Pancreas în diferite boli: enterita cronica si celiac

Video: test rapid pentru detectarea insuficienței renale la câini

Mecanismul principal al KP enterite - apariția modificărilor degenerative și atrofice ale mucoasei duoden și jejunul proximal, reducând astfel numărul de celule producătoare de secretină și HC, reduce activitatea lor funcțională. Deficitul de secretină endogene determină o serie de tulburări funcționale ale sistemului digestiv: creșterea presiunii în duoden și pancreatice conductele, spasm al sfincterului Oddi, o scădere a volumului produs de sucul pancreatic și bicarbonații.

Ca rezultat al deficienței endogene secreției de secretină scade partea lichidă a sucului pancreatic, care îl face să se îngroașe și crește concentrația de proteine din ea, crescând astfel vâscozitatea secretiei pancreatice și scurgerea scade viteza. Insuficienta suc de scurgere pancreatic, în asociere cu creșterea concentrației proteinelor și viscozitatea duce la secretia precipitatului de proteine pentru a forma așa-numita proteină înfundării care parțial sau complet diferite departamente cauza obstructia conductelor pancreatice.
sekretinovogo modificări primul test în D.A. boala celiacă descris Dreiling 1957

insuficiență pancreatică exocrină pacienți moderate și severe cu boala celiaca apare relativ frecvent - în 20-50% din cazuri. insuficienței pancreatice exocrine greu au fost înregistrate în 10% din cazuri. Se crede că la unii pacienți steatoree asociate cu pancreasului insuficienta secundare pancreatice, dar la majoritatea pacienților mecanismele puse în aplicare de invalidare pancreas descrise mai jos.

• Boala celiacă este caracterizata prin dezvoltarea de atrofie a mucoasei intestinale mici, este cauza sindromului de malabsorbtie. Aceasta atrofie este caracterul gipsregensratorny care manifestă o aprofundare semnificativă a criptelor și activitate a crescut mitotică în ele. Odată cu creșterea numărului efectiv enterocytes în criptele și crește numărul unor celule endocrine.

Există dovezi de creștere a D-celule producătoare de somatostatină în timpul bolii acute, întrucât este cunoscut faptul că hiperplazia D-celulă este însoțită de creșterea producției de somatostatina. Nivelul somatostatină crește local la nivelul mucoasei, oferind reglementarea paracrin, la nemodificată în circulația sistemică.

Poate că hipersecreția de somatostatina - un natural și într-un anumit sens, ca răspuns constrângătoare de reglementare la giperregeneratsiyu mucoasei intestinului subtire. Este cunoscut faptul că unul dintre efectele somatostatinei - efect de reglementare asupra 1- și S-producătoare de celule secretină și HC respectiv. exocrină Reducerea funcției pancreatice la o exacerbare a bolii se datorează într-o măsură mai mare cu încălcări ale Regulamentului paracrină, mai degrabă decât un efect direct al somatostatinei asupra atsinariuyu parenchimului pancreatic, după cum reiese din rezultatele normale sekretinovogo și testul HC.

• Un alt mecanism de leziuni pancreatice in boala celiaca este asociată cu încălcarea trofice sale și se pare că are un impact mai de durată. Probabil, sub influența supraproducție de somatostatină în etapa celiac activ reduce nivelul gastrinei, cu această reducere este de natură funcțională, deoarece cantitatea de G-celulele din stomac nu este redusă. Cu toate acestea, având în vedere secreția scăzută a HC pot dezvolta tulburări trofice, contribuind atât la o reducere a funcției de organe, și de a crea condiții pentru dezvoltarea HP.

• De o mare importanță în patogeneza bolii celiace sunt violarea simetriei CP starea trophological apar pe un fond de sindrom de malabsorbție. malnutriție severă, indiferent de cauza, este caracterizată prin deteriorarea functiei tuturor organelor, inclusiv a glandelor digestive, ceea ce reduce drastic toleranța pacienților la produsele alimentare. Aceste tulburări trofice, scăderea stabilității membranelor celulare, desigur, să contribuie la dezvoltarea celulelor citoliză acinare ale pancreasului, care se poate manifesta clinic OP sau exacerbarea HP.

• In patogeneza acestor tulburări nu poate fi exclus un mecanism autoimun, deoarece este cunoscut faptul ca boala celiaca in sange de anticorpi la diferite organe și țesuturi, inclusiv celulele insulare pancreatice, dar autoaggression împotriva celulelor parenchimatoase exocrine rămâne încă nedovedită. Este cunoscut faptul ca boala celiaca in stadiul activ al bolii crește nivelul de VIP, care poate duce la perturbarea microcirculatiei in pancreas. Așa cum sa indicat anterior, ischemia tesutul de prostata, continuă pentru o lungă perioadă de timp, poate fi cauza flaccid KP.

Desi remisia bolii celiace este o restaurare a absorbției intestinale și reglarea paracrin normală a cancerului de leziuni pancreatice care apar în stadiu activ, nu sunt întotdeauna reversibile, ceea ce duce la înaltă frecvență KP apariție cu insuficiență exocrină la pacienții cu enteropatisy celiacă chiar in remisie a bolii subiacente.

Tabloul clinic al CP în manifestările acute ale bolii obscures boala celiaca, dar la impactul agregat al tuturor factorilor patogeni (influența paracrină a secreției de somatostatină scădere HC și gastrina, creșterea secreției de VIP, tulburări microcirculatorii și mecanisme autoimune) pot observa tabloul clinic tipic al PO. Din cauza geneza complexă a sindromului de malabsorbtie poate dezvolta insuficiență trophological severă.

Astfel, un pacient cu boala celiacă Design studiu ar trebui să includă: US evaluare RV funcția pancreatice exocrine (preferabil fecale elastazei-1 în combinație cu kolrogrammoy), determinarea enzimelor pancreatice în sânge, estimează starea nutritivă.

La pacienții cu exocrină severă insuficiență pancreatică și steatoree efectul clinic adecvat a fost obținută numai după utilizarea enzimelor pancreatice și a opri fluxul de gluten din dieta. Toți pacienții cu boala celiaca, in plus fata de dieta fara gluten este recomandat pentru a studia funcția RV pentru selectarea terapiei de substituție. Preparatele de atribuire în mod avantajos de îmbunătățire a microcirculației (pentoxifilină).

Mays IV, Creț YA

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit