Pancreas in diverse boli: bolile inflamatorii intestinale

Video: Infuzie de ciuperci pe știință preparate acasă cu această tehnologie

Relația dintre boală inflamatorie intestinală cu patologia prostatei observate de la începutul anilor '50. ultimul secol. In unele studii descriptive detectabilitatii bolilor inflamatorii ale intestinului ca o cauza de pancreatita idiopatică în termen de 1% a condus, chiar a sugerat ca leziunea prostatei poate fi un marker precoce de colita ulcerativă și boala Crohn. Cu toate acestea, această ipoteză nu a fost confirmată prin studii clinice experimentale si randomizate.

ipoteze suplimentare s-au bazat pe o serie de observații de asociere CP cu diferite boli cu link-uri patogenezei autoimune, in primul rand cu boala Crohn și colita ulcerativă.
reper serios în studiul RV relația leziunii si otelul boli inflamatorii intestinale investigații experimentale, în timpul căreia sa dovedit că introducerea trinitrobenzinsulfonnoy sistemul pancreatic ductal Acid și colon de șobolani timp de 9 saptamani cauze (prin stimularea răspunsului imun al celulelor T la mononuclear și polymorphocellular infiltrare) modificări morfologice tipice autoimune KP și, respectiv, colita ulceroasa.

O asociere similară sugerează că poate exista antigene comune in prostata si de colon. Poate că trinitrobenzinsulfonnaya acid acționează ca un hapten, profil antigen modificarea prostata si colon epiteliului. Într-adevăr, unele autoanticorpi sunt adesea găsite la pacienții cu pancreatită autoimună și bolile inflamatorii intestinale, dar prezența lor nu este considerat strict specific acestor boli.

Clasificarea etiologic finală pancreatită Tigar-O a fost izolat sindromul autoimun CP, care în particular este asociat cu boli autoimune și inflamatorii ale intestinului. Deși mecanismele și cauzele CP autoimune până în prezent nu este bine stabilit, această ipoteză a fost bazată pe asocierea existentă HP autoimună și boala inflamatorie a intestinului, marcată de o serie de studii descriptive și rezultatele lucrărilor experimentale prezentate mai sus. În același timp, zeci de publicații recente dedicate atât cazuri individuale de pancreatita autoimună, și o întreagă serie de observații, nu a existat nici o asociere frecventă cu boala inflamatorie a intestinului. De-a lungul ultimilor 10 de ani, a fost publicat doar câteva cazuri.

Desigur, înregistrate adesea distrugerea vnepankreaticheskim în pancreatita autoimună (colangită skzeroziruyuschy inflamatorie pseudotumor sclerozantă hepatice sialodenit, fibroză retroperitoneală idiopatică, etc.), de asemenea cu patogeneza mecanismelor autoimune sugerează posibilitatea asociativă relație autoimună pancreasului distrugere și intestine, dar în practică astfel de relație frecventă încă nu spune.

Pacienții cu boală inflamatorie intestinală în 20-30% din cazuri determinate prin reducerea funcției exocrine a pancreasului. In boala Crohn la pacienții cu aspiratele duodenal observat scăderea activității lipazei și amilazei, cu cele mai mici niveluri de enzime este diagnosticat la pacienții cu leziuni intestinale subtotală. Datele cu privire la funcția RV în colita ulcerativă este foarte mică. Intr-un studiu, dovezi histologice ale leziunilor prostatice au fost demonstrate la aproximativ 50% dintre pacientii cu colita ulcerativa la necropsie.

mecanisme patologice pentru boala inflamatorie intestinală, aparent, sunt complexe și includ lipsa de stimulare a prostatei, datorită alocării reduse de.isecretină vs mucoasei inflamate ale efectelor kishechnika- autoanticorpi asupra tesutului exocrine a pancreasului implicare directă PZH- în înfrângerea DPK- malnutriție. Cu toate acestea, mecanismul exact fiziopatologic de interconectare a bolilor inflamatorii intestinale este necunoscut pentru dezvoltarea KP.

Poate că în patogeneza KP în boala inflamatorie a intestinului poate juca un rol trecut cu vederea piatra in vezica biliara sau nămolul biliar.

Interconectarea OP și boala inflamatorie intestinală, aparent, este aleatoare. considerate asociere mai multe boli inflamatorii intestinale caracteristice și cu o incidență KP de până la 15-16%.

Pentru HP în fondul bolii inflamatorii intestinale în general benigne, prezentat simptome ușoare de insuficiență pancreatică exocrină. Motivele pentru înfrîngerea pancreasului și a procesului cronic sunt încă neclare și, aparent, mecanismele sunt complexe, deși descrise cazuri de insuficiență pancreatică exocrină severă. Cele mai multe cazuri de HP în boala inflamatorie intestinală nu are caracteristici izbitoare de pancreatita autoimună.

Mays IV, Creț YA

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit