă, care este determinat printr-o combinație de tulburări de memorie suhudsheniem magazin prezența noi și / sau caracteristicile de reproducere și anterior usvoennoyinformatsii de cel puțin un izsleduyuschih tulburări cognitive: afazie (alterarea functiei de vorbire), apraxia (afectată capacitatea de a desfășura activități motorii în ciuda funcția motorie neperturbat)-agnozie (incapacitatea de a recunoaște sau identifica obiecte în ciuda percepției senzoriale întreținute) - tulburări de activitate sobstvennointellektualnoy, adică Planificarea și programmirovaniyadeyatelnosti, abstractizare, stabilirea cauza-sledstvennyhsvyazey și altele.
3. Încălcarea atat de memorie si cognitive funktsiydolzhny să fie pronunțat suficient pentru a provoca o scădere de adaptare profesională sotsialnoyili a pacientului în comparație cu prezhnimurovnem sale.
4. Cursul se caracterizează prin malozametnymnachalom treptată și progresie constantă a tulburari cognitive.
5. Nu există nici o dovadă de spetsialnyhparaklinicheskih clinice sau de cercetare, care ar putea indica faptul că deficitele de memorie și funcțiile cognitive cauzate de unele boli libodrugim sau leziuni ale sistemului nervos central (de exemplu, boli cerebrovasculare, boala Parkinsonaili Peak, boala Huntington, hematom subdural, gidrotsefalieyi al.), o boală sistemică, care este cunoscut ca sindromul mozhetvyzyvat demență (de exemplu, hipotiroidism, B12 sau folie nedostatochnostvitamina la sloturi, hipercalcemia, neurosifilis, infecția cu HIV, insuficienta severa de organ, etc.) sau sostoyaniemintoksikatsii (inclusiv medicale).
6. Semnele acestor narusheniydolzhny cognitive identificate în afara stupefactia state.
7. O istorie de informații și de date klinicheskogoissledovaniya exclud comunicațiile dezvăluite tulburări kognitivnyhfunktsy cu alte boli psihice (cum ar fi depresia, schizofrenia, retard mintal, si altele.).
Utilizarea acestor posibile diagnosticheskihkriteriev pentru a îmbunătăți acuratețea clinice diagnostikibolezni Alzheimer la 90-95% (K.A.Jellinger, C.Bancher, 1994), dar o confirmare semnificativa a diagnosticului este posibila numai cu neuromorphological pomoschyudannyh, de obicei, post-mortem issledovaniyagolovnogo creierului.
Boala Neuromorphology Alzheimer, un studiu detaliat nastoyaschemuvremeni,Se caracterizează printr-o serie de simptome tipice, care includ otnosyatsyasleduyuschie: atrofie a substanței creierului, pierderea neuronilor isinapsov, degenerare granulovakuolyarnaya, glioza, (neuritice) plăci senile și ghemuri neurofibrilare și amiloid angiopatiya.Odnako doar doi dintre ei - plăci senile și neyrofibrillyarnyeklubki - tratate ca fenomenyzabolevaniya neuromorphological cheie și au o valoare de diagnostic.
Clasificarea modernă a Altsgeymeraosnovana bolii pe baza vârstei. În conformitate cu ICD-10 (1992), se identifică două forme: 1) Boala Alzheimer cu precoce, t.e.do 65 de ani, care începe (sinonime: tip 2 boala Alzheimer, Alzheimer tip presenilnayadementsiya). Acest formular corespunde klassicheskoybolezni lui Alzheimer și este uneori menționată în literatura de specialitate ca "pur"2 Boala Altsgeymera- (pur)) Alzheimer târziu, ex. după 65 de ani, începând (sinonime: tip 1 boala Alzheimer, demența senilă de tip Alzheimer).
Există, în plus, selecția atipichnoybolezni demenței Alzheimer sau de tip mixt, adică Caracteristica sochetanieproyavleny a bolii Alzheimer si dementa vasculara.
În esență, același principiu cronologic inerent larg adoptat în prezent în străinătate Amerikanskomdiagnosticheskom și statistică Manual 4 th revizuire -DSM IV (APA, 1994), în cazul în care coloana "boala Alzheimer" tip imenuetsyadementsiey Alzheimer.
Schema de clasificare de mai sus, în principal, pe osnovannayav fenomenologicheskomkriterii vârstă formală și parțial, fără îndoială, este simplu și ușor de ispolzovaniyav medicină practică. Cu toate acestea, ea poate fi cu greu considerat udovletvoritelnoys punctul etiologic de vedere, și (sau) La orientirovannogopodhoda patogeneza.
În acest sens, o mai adecvată predstavlyaetsyaklassifikatsiya cercetători suedezi (CGGottfries, 1993) predusmatrivayuschayavydelenie patogenetica diferite forme ale bolii: familia, t.e.nasledstvenno induse de forma de boala presenilă Alzheimer, demența senilă, boala Alzheimer de tip atipică Altsgeymeras degenerare predominantă-fronto lobare si dementa altsgeymerovskogotipa la pacienții cu sindrom Down. Izolarea cele mai două rasprostranennyhtipov, adică Boala și dementsiialtsgeymerovskogo senil presenilă Alzheimer tip în această clasificare nu se bazează diferențe tolkona în vârsta la debutul bolii, dar, de asemenea, cu privire la caracteristicile acestor forme dlyakazhdoy caracteristici și tendințe clinice, precum și structura neuniformă a sindromadementsii psihopatologice. Autorii suedeză a descris razlichiyamezhdu clinic aceste forme concepute pentru a coincide cu semnele diferențiale pentru razgranicheniyasobstvenno otechestvennoygerontopsihiatrii Alzheimer și anume tip presenile de boală, și demența senilă de tip Alzheimer (E.Ya.Shternberg 1977 S.I.Gavrilova și colab., 1992), care sunt listate în tabel.
Este extrem de important, atât în ​​practica clinică și în scopuri de cercetare în mod adecvat și uniform otsenivatzabolevanie în funcție de stadiul de dezvoltare, care sluchaedementsii de tip Alzheimer este echivalent în tyazhestidementsii substanță. Cea mai potrivită în acest sens, am predstavlyaetsyashkala, amerikanskimiissledovatelyami dezvoltat (S.R.Hughes et al 1982) - DementiaRating clinică (CDR), ulterior modernizate L.Berg (1984, 1988) .În această scală prevede alocarea a patru dezvoltare posledovatelnyhstady a bolii Alzheimer - pe scena de dementa discutabile (CDR- 0.5) printr-o etapă de moale (CDR-1) și moderată (CDR-2) la severe CDR-3) demența (. În acest caz, un scor de zero corespunde încălcări otsutstviyukognitivnyh sau modificări ale nivelului capacității sociale și profesionale. Descris pe scară se bazează pe o evaluare a pacienților funktsionalnyhvozmozhnostey în fiecare dintre etapele succesive de demență, în general, corespunde la etapele naționale gerontopsihiatriivydeleniyu acceptate de tip Alzheimer dementa (YA.B.Kalyn 1990 N.D.Selezneva, 1990).

Video: Schizofrenie: Concepte actuale. Anunțul de curs

investigații paraclinice
cercetare neuropsihice
Utilizarea tehnicilor special dezvoltate kompleksaneyropsihologicheskih (N.K.Korsakova și colab., 1992) pozvolyaetsuschestvenno extinde identificarea și evaluarea korkovyhfunktsy mai mare, memoria și activitatea mentală a unui pacient care deja stadiile otnositelnorannih ale bolii, cauzând adesea manifestări grave diagnosticheskietrudnosti în delimitarea modificărilor altsgeymerovskogotipa vârstă demență mnestiko funktsiyili -Intelligent de alte forme de patologie cerebrală. Tulburări structurale sindromul osobennostineyropsihologicheskogo de funktsiykak mentale mai mari in boala Alzheimer și demența senilă, atunci când altsgeymerovskogotipa apar foarte clar pe scena de vyrazhennogoslaboumiya moderată, atunci când a finalizat dementa amnezică formarea psihopatologicheskogosindroma cu tulburări corticale focale.
Pentru examinarea neuropsihologică a pacienților care suferă de demență, de tip Alzheimer, se aplică traditsionnayaskhema dezvoltat școală AR Luria, dar mai ales adaptirovannayadlya astfel de pacienți (I.F.Roschina, G.A.Zharikov, 1998). Acest metodikapozvolyaet identifica și cuantifica tulburările de memorie, intellektualnyhoperatsy și diverse caracteristici cortical: vorbire, Praxis, zritelnogognozisa, activități opto spațiale, precum și scris, citit, numerație și altele.
Metoda de analiză a datelor neyropsihologicheskogoissledovaniya se bazează pe conceptul de AR Luria (1973) privind localizarea sistemnoydinamicheskoy a funcțiilor mentale superioare ale creierului și uchastiitreh blocuri de bază în organizarea lor ierarhică.
La toți pacienții cu demență încălcări altsgeymerovskogotipa neuropsihologice structura sindromului harakterizuetsyasochetaniem de factori operaționali și de reglementare care cresc pe măsură agravarea dementa. Cu toate acestea ustanovlenyi au fost unele diferențe între grupurile de pacienți cu boleznyuAltsgeymera corespunzătoare și demența senilă de tip Alzheimer. Etirazlichiya determinat reprezentare diferită în structura sindromadefektov diverși factori operaționali și de reglementare atakzhe implicare secvență diferită în regiunile creierului morfofuncțională protsessrazlichnyh patologice (N.K.Korsakova și colab., 1991).
Pacientii cu stadiul bolii demență moderată reală Alzheimer în structura neyropsihologicheskogosindroma constau în principal din încălcări ale activității sostavlyayuschihpsihicheskoy operaționale (funcțiile optice spațiale, vorbire nominativnoyfunktsii, organizarea kinestezice și cinetică a mișcărilor, gnoză vizuale, citire și scriere), care obespechivayutsyavtorym blocheaza creierul, precum și reducerea obespecheniyadeyatelnosti energie și parametrii săi nejrodinamicheskih obespechivaemyepervym unitate de creier.
In demența senilă de Alzheimer defecte de tip prim-plan în funcționarea celei de a treia blokamozga: încălcarea programării, reglementarea arbitrară a activității de control asupra cursului său, precum și (într-o măsură mai mică) snizhenieaktivatsionnogo activitatea de întreținere și parametrii dinamici (primul bloc), cu păstrarea relativă a componentelor operaționale (a doua unitate de creier).
Această secvență depune mărturie că cel puțin progresia dementei bolii Alzheimer la procesul patologic implicat primul parietale, piese zatylochnyei parieto temporale ale creierului cu naprefrontalnye distributie si premotorie zona sa ulterioară. În demența senilă de vovlecheniestruktur creierului in procesul de boala apare la anterior spre posterior napravleniiot regiuni ale creierului.
În etapa a inițiale (moi) neyropsihologicheskiysindrom demență tulburări ale funcțiilor mentale superioare nu au primit încă svoeyzavershennosti.Odnako și în acest stadiu incipient de tip dezvoltare dementsiialtsgeymerovskogo a relevat diferențe semnificative în tulburări de sindrom struktureneyropsihologicheskogo ale funcțiilor mentale superioare, contribuind la diferențierea principalelor sale forme clinice (a se vedea articolul G. A.Zharikova și I.F.Roschinoy în aceeași cameră).

Neyrointraskopicheskie issledovaniyaNaibolee utilizate pe scară largă pentru metodele diagnostikidementsy de CT si RMN. Aceste metode sunt diagnosticheskimimetodami obligatorii atunci când se examinează pacienții care suferă de demență, prezhdevsego deoarece face posibil pentru a studia boala identifitsirovatinye sau leziuni ale creierului care mogutbyt responsabil pentru dezvoltarea de tulburari cognitive.
markeri de diagnostic CT podtverzhdayuschimidiagnoz demența de tip Alzheimer, sunt semne summarnoyi atrofie regională a substanței cerebrale, adică umensheniyaobema substanta creierului, a căror existență este judecat de indicele, a raportat expansiune spatii raport subarahnoidiană izheludochkovoy sistem în raport cu volumul țesutului cerebral cerebral sootvetstvuyuschihdoley (indice de volum) și cea mai mare zheludochkovyhindeksov liniar (corn anterior, părțile centrale, coarnele posterioare și un al treilea ventricul) .
studiu durata de viata schimbari structurale in creierul Alzheimer bolnyhs tip dementa la diferite stadii ale bolii, comparativ cu grupul de control al acelorași încălcări bezkognitivnyh de vârstă au identificat un număr de calculator-tomograficheskihpriznakov care corespund vârstei indivizilor fiabil differentsiruyutbolnyh și sănătoase (IV Kolykhalov și colab., 1993).
În special, sa constatat că severitatea Alzheimer presenilnomtipe boala regională itsentralnoy atrofie corticală (în proiecții temporale, lobilor frontali si parietali), precum și creșterea dimensiunilor liniare ale ventriculelor prevyshayutanalogichnye indicatori fiabili ai indivizilor sănătoși de aceeași vârstă.
Valoarea tomodensimetrie dannyhdlya evaluarea diagnostică a pacienților cu demență senilă neodnorodna.Pri indicatori moderați valoare demența senilă care evaluează severitatea atrofiei centrale, dostovernootlichaetsya statistic de cele ale grupului de control al vârstei ukazannymvyshe toți parametrii cu excepția vrac ventrikulodolevyh indeksov.Pokazateli evaluarea gradului de atrofie corticală Ei au dostovernoeotlichie de norme de vârstă relevante numai de proektsiimediobazalnyh Delov lobii temporali.
In demenței senile a fost instalat frecventa dostovernobolshaya si severitatea leziunilor materiei albe în zona golovnogomozga periventricular și centrele zonale semiovalnyh (leykoaraiozis), comparativ cu grupul de pacienți care suferă de boala Alzheimer presenilnoyboleznyu.
În literatura străină (S.Fontain, A.Nordberg, 1996) este o serie de parametri liniari ai CT / MRI, care takzheimeyut valoare diagnostică pentru delimitarea Altsgeymeraot bolilor legate de varsta: 1) a crescut comparativ cu vozrastnoynormoy mezhkryuchkovoe (interuncal) distanta a 2) extinderea perigippokampalnyhscheley- 3) reducerea volumului hipocampului. Ultimul a recunoscut unul dintre: un semn de diagnostic precoce.
De asemenea, indicați spre znachimostmetodov de diagnostic, permițând obținerea caracteristicilor funcționale mozgovyhstruktur. Printre cei mai importanți parametri rezultat următoarele: 1) bilateral redus fluxul sanguin în temporoparietal otdelahkory Potrivit SPECT- 2) atrofia lobului temporal și umensheniekrovotoka în secțiunile cortexului temporoparietal prin CT si date SPECT.

Studiile de neurofiziologie issledovaniyaNeyrofiziologicheskie zanimayutotnositelno mai putin semnificativa in randul pacientilor cu metode non-invazive dementa diagnosticheskoyotsenki de tip Alzheimer.Electroencefalografic (EEG) de studiu:modificări EEG anormale în demență de tipaotmechayutsya Alzheimer la majoritatea pacienților. Cel mai tipic: Activitatea narastaniemedlenno undei (preferabil sa-gama q, adesea amplitudine mică sau medie) și D-activitate precum și ritmul reduktsiyaa într-o scădere a amplitudinii și netezimea regionalnyhrazlichy comparativ cu norma de varsta. intensitate b-activitate, de regulă, a fost redusă. Destul de des (o treime din pacienți) observate generalizate bilateral sinhronnyeq- și amplitudinea undei D în plus față de activitatea de bază (N.V.Ponomarevai și colab., 1991).
Valoarea diagnostică a EEG izmeneniyneodnoznachna menționat mai sus. Potrivit cei mai mulți experți, cel mai mare diagnosticheskoyinformativnostyu are o astfel de caracteristică ca creșterea lentă-volnovoyaktivnosti, gradul de semnificație de diagnostic kolebletsyaot 68-91%.
cartografiere EEG - metoda kompyuternogoanaliza și va afișa organizarea spațială a elektricheskoyaktivnosti creierului (EEG cartografiere topo).
Aplicarea mapping EEG la cohorta prospektivnomissledovanii pacientilor cu dementa de Alzheimer tipapokazalo că o creștere semnificativă a lent val și activitatea osobennoD este parametrul EEG care coreleaza credibil diagnosticat cu demență de tip Alzheimer (A.F.Iznak și colab., 1991, 1999) . Atunci când se compară grupele de pacienți cu boala Alzheimer demență senilă, Alzheimer tip dementa tyazhestyusindroma identic diferite topografia spektralnoyEEG-putere au fost instalate și diferitele tendințe în dinamica ei ca dementa utyazheleniyasindroma.
În special, pentru Alzheimer dementa boala etapeumerenno set scădere bruscă spektralnoymoschnosti într-o gamă cu cea mai mare suprimarea vysokochastotnyhkomponentov-un ritm. Gama de q-frecvență este marcat câștig putere zametnoediffuznoe (comparativ cu norma de vârstă) în toate regiunile creierului, cu un vârf în derivațiile centrale. Cultivarea puterii spectrale în gama D-frecvență, vârful la regiunea fronto centrală moschnostiprihoditsya. Pe scena dementsiinablyudaetsya pierderea completă severă a activității mare și medie komponentova. Capacitatea în banda Q- și D-frecvență, dimpotrivă, a crescut, însoțită de generalizare a domeniilor centrale în parietal și lobii frontali.
În grupul de pacienți cu demență senilă (demență stadiiumerennogo) a marcat suprimarea unui ritm-zatylochnoyoblasti, se concentreze puterea spectrală (în special nizkochastotnogokomponenta) schimbă zona parieto centrală. Mai mult decât atât, există o schimbare în Q- putere maximă și gamele de frecvență D-centrale și regiunea parietala. Ca pondere dementsiiD activitatea generalizatoare, iar accentul este mutat de-frontal occipital regiunea vtemenno. În nablyudaetsyapereraspredelenie o frecvență interval cu putere la o frecvență mai mare mai puțin vysokochastotnyekomponenty cu păstrarea relativ dura chiar dementa etapetyazheloy.

Lista literaturii second-hand
1. Gavrilova SI tulburări mintale în cadrul populației pozhilogoi pacienți senil (epidemiologicheskoeissledovanie clinică și statistică și clinică) // Diss. ... Doctore. miere de albine. Stiinte. M., 1984- 403.
2. Kalyn YB Clinica manifestărilor inițiale și caracteristici posleduyuschegotecheniya dementei senile // Dis. ... cand. miere de albine. Stiinte. M., 1990-220.
3. AR Luria Bazele neuropsihologie. Moscova, MGU 1973- 374.
4. Clasificarea Internațională a Bolilor, al 10-lea revizuire (ICD-10) .Per. ed. Nuller YL și Tsirkin SY SPb. 1994- 303.
5. Dacă Roshchina Structura și dinamica neuropsihologice dementei senile sindromapri. Dis. ... cand. Psychol. Stiinte. M., 1993-220.
6. ND Selezneva caracteristici ale bolii Alzheimer ale clinicii // Diss mai degrabă de vârstă. ... cand. miere de albine. Stiinte. M, 1990-213.
7. Sternberg E.Ya. Clinica dementa varsta presenilă. MM: Medicina, 1967- 247.
8. Braak H., Braak E. uman Cortexul enthorinal: MORP normalehology și patologie-lamina specific în diverse diseases.//NeurosciRes 1991- 15: 6-31.
9. McKhann G., Drachman D., Folstein M., și colab. diagnosisof clinică a bolii Alzheimer: raport al NINCDS-ADRDA lucru Groupunder auspiciile Departamentului de Sanatate si Umane ServicesTask Operativ pentru boala Alzheimer // Neurologie 1984- 146: 939-44.