Vitamina D: deficit de vitamina D, supradozaj

Vitamina D3 (inteziruetsya în piele prin expunerea la soare (ultraviolete radiații H) și este prezent în dieta, în principal în ulei de pește și pește marin. În unele țări dezvoltate, vitamina D, lapte și alte alimente îmbogățite. Laptele matern pentru femei conține puțin de vitamina D, în medie, doar 10% din suma care este îmbogățit laptele de vacă. nevoia de vitamina D crește odată cu vârsta, datorită scăderii sintezei pielii.

Vitamina D este un prohormon cu mai mulți metaboliți activi care acționează ca hormoni. Vitamina D este transformat în ficat la 25 (OH) D, care este apoi convertit în rinichi la 1,25 (OH)₂ D (1,25-digidroksihole-calciferol, calcitriol hormonul activ sau vitamina D). 25 (OH) D, principala forma circulant are o activitate metabolică, dar 1,25 (01-1)₂ D cele mai active metabolic. Conversia la 1,25 (01-1)₂ D este reglementat prin concentrarea sa proprie, hormonul paratiroidian (PG) și Ca și concentrațiile de fosfat în sânge.

Vitamina D afecteaza multe organe, dar mai ales crește absorbția de Ca și fosfat din intestin favorizează formarea normală și mineralizarea oaselor. Vitamina D și analogii săi sunt utilizați pentru tratamentul psoriazisului, gipoparatereoza, osteodistrofiei renale poate leucemie, cancer de sân, de prostată, de colon kishechnika- ele pot fi de asemenea utilizat pentru imunosupresie. Beneficiile de vitamina D în prevenirea leucemiei și a cancerului de san, de prostata si cancerul de colon nu a fost dovedit.

Acțiunea de vitamina D și a metaboliților săi

Deficitul sparge mineralizarea oaselor. Tratamentul presupune administrarea de vitamina D, Ca și fosfat spre interior. Destul de des folosit de prevenire. In cazuri rare, vitamina D metabolice (dependență) cauzează boli ereditare.

Rahitismul și osteomalacia sunt consecința diferitelor condiții [de exemplu, diverse tulburări ale tubulilor renale, rahitism hypophosphatemic familie, acidoză metabolică cronică, hipoparatiroidism (a redus absorbția vitaminei D) inadecvat aportul de Ca din alimente, precum si boli si medicamente care perturba mineralizarea matricei osoase)] .

Deficitul de vitamina D provoaca hipocalcemie, care stimulează producerea de PTH, cauzând hiperparatiroidism. Hiperparatiroidismul creste absorbtia, mobilizarea calciului osos și conservarea rinichi și crește excreția de fosfat.

Cauzele de deficit de vitamina D

Deficitul de vitamina D poate apărea din următoarele motive:

Expunerea inadecvată sau de consum. Lipsa de expunere la lumina soarelui și aportul alimentar insuficient, de obicei, trebuie să fie prezent împreună pentru a duce la un deficit clinic. El a expus persoanele în vârstă (malnutriția și expunerea la soare), și anumite categorii (cum ar fi femeile și copiii care stau acasă, sau cei care poarta haine care acoperă întregul corp și față). livrările inadecvate de vitamina D sunt tipice în rândul persoanelor în vârstă, în special cei care sunt limitate la casa, plasat într-un azil de bătrâni, spitalizat sau a avut o fractura de sold. expunerea directă la soare este recomandata 5-15 min (doza suberythermal) pe mâini și picioare, sau a feței, mâinilor și brațelor, cel puțin de 3 ori pe săptămână. Cu toate acestea, multi dermatologi nu recomanda expunerea la soare a crescut din cauza riscului crescut de cancer de piele.

absorbție redusă. Malabsorbția poate priva organismul de vitamina D dietetice Numai o cantitate mică de 25 (OH) D este supus recirculării hepatic-intestinal.

tulburări metabolice. Deficitul de vitamina D poate rezulta din defecte în sinteza 25 (OH) 2 D. La persoanele cu boala renala cronica, de obicei, se dezvolta rahitism sau osteomalacie, deoarece producția de 1,25 (OH)₂ D rinichi scade și crește nivelul de fosfat.

Rezistența la vitamina D. vitamina ereditara dependentă de D rahitism tip II are mai multe forme si este cauzata de mutatii ale receptorului 1,25 (OH)₂ D. Acest receptor afectează metabolismul intestinal, renal, oasele și alte celule. In astfel de forme, în ciuda prezenței de 1,25 (OH)₂ D într-o cantitate suficientă, funcția sa este blocat datorită funcției receptorilor ineficiențe.

Simptome si semne de deficit de vitamina D

Deficienta de vitamina D poate provoca dureri musculare, slăbiciune musculară, dureri osoase la orice vârstă.

deficit de vitamina D gravidă determină o deficiență la făt. Uneori, o deficiență gravă poate provoca osteomalacie în mama, ceea ce duce la rahitism cu leziuni osoase metafizare la sugari. La sugari tineri rahitismul provoacă o înmuiere a oaselor craniului, în toate (craniotabes). La palparea occipital și parietal posterior os tangibil ca o masă de ping-pong. În rahitismul la sugari cu vârsta întârziată data scaunului și crawl de pornire, de închidere rodnichkov- au un craniu convexă și îngroșarea-margine cartilaginos. Coastele-no-cartilaj îngroșare cum ar fi perle proeminente pe fiecare parte a pieptului (rozariu rahitic). La copii cu vârsta cuprinsă între 1-4 ani a crescut cartilaj epifizelor la capetele inferioare ale radial, ulnar, tibial și fibular kostey- dezvoltă o cifoscolioze și mersul pe jos sunt întârziate datele de plecare. La copiii mai mari si adolescenti de mers pe jos dureros.

tetania rahitismului datorate hipocalcemiei și poate fi însoțită de deficit de vitamina D, atât la copii cât și adulți. Tetania poate provoca paresteziile ale buzelor, limbii și mușchii faciali paltsev- spasm. deficit de vitamina D în mama poate cauza tetanie la nou-nascuti.

Osteomalacia predispune la fracturi. În fracturilor de șold în vârstă pot fi cauzate de chiar traumatisme minime.

Diagnosticul de vitamina D

• Nivelele de 25 (OH) D (D2 + D3).
• Lipsa de expunere la soare sau malnutriție.
• Simptome si semne de rahitism, osteomalacie, tetanie neonatal.
• Modificări caracteristice ale osului la examinare cu raze X.

Este necesară o radiografie a razei și cubitus, nivelurile de Ca, fosfat, fosfataza alcalină, și PG 25 (OH) D în sânge pentru diferențierea deficit de vitamina D din alte cauze demineralizarea oaselor.

Sugarii cu craniotabes ar trebui să efectueze teste serologice pentru sifilis, in ciuda faptului ca sifilis congenital provoaca craniotabes cel mai frecvent la sugari si rahitismul - la sugari cu vârsta cuprinsă între 2-4 luni. Rahitismul se poate distinge de Chondrodystrophy deoarece acești pacienți sunt caracterizate printr-un cap mare, picioare scurte, oasele groase si dense, nivelurile serice normale de Ca, fosfat, fosfataza alcalină.

Tetania când rahitismul pentru sugari nu poate fi imposibil de distins punct de vedere clinic de convulsii rezultate din sânge și istoricul altor prichinami.Analizy a bolii poate ajuta la diagnosticul diferențial.

Modificări osoase în renggenografii, precede apariția simptomelor clinice. Modificări în rahitism sunt mai evidente la capetele inferioare ale radius și cubitus. capete de diafiză pierde scut în mod clar conturează au o formă castron cu rarefactions fluctuantă sau limbic Ulterior, datorită faptului că capetele radiației și nekaltsifitsiruyutsya cubitus, ele devin permeabile la raze X, distanta dintre ele si oasele metacarpiene par amplificat. matricea osoasă, în alte locuri, de asemenea, devine permeabil la raze X. deformațiile tipice sunt datorate îndoirea oaselor cartilaginoase în regiunea comună cu diafiză (axul) deoarece PIN-ul este slab. Imediat ce rana in zona glandei pineale apare linia albă subțire de calcifiere, care devine mai dens și gros, cu dezvoltarea în continuare a procesului de calcifiere. Apoi calcifying matricea osoasă și arată ca o pană de curent la nivelul subperiostală.

La adulți, vizibile pe radiografiile demineralizarea oaselor, în special la nivelul coloanei vertebrale, bazinului și inferior konechnostey- poate fi văzută placa fibrotice și defect osos cortical apar Similar cu zona fâșie îngustă de demineralizare (linii psevdoperelomy sindrom Milkmana ratat).

Dacă diagnosticul este incert, este posibil să se măsoare nivelurile de 1,25 (OH) D în ser₂concentrare h Ca in urina. În deficit sever de 1,25 (OH) D₂ serica anormal de scăzut și nu este de obicei determinată. Conținutul de Ca în urină este redusă în toate formele de deficit cu excepția rezultat acidoza.

La deficit de vitamina D ser Ca poate fi redusă sau din cauza hiperparatiroidism secundar, normal. fosfatul seric este de obicei redusă și fosfatazei alcaline a crescut. Concentrația GHG în sânge a crescut.

Tratamentul de vitamina D

• Corecția de calciu și deficit de fosfat.
• Suplimentarea cu vitamina D.

Lipsa Ca (care este o comună) și fosfat trebuie ajustat. In timp ce consumul de Ca și P în mod adecvat, adulții cu osteomalacie și rahitismul copii cu necomplicata alocate vitamina E, la o doză de 40 ug (1600 ME) administrat pe cale orală 1 dată pe zi. Ser 25 (OH) D și 1,25 (OH) D₂, că nu este necesar să se măsoare, începe să crească în termen de 1 sau 2 zile. Ser Ca și fosfat sunt crescute și scăderea fosfatazei alcaline timp de aproximativ 10 zile. In termen de 3 săptămâni este depozitat în oase și fosfat de Ca suficientă, că poate fi vizibil pe o radiografie. Aproximativ o lună, doza poate fi redusă la un strat suport convențional 15 ug / g (600 ME) 1 dată pe zi. În prezența tetanie vitaminei D trebuie susținută de administrarea intravenoasă a sărurilor de Ca timp de 1 săptămână, prezentat pacienții în vârstă care au primit între 25 > 50mkg (de la 1 000 la > 2000 ME) zilnic pentru a menține nivelul de 25 (OH) D > 20 ug / ml (> 50 mmol / L) - doza peste doza zilnică recomandată (RDA) pentru persoanele mai tinere de 70 de ani (600 ME) sau mai vechi de 70 de ani (800 ME) și poate depăși limita actuală superioară a aportului de vitamina D 2 000 UI / zi.

Deoarece din cauza încălcării formarea metaboliților rahitismului vitamina D și osteomalacia sunt vitamina D rezistente, acestea nu pot fi supuse dozelor de tratament, de obicei eficiente cu rahitism, cauzat aspirație insuficientă. O evaluare a stării endocrin, deoarece tratamentul depinde de încălcarea specifică. Când ieșire de 25 (OH) D rupt, vitamina D, la o doză de 50 ug (2000 ME) 1 ori pe zi crește concentrațiile plasmatice din sânge și conduce la o ameliorare clinică. Pacienții cu afecțiuni renale necesită adesea aport suplimentar de 1,25 (OH) D₂D.

rahitism vitamina ereditara dependente de D de tip I tratabil 1,25 (OH) D₂ la o doză de 1,2 mg oral, o dată pe zi 1. Unii pacienți cu vitamina ereditare dependente de D rahitism tip II ajută doze foarte mari (de exemplu, 10-24 mg / zi), 1,25 (OH) D₂- alții au nevoie de perfuzie continuă Ca.

Prevenirea deficit de vitamina D

Deosebit de importante sunt recomandările dietetice pentru acele categorii de persoane care sunt expuse riscului de deficit de vitamina D. Atunci când copiii alăptați sunt încurajați să desemneze o vitamina D suplimentară la o doză de 5,0 mg (ME) 1 dată pe zi, de la naștere până la 6 luni 6 mes- de ajutor o dietă mai variată. imbogatite cu vitamina D, sa dovedit a fi foarte eficient pentru făină de pâine nedospită, chapatis, care este utilizat de imigranti indieni din Marea Britanie. Beneficiile de soare pentru statutul de vitamina 0 ar trebui să fie comparat cu un risc crescut de afectare a pielii si a cancerului de piele.

Atunci când sugarii alăptați la sân este recomandat pentru a atribui suplimentare de vitamina D, la o doză de 5,0 ug (200 ME) 1 dată pe zi, de la naștere până la 6 luni 6 mes- util dieta mai diversă. Adolescentii la ergocalciferol risc administrată o dată la o doză de 2,5 mg (100 000 ME), intramuscular, de obicei, se încadrează pentru a menține în timpul nivelurilor adecvate de iarnă de 25 (OH) D. recomandată aportul zilnic de vitamina D este de 400 ME pentru persoanele cu varsta de 51 70 și ME 600 pentru cei mai vechi de 70 de ani, multi cred ca este un consum prea mic.

O supradoză de vitamina D

De obicei, vitamina D intoxicație este o consecință a primit in cantitati excesive. hipercalcemie marcată provoacă, de obicei, apariția simptomelor. Diagnosticul se bazeaza pe nivelurile sanguine crescute de 25 (OH) D. Tratamentul constă în întreruperea vitaminei D, restricție alimentară Ca, deficit de restaurare a volumului intravascular și, în bifosfonați sau corticosteroizi severe de intoxicație administrarea.

Datorită sintezei metabolitului său puternic -1,25 (OH) D₂ - este sub control strict, vitamina intoxicație apare de obicei numai dacă se iau doze excesive (supradozaj sau atribuite). Vitamina D, la o doză de 1000 mg (40000 ME) cauzează o zi la sugari giperavitaminoz timp de 1 până la 4 luni. La adult, dozele de 1250 micrograme (50000 ME) pe zi, timp de câteva luni poate duce la hipervitaminoza. hipervitaminoza de vitamina D poate avea loc la prea agresivă hipoparatiroidismul tratarea iatrogene.

Simptome si semne de vitamina D

Principalele simptome sunt cauzate de hipercalcemie. Se poate dezvolta anoreksiya.toshno Dumnezeu și vărsături, care sunt adesea însoțite de poliurie, polidipsie, slăbiciune, nervozitate, prurit, si in cele din urma, insuficienta renala. Poate dezvolta proteinurie, cilindru urinar azotemie.

Diagnosticul de vitamina D

• Hipercalcemia în combinație cu factori de risc.

Primirea cantități excesive de vitamina D în istoria poate fi o singură cheie care să permită diferențierea în vitamina D intoxicație hipercalcemiei din alte cauze. Creșterea Ca în ser la un nivel de 12-16 mg / dl (4,3 mmol / l) - un semn sigur de apariția simptomelor toxice.

Tratamentul de vitamina D

Pierderea reaprovizionarea fluid intravenos în combinație cu administrarea de bifosfonați sau corticosteroizi.

După întreruperea tratamentului cu vitamina D sunt atribuite glucocorticoizi sau bifosfonați (ei lent resorbția osoasă), pentru a reduce nivelul de Ca în sânge.

boli renale Evolved sau calcificări metastatice pot fi ireversibile.