Vitamina E, d. pentoxifilina

Video: culturism Buget: ce pot fi cumpărate de la farmacie, și de ce? Pharma Legal. serie

conținut

Video: culturism buget: ce pot fi cumpărate de la farmacie, și de ce? pharma legal. serie
Vitamina e
Vitamina d
Granulotsitarnomakrofagalny factor stimulator de colonie (gm-csf) și factorul de stimulare a coloniilor granulocitare (g-csf)
Pentoxifilina
Ketotifen
Leflunomida (leflunomidă)
Mecanismul de acțiune
Studiile clinice

vitamina E

Vitamina E (atokoferol) - reprezentant al familiei de substanțe denumite tocoferoli constând din complet saturate de circuit fitonovoy 16-carbon conectat 2-metil, inel aromatic cu 6-hromanolovym. În funcție de gradul și localizarea inelului hromanolovogo de metilare pot forma diferite tipuri de tocoferoli, dintre care activitatea biologică cea mai puternică are atokoferol.

Vitamina E posedă activitate antioxidantă (C. W. Burton și K. U. Ingold, 1989) previne peroxidarea necontrolată a lipidelor membranare și afectează formarea produselor intermediare ale ciclooxigenazei și lipoxigenazei cascadă. Demonstratie diverse efecte ale sistemului imunitar (a-tocoferol, care se manifestă în creșterea celulară și răspunsurile imune umorale (RP Tergendy, 1989), și activitatea citoprotectoare asociată cu capacitatea de vitamina E pentru a acționa ca un captator de radicali de oxigen reactive care stabilizează membranele prin inhibarea peroxidării lor (CK Chow , 1991).

In plus, vitamina E indusă de diferiți agoniști inhibă adeziunea monocitelor la CE, care este asociat cu supresia exprimării E-selectin (R. Faruqi și colab., 1994).

Dublu-orb, controlat de eficacitatea doze mari de vitamina E (541 ME de 3 ori pe zi), comparativ cu 150 mg diclofenac in RA pacient 41, ceea ce arată eficacitatea și incidența efectelor secundare ale ambelor medicamente, timp de trei săptămâni similare. terapie. Vom discuta despre rolul vitaminei E în punerea în aplicare a activității anti-inflamatorii de ulei de pește.

Vitamina E este uneori utilizat pentru tratamentul leziunilor cutanate la lupus eritematos discoid sau sistemic. Medicamentul este mai eficient in leziunile nou dezvoltate superficiale ale epidermei, și atunci când sunt utilizate în doze mari (8002000ME / zi). Vitamina E are un efect inotrop pozitiv, cu extremă precauție trebuie utilizat la pacienții cu hipertensiune arterială și diabet zaharat.

vitamina D

In bolile inflamatorii cronice (tuberculoza, sarcoidoza, artrita reumatoida) este observată hyperproduction locală de 1,25-dihidroxivitamină D (calcitriol) (M. E. Hayes și colab., 1989).

Calcitriolul imunitar prezintă următoarele efecte:
1. potențează efectele inhibitoare ale CsA împotriva celulelor T helper la pacienții supresie PA (P. Gepner și colab., 1989);
2. suprimă mitogenesis limfocitar (W. F. C. Rigby și colab., 1984);
3. reglementează producerea de citokine, incluzând IL-2 de către limfocitele T (A. K. Bhalla și colab., 1986;
Rigby W. F. C. și colab, 1987) .;
4. Expresia suprimă monocite HLADR și antigen CD4 și prezentare (de prezentare) antigen APC (W. F. C. Rigby și colab., 1990);
5. inhibă funcția monocitelor secundar (W. F. C. Rigby și M. G. Waugh, 1992);
6. inhibă dezvoltarea artritei adjuvante experimentale (M. C. Boissier și colab., 1989);
7. inhibă imunoglobuline pacienți Vlimfotsitami LES (M. LinkerIsraeli și colab., 1995).

6mesyachnoe a efectuat un studiu deschis al eficacității 1,25-dihidroxivitamină D (Rocatrol,
Hoffman-LaRoche) la 10 pacienți cu artrită psoriazică (D. Huckins și colab., 1990). Doza de medicament inițial a fost de 0,5 mg / zi, apoi a fost crescută (la 0,25 mg / zi) până la 2 g pe zi. Tratamentul la 4 pacienți au avut un pronunțat, iar la 3- ameliorare clinică ușoară. 2 pacienți au dezvoltat hipercalciurie.

Granulotsitarnomakrofagalny factor stimulator de colonie (GM-CSF) și factorul de stimulare a coloniilor granulocitare (G-CSF)

GM-CSF - o glicoproteină, având capacitatea de a stimula proliferarea in vitro și diferențierea kletokpredshestvennikov neutrofile, eozinofile și macrofage și G-CSF - numai granulocite. Ambele medicamente produse în formă recombinantă și sunt utilizate în practica clinică pentru tratamentul bolilor asociate cu neutropenie.

Există mai multe rapoarte privind utilizarea cu succes a GM-CSF sau G-CSF pentru tratarea neutropeniei la pacienții cu sindrom Felty (G. Joseph și colab., 1991- JS Pixley, și colab., 1993- H. Markusse și colab., 1990- T. Ito și colab., 1992- H. Nielsen și J. Mejer, 1992- K. Bhalla și colab., 1993), pacienții cu LES leucopenia legate de utilizarea de doze mari CY (I. Maldonato și colab., 1994) și induse de medicamente neutropenie aur la pacienții cu AP (DA Collins și colab., 1993).

Cu toate acestea, în cazul RA în timpul tratamentului cu normalizarea leucocitelor este uneori asociat cu exacerbarea artritei (E. G. E. De Vries și colab., 1991- M. Yasuda și colab., 1994), corelarea cu concentrații crescătoare de fază acută a proteinelor și a IL-6. Există dovezi privind efectul favorabil al terapiei combinate MT și GM-CSF cu sindromul Felty cu CD4 + limfopenie cu celule T (Y. Hoshina și colab., 1994).

pentoxifilina

Pentoxifilina (3,7-dimetil-1- (5-oxohexil) xantinici) are capacitatea de a inhiba activitatea fosfodiesterazei, contribuie la acumularea de AMPc. Activitatea terapeutică este asociată cu o acțiune vasodilatatoare, scad agregarea plachetară, crește deformabilitatea eritrocitelor și reducerea vâscozității sângelui.

Au existat rapoarte ale acestor efecte imunomodulatoare ale pentoxifilină:
1. Suprimarea eliberării de TNF de către macrofage (. L. Morrone et al, 1994);
2. Inhibarea in vitro a limfocitelor răspuns proliferativ la pacienții cu RA și sănătoși în timpul stimulării cu fitohemaglutinină și sinteza TNF-a (JM Anaya et al, 1994.).;
3. Inhibarea activării neutrofile datorită inhibării sintezei TNF-a în endotoxemia experimental (D. Van Leenan și colab., 1993).

ketotifen

Ketotifen - un medicament care inhibă eliberarea de mediatori din celulele mastocitare, și un antagonist al histaminei.

Mastocitele acordă o mare importanță pentru dezvoltarea SSc. mediatori mastocite (histamina, heparina, etc.) da efecte profibrotic (H. M. Glaman, 1989). La începutul anilor, etapa inflamatorii MIC-urile găsite în fibroblaste cutanate și mastocite activate crește în conținut. mediatori mastocite promovează proliferarea fibroblaștilor și sinteza de colagen in vitro. Se arată că ketotifen inhibă dezvoltarea fibrozei la soareci, cu o piele densa, privit ca un model de sclerodermie (M. Walker și colab., 1990).

Există performanță ketotifen pacienți rezistenți la SSC progresive D-penicilamina (B. L. Gruber și colab., 1990). Dublu-orb, studiu de ketotifen controlat la 24 de pacienți SS timp de 6 luni. (B. L. Gruber și L. D. Kaufmann, 1991). Pacienții au primit 3 mg ketotifen de 2 ori pe zi. Nu a existat nici o diferență semnificativă față de placebo în parametrii clinici, funcția pulmonară și evaluarea generală a stării pacienților, în plus față de prurit.

Leflunomida (leflunomidă)

Leflunomida (Hoechst AG Werk Kalle-Albert) - derivat izoxazol este un promedicament este metabolizat in intestin si ficat pentru a forma substanța activă A77 1726 având activitate antiinflamatorie și imunomodulatoare (R. R. Bartell și colab., 1993). Medicamentul se leagă puternic de proteine, și are o durată de timp de înjumătățire de aproximativ 15 zile. Concentrația serică stabilă la recepția de fond constantă se realizează după 16 săptămâni.

Mecanismul de acțiune

1. Inhibarea eliberării de histamină din celulele mastocite și radicali de oxigen reactive de către leucocite
2. Inhibarea adeziunii leucocitelor la CE
3. Inhibarea migrării leucocitelor în țesutul
4. Suprimarea etapele timpurii ale activării celulelor T, datorită inhibării expresiei și a receptorilor pentru IL2R transferinei pe limfocitele T
5. supresia sintezei de IL-2, IL-3, IL-4, GM-CSF și TNF-un mecanism molecular de acțiune al leflunomidei este asociată cu capacitatea sa de a inhiba biosinteza purinelor și a activității tirozin kinazei.

In studiile experimentale, sa demonstrat că leflunomida inhibă dezvoltarea adjuvant și artrita proteoglican (RR Barlett et al., 1985), are un efect favorabil asupra cursului bolii la șoareci MRL / lpr și șobolani cu autoimună experimentală nefrita tubulointerstițială (GH Thomas și colab., 1991), previne sinteza anticorpilor la receptorii acetilcolinei, precum si dezvoltarea de paralizie la animalele cu boli autoimune experimentale ale sistemului nervos.

studiile clinice

Eficacitatea leflunomidei a fost demonstrată Z. Dorniian și colab. (1993) într-un studiu de 6 luni dublu-orb, controlat de 402 pacienți cu PR activă. Se constată că tratamentul cu medicamente la o doză de 10 mg pe zi și 25 mg pe zi, determină o ameliorare semnificativă a acestor parametri, comparativ cu placebo: cont comun, numărul de articulații umflate și dureroase, evaluarea globală a eficienței de către un medic și pacient.

Efectele secundare au fost dependente de doză și a expus dureri abdominale, tulburări de scaun, erupții cutanate, alopecie reversibilă, pierdere în greutate. Siguranța și eficacitatea potentiala a leflunomidei (doze de 5, 10 sau 25 mg pe zi), comparativ cu placebo, a fost evaluată la 350 pacienți RA in faza II, studiile clinice (B. Rozman și colab., 1994). Durata testului a fost de 18 luni.

A demonstrat eficacitate definită și toxicitate scăzută a medicamentului la o doză de 20 mg pe zi. Potrivit lui V. Rozman și colab. (1994) a primit o singură doză săptămânală de leflunomidă la 100 sau 200 mg este la fel de eficace ca aportul zilnic de medicament în doze de 10 și 25 mg pe zi.

Faza de Held II, studiile clinice ale medicamentului 325 HR, care este chimic similar cu metabolitul activ al leflunomidei A77 1726.

EL Nasonov

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit