Îmbătrânirea sistemului cardiovascular. contractilității miocardice

Video: distrofie. Tratamentul distrofiei musculare, miocardică, ochi, remedii populare de ficat (Kiev): 383-19-20

conținut

Video: distrofie. tratamentul distrofiei musculare, miocardică, ochi, remedii populare de ficat (kiev): 383-19-20
Contractilității miocardice
Structura de fază a ciclului cardiac
Circulație periferică

contractilității miocardice

scleroza miocardica progresiva, atrofia focală a fibrelor musculare cu semne de distrofie proteina lipoidă alopecia hipertrofia fibrelor musculare, dilatarea inimii - principalele semne morfologice ale inimii senil.

Una dintre principalele cauze ale modificărilor degenerative și atrofice ale miocardului in imbatranire - o încălcare a proceselor energetice, dezvoltarea de hipoxie.

Cu îmbătrânire, intensitatea scade respirația tisulară infarct , variază în conjugarea oxidării și fosforilării scade numărul mitocondriilor, degradarea lor se produce schimbarea neregulat activitatea unităților individuale ale lanțului respirator scade conținutul de glicogen, acide crește concentrația lactic, intensitatea glicolizei este activat, reduce cantitatea de ATP și CP, cade Activitate creatinfosfokinazei (CPK).

Este cunoscut faptul că contractilității miocardice este controlată printr-o varietate de mecanisme, cel mai important dintre care - mecanismul de Frank-Starling și inotropizm directe, care este strâns asociat cu efectele adrenergice asupra inimii. În același timp, se arată că, odată cu vârsta mecanismul Starling suferă în mod considerabil.

Acest lucru se datorează unei scăderi în elasticitatea fibrile musculare ca atare, cu creșterea de țesut conjunctiv maloelastichnoy, cu aspect de hipertrofie și modificări atrofice ale fibrelor musculare individuale, precum și schimbările în domeniul complexului actomiozin.

Trebuie remarcat proprietățile și perturbarea proteinelor contractile miocardice ale schimbărilor complexe actomiozin. Bing (Bing, 1965) consideră că inima de îmbătrânire își pierde treptat capacitatea de a transfera energia în lucru mecanic, ducând la formarea sa.

Autorul a constatat o scădere a contractile actomiozin filamente de oameni vechi. Pe lângă aceasta a remarcat că cantitatea de proteine miofibrilară scade odată cu vârsta. Fără îndoială, toate aceste modificări pot duce la o deteriorare funcțională a miocardului.

Dock (Dock, 1956) ca una dintre cauzele tulburărilor contractilității miocardice bătrâneții constata o violare a metabolismului mineral, în special acumularea excesivă a ionilor de Na +. Potrivit Burger (Burger, 1960), cu vârsta mușchiului inimii scade conținutul de apă al K + și Ca2 +. Michel (Michel, 1964) indică faptul că modificarea mediului chimic (transmineralizatsiya, reducerea fosfaților bogate în energie) se desfășoară în paralel cu restrângerea contractilității miocardice, oferă compensatorii.

Sa demonstrat că, cu creșteri de vârstă intracelulare de Na + ioni, și K + conținut de ioni scade. AP faza repolarizarea, în același timp, se lungește. Este cunoscut faptul că unda de depolarizare de înmulțire prin membrana exterioara a celulelor musculare și sistemul tubular T captează și pătrunde elementele reticulum sarcoplasmic (AB), care determină eliberarea de calciu din tancurile de PRL.

Calciul „salvă“ conduce la o creștere a concentrației de Ca2 + ion în sarcoplasma, prin Ca2 + ion intră în myofibrils, este asociat cu Ca2 + - reactiv troponina proteină. Datorită eliminării represiunii se produce interacțiunea tropomiozinovoy de actină și miozină, t. E. Reducerea.

Debutul relaxarea ulterioară determinată de viteza de Ca2 + ion transport invers în PRL, care se efectuează transportul sistem ATPaza Ga-Mg-dependent și necesită un anumit consum de energie. Schimbarea atitudinii K + / Na + poate avea un impact asupra stării pompei de sodiu-potasiu.

Se poate presupune că schimbarea rezultată în relația K + / Na + și tulburări în pompa de calciu substanțial poate perturba contractilității miocardice și relaxării diastolice cardiace la bătrânețe.

Mai mult decât atât, la animalele vechi a relevat modificări în PRL - un karaltsev îngroșare și sistemul indurație T, reducând greutatea lor specifică într-o celulă, o creștere în contact între sarcolemă și bulele de PRL, care este cunoscut pentru a asigura viteza de ieșire optimă și intrarea Ca2 + ion în PRL. În aceste condiții sunt încălcate oportunități optime pentru sistola și diastola, în special la tensiune funcțională.

După cum știți, sincronizarea activității celulelor musculare individuale este esențială pentru a asigura capacitatea contractile a inimii. Acesta este determinat în mare măsură de starea de discuri intercalate, t. E. Punctul de contact al celulelor miocardice individuale. În același timp, într-un experiment pe animale in varsta (. Frolkis et al, 1977b) pentru aplicarea unei sarcini detectată o lărgire distinctă a acestor discuri - creștere de 3-4 ori pe distanța între acestea.

Acest lucru determină dificultăți în efectuarea de excitație între celule individuale de sincronizare de contracție și elongația sistolei scădere a contractilității. Cu toate acestea, procesele de sincronizare separate, reduc fibrele miocardice depinde influența adrenergic. Prin urmare, atenuarea observată a efectelor adrenergice asupra inimii în vârstă (Verhratsky, Șevciuc 1979 1963) poate exacerba încălcarea mecanismelor inotrop, precum și rata de sincronizare a fibrelor miocardice.

Mai mult, efectul scade odată cu vârsta efect inotrop direct al sistemului nervos simpatic asupra miocardului. Toate acestea limitează mobilizarea proceselor energetice și contribuie la dezvoltarea insuficienței cardiace prin creșterea sarcinii pe inimă.

La reducerea cu contractilitate varsta a miocardului, chiar și în condiții de repaus prin numeroase date obținute în studiul activității cardiace printr-o varietate de tehnici (analiza structurii fazei ciclului cardiac, ballistocardiography, electrocardiografie, rheocardiography, ecocardiografie și altele.).

Reducerea contractilității miocardice detectat foarte clar la persoanele în vârstă, în condiții de activitate intensă. Sub influența sarcinilor funcționale (activitatea musculară, epinefrina, etc.), la persoanele în vârstă este adesea insuficiență miocardică Energodynamic.

Reducerea cu varsta rtrazhaet contractilității miocardice ca rată volumetrică și liniară de eliberare, viteza inițială de creștere a presiunii intraventriculare, a cărui magnitudine descrește în mod natural cu vârsta (Korkushko, Turner 1971, 1977).

La persoanele în vârstă redusă de lucru cardiace (Turner, 1977- Strandell, 1976). Din tabelul prezentat în. 27 Datele arată că la animalele mai mari de specii diferite în comparație cu mai tineri a redus rata maximă de creștere a presiunii intraventriculară, viteza maximă de scurtare a fibrelor miocardice, indicele de contractilitate, intensitatea structurilor miocardului care funcționează.

Structura de fază a ciclului cardiac

Pe masura ce imbatranim, schimbări și structura de fază a inimii. Potrivit Korkushko (1971) și Turner (1977), la persoanele în vârstă a observat prelungirea sistolei electromecanică a ventriculului stâng al inimii, în principal datorită creșterii în perioadele de stres.

O astfel de direcție de forfecare depinde de creșterea în faza de contracție izometrică (fază creșterea presiunii intraventriculare), reducând în același timp asincron fază (transformare) cu vârsta nu sunt modificate în mod semnificativ. Acest lucru este deosebit de clar din faza de calcul al indicelui de contracție vnutrisistolicheskogo izometric.

Perioada de exil la persoanele în vârstă de 60 de ani, este de multe ori un scurtat, care ar trebui să depindă de reducerea debitului cardiac, de obicei, observate la această vârstă. În același timp, relevă creșterea rapidă în faza de ejecție de sânge și o scurtare a fazei de expulzare lentă.

O astfel de structură de fază redistribuție - elongatie fazei de ejecție rapidă, poate fi asociat cu o reducere a contractilității miocardice în prezența creșterea rezistenței vasculare periferice. Faza de elongație de ejecție rapidă și scurtarea sunt susținute de rheogram lent și de înregistrare și elektrokimogrammy cu aorta ascendentă și arcul său.

Calcularea perioadei de exil la perioada de stres (coeficient Blyumbergera) indică faptul că activitatea desfășurată direct pe ejecția sângelui din ventriculul stâng în timpul sistolei, necesită mai mult stres miocardic și a produs pentru o perioadă mai lungă.

Trebuie să presupunem că extinderea atât sistola electrică și mecanică a inimii este restructurarea cea mai avantajoasă a inimii, care oferă o condiții hemodinamice specifice.

Vârsta rearanjare este supusă și unei perioade diastolice a ciclului cardiac - se prelungesc perioada de relaxare izometrice și faza de umplere rapidă la scurtarea relativă a timpului total de umplere.

circulație periferică

In trunchiurilor arteriale mari evoluează în timpul îmbătrânirii sclerotic sigiliu intimei învelișul interior, stratul muscular atrofie, scăderea elasticității. Potrivit lui Haris (Harris, 1978), elasticitatea arterelor majore la persoanele cu vârsta de 70 de ani este redus la jumătate comparativ cu cea a vârstei de 20 de ani.

Sub rezerva de restructurare semnificative și a vaselor venoase. Cu toate acestea, schimbările în venele sunt mult mai puțin pronunțată decât în artere (Davydovskij, 1966). Potrivit lui Burger (Burger, 1960), intarire fiziologica a arterelor este redusă la periferie.

Cu toate acestea, celelalte condiții fiind modificări egale în sistemul vascular mai pronunțate la nivelul membrelor inferioare decât pe partea superioară. În acest caz, pe de o parte dreaptă schimbările sunt mai importante decât pe stânga (Hevelke, 1955). Pierderea de elasticitate a vaselor arteriale evidențiată de numeroase date, referitoare la studiul undei de puls de viteză.

Se remarcă faptul că odată cu creșterea vârstei există un regulat puls val accelerație pentru vasele mari de sânge (Korkushko, 1868b- Turner, 1977- Sawicki, Burger modelul anului 1974, Harris 1960, 1978). Creșterea vitezei undei pulsului a vaselor de sânge, cu vârsta există un grad mai mare de tip elastic vascular - aorta (Se), iar în începe al șaselea deceniu, această cifră trebuie să prevaleze asupra vitezei de propagare a undei de puls prin vasele de tip muscular (A se vedea), care își găsește reflectarea ei în scădere raportul SM / SE.

Cu vârsta și generală au crescut rezistență elastică (E0) a sistemului arterial. După cum se știe, datorită elasticității aortă, artere o parte semnificativă din energia cinetică transformată în timpul sistolei în energie potențială a pereților vaselor întinse, permițând sângelui să se transforme într-un flux continuu de discontinuu.

Astfel, o elasticitate suficientă a vaselor face posibilă distribuirea energiei eliberat în inimă, pentru întreaga perioadă de activitate, și a creat astfel condițiile cele mai favorabile pentru activitatea inimii. Cu toate acestea, odată cu vârsta, aceste condiții variază considerabil. În primul rând, și într-o mai mare măsură variază în vasele arteriale mari din circulația sistemică, în special aorta, si numai in varsta in varsta scade elasticitatea arterei pulmonare, tulpinile sale mari.

După cum sa menționat deja mai sus, ca urmare a pierderii de elasticitate a trunchiurilor arteriale mari procent mare din energia cheltuită pentru a depăși inima rezistenta la prevenirea fluxului de sânge, și pentru a crește presiunea din aorta. Cu alte cuvinte, activitatea inimii, cu vârsta devine mai puțin economic.

Acest lucru este confirmat de următoarele fapte (Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Mai vechi și mai mari, comparativ cu persoanele mai tinere, un consum de energie crescută a ventriculului stâng al inimii. Acest indicator pentru grupul de persoane în vârstă de 20-40 ani este de 11,7 ± 0,17 W pentru deceniul șapte - 14,1 ± 0,26, pentru a zecea - 15,3 ± 0,57 W (p < 0.01).

Se observă că creșterea consumului de energie prin ventriculul stâng ia pentru a efectua partea cea mai puțin productivă a inimii - pentru a depăși rezistența sistemului vascular. Acesta caracterizează raportul dintre poziția totală a rezistenței elastice a sistemului arterial (E0) la rezistența vasculară periferică totală (W). Cu varsta, raportul E0 / W crește în mod regulat, o medie la 20-40 0,075 ± 0,65, pentru deceniul șapte - 0,77 ± 0,06, pentru a opta - 0,86 ± 0,05, pentru a noua - 0,93 ± 0,04, zeciuială - 1,09 ± 0,075 .

Alături de rigiditate arterială crescută, pierderea elasticității are loc o creștere a vasului sanguin elastic, în special aorta, care într-o anumită măsură compensează funcția sa.

Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că un astfel de mecanism este în mod inerent un pasiv și este asociat cu expunerea prelungită la volumul de accident vascular cerebral pe peretele aortei, care și-a pierdut elasticitatea. Cu toate acestea, în creștere de viață ulterioară nu este paralelă cu reducerea elasticitate și, prin urmare, funcția rezervorului elastic este rupt.

Această concluzie este valabilă nu numai în ceea ce privește aorta, dar artera pulmonară. Mai mult decât atât, pierderea de elasticitate a vaselor arteriale mari încalcă capacitatea de adaptare a circulației mici și mari la suprasarcini bruște și semnificative.

Cu varsta, a crescut rezistența vasculară periferică totală, atât la oameni și la animale din specii diferite (tabelul. 27). Mai mult decât atât, aceste modificări sunt asociate nu numai cu modificări funcționale (ca răspuns la o scădere a debitului cardiac), dar, de asemenea, organic, în legătură cu scleroterapie, o scădere a lumenul arterelor periferice mici.

Astfel, o reducere progresivă a lumenului arterelor periferice mici, pe de o parte, reduce alimentarea cu sânge și, pe de altă parte, determină o creștere a rezistenței vasculare periferice. Trebuie remarcat faptul că, pentru același tip de schimbare a rezistenței vasculare periferice totale ascunde diferite topografia regionale ton schimburi.

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit