Deficitul de iod (I)

Video: Tratamentul Deficitul de iod al simptomelor. Simptomele deficitului de iod în organism. Prevenirea deficitului de iod

Funcții și mecanisme de acțiune

Video: Lipsa de iod în organism

În timp ce toți halogenii (grupa 17) toxicitate, o cantitate mică de iod necesare organismului pentru sinteza hormonilor tiroidieni (tiroxina T₄, triiodotironina T₃ și calcitonina) (Fig. 1).

Fig. 1. hormonii tiroidieni

Primii doi hormoni secretat de celulele foliculare si calcitonina - Cu celulele canceroase, care diferă de prima de origine embrionară. Coloidul de foliculi tiroidieni concentrat tireoglobulina, care conține resturile de tirozină iodați.

Calcitonina este o glanda polipeptid este conectată funcțional la alți hormoni. Iod în ea, aparent, este în formă iodotyrosines. Hormonul este implicat in mentinerea homeostaziei kaltsiya- secretia rareori deranjat. În contrast, disfuncția tiroidiană asociată cu T₄ și T₃, Este destul de comun. Funcția tiroidiană asociată cu celelalte două glande endocrine (hipotalamus si hipofiza) prin feedback negativ. Sinteza și secreția de tiroxină și thyronines reglementate hormon hipofizar în organism - tiroidian-hormon de stimulare (TSH, "tirotropină"). Atunci când concentrația lor în sânge scade sub hormonul hipotalamic influență hormon tireotropinrilizing (TRH), TSH crește secreția și invers - prin creșterea concentrației tiroxinei în producerea de TSH sânge este suprimat.

Astfel, glanda pituitară determina tiroida statusul hormonal, tiroxina mentinerea homeostaziei. Acesta joacă un rol-cheie în acest proces Se-enzima yodinaza, efectuarea deiodination moleculelor tiroxină în celulele țesuturilor periferice, în special în ficat și rinichi, și triiodotironina în celulele hipofizei anterioare. iod Eliberată este alimentat înapoi în glanda tiroidă. La lipsa acestei enzime în iodotyrosines hepatice transformate in glucuronid (prin gruparea hidroxil fenolic) și excretat din organism împreună cu iod cauzând deficit de T₄. În consecință, deficitul de iod depinde în mare măsură de funcționarea selenoproteine.

În dezvoltarea protecției populației din impactul măsurilor de deficit de iod Se-enzime coderzhaschih privind activitatea hormonala a glandei tiroide nu este, de obicei, luate în considerare. În plus, pe FB Straub (1963), tiroxină T₄ Nu este identică cu acțiunea hormonului glandei tiroide. Ea devine efectivă după un număr de apariție în principal în țesuturi reacții de scindare, în special după deiodination prin triiodotironina T₃. Derivații care rezultă, de exemplu, 3I-tirouksusnaya acidului și, după decarboxilarea - 3I-tiroamin, prezintă proprietățile hormonale individuale reglementate de glanda tiroida, semnificativ mai intensă decât T₃. In experimentele pe broaște, sa demonstrat că efectul Acid 3I-propionic privind metamorfoza mormolocilor a fost de 3 ordine de mărime mai puternică decât tiroxina.

Hormonii tiroidieni sunt esențiale pentru creșterea și dezvoltarea normală, și afectează în mod cuprinzător metabolismul. Prin legarea la receptorii corespunzătoare în nucleu, stimulează sinteza anumitor mRNAs și transmise prin aceste enzime de ARNm polipeptidic și hormoni crește rata metabolismului bazal. Este posibil ca hormonii tiroidieni influențează, de asemenea, procesele de fosforilare oxidativă (RP) in mitocondrie prin reglarea formării de ATP. Rețineți că apar din diverse motive, încălcarea PF în ansamblu sau a unităților sale individuale depinde în primul rând de ionul Fe³⁺ și B²⁺, situate în enzime impuse electronii transferate în lanțul respirator.

manifestări de deficit

Deficitul de iod poate cauza o serie de boli: stillbirth și avort, malformații congenitale, a crescut mortalitatea perinatală, cretinism endemic neurologice (retard mintal, surd-mutism, strabism), gușă, tulburări de dezvoltare mentală și fizică. Cele mai frecvente gușă endemică, manifestă o creștere a dimensiunii tiroidiene. În plus față de deficitul de iod în dezvoltarea de gușă endemică joacă un rol, și reducerea Co, Cu, Zn. Pe de altă parte, în caz de supradozaj eu-care conțin preparate pot hipertiroidism iod induse.

Video: Lipsa de iod (TV Cognitivă, Ivan Neumyvakin)

Potrivit OMS, în lumea de retardare mentala cauzata de deficienta de iod (mai ales cu lipsa acestui element in utero), afecteaza aproximativ 20 de milioane. Omul. În Rusia, gușă a afectat aproape unul din zece oameni, majoritatea femei. În plus, copiii și adulții cu deficit de iod poate crește glandei tiroide, crescând riscul de ea unități și dezvoltarea cancerului. deteriorarea functiei acestei glande poate promova dezvoltarea de anemie, hipertensiune și hipotensiune arterială, boli alergice, aritmii cardiace (în principal, tahicardie), imun narusheniy- orice risc de boli cronice crește în timp ce un sfert.

Diagnosticul de hipotiroidism este confirmat prin teste de laborator nivelurile de hormoni tiroidieni si TSH in sange. De obicei, nivelul determinat T₄ și TSH. Dacă nivelul de hormon tiroidian este redus, iar TSH - este ridicat, este necesar să se excludă hipotiroidism. In mod normal excreție urinară medie de iod este de aproximativ 100 g / l.

Nevoia de zi cu zi și cum să corecteze deficitul

Nevoia umană zilnică de iod este de 50 micrograme la copii sub 1 an si 200 mcg pentru femei în timpul sarcinii și alăptării. bărbați adulți ar trebui să primească 150 mcg pe zi de iod.

În prezent, este considerat necesar să se utilizeze surse suplimentare de iod, care se datorează lipsei de teritorii rusești cu furnizarea de iod normal. O cantitate mare de iod conținută numai în fructe de mare și produsele fabricate în regiunile de coastă.

Într-un număr de țări, inclusiv Rusia, pentru a combate utilizarea deficitului de iod sare de masă iodată (sare se adaugă la iodat sau potasiu yodinat, iod, care este sub forma „liber“). Concentrația de iod anorganic calculată astfel încât persoana nu primește mai mult de 200 micrograme de iod pe zi (40 mg / kg / zi). Deoarece, în acest caz, nu este exclus supradozaj, acești aditivi pot facilita dezvoltarea de hipertiroidism, creșterea incidenței microcarcinomas și tulburări autoimune.

În practică, deficitul de iod nu este abordată cu succes în țările în care sarea iodată. În lupta împotriva deficitului de iod a reușit țara, unde a fost folosit o metodă de adăugare a unui furaj, îmbogățită cu iod. Rezultate bune au fost obținute atunci când sunt adăugate la plante alimentare umane bogate în iod. Pe coasta de nord a Angliei, de exemplu, se coace un „mare“ speciale cu adaos de făină de pâine în alge, în special, alge marine (Laminaria genul de alge brune).

În Japonia, bolile deficit de iod nu sunt detectate, locuitorii acestei țări au informații de mare, capacitatea de muncă și de viață. Experții cred că în primul rând este cauzată de consumul de cantități mari de pește, alge marine și alte fructe de mare, astfel încât japonezii sunt de 7-10 ori mai mult iod într-o formă organică, decât cele din țările continentale. Ca parte a alge marine și găsit iodotyrosines iodothyronine - precursor al hormonilor tiroidieni.

In prezent, nu a fost destul de o mulțime de medicamente care contin iod si suplimente alimentare, dezvoltate pe baza nu numai de alge, ci și substratul proteic cu iod atașat chimic. In Obninsk Research Center I-sintetizat compus organic "iod-activ" reprezintă proteina cazeina din lapte iodurat tirozină (yodkazeinom). Cazeină - principala proteina de lapte cu un conținut ridicat de tirozină ca și cea a tireoglobulina. Yodkazeinom este o pulbere gălbuie, solubilă în apă, conținutul în greutate de iod în ea este de 7-9%. Iodul este o legătură covalentă puternică inelul benzenic al tirozinei. Necesar pentru metabolism I-tirozina este utilizat pentru biosinteza tiroxina de glanda tiroida, iar excesul este scindată în ficat și este excretat din organism.

Rezultatele publicate de adăugare „iod-active“, elevi de produse alimentare 7 și 10 clase în regiunea Yaroslavl. În cazul în care prevalența de droguri de muncă pe termen scurt a bolilor tiroidiene a scăzut de 2 ori, atenție la calitatea sa îmbunătățit cu aproape 2 ori, a redus numărul de erori în răspunsul la testul, o treime a crescut de succes a punerii în aplicare a sarcinilor intelectuale. Cu toate acestea, la mult timp (șase luni) „tratament“ de deficit de iod, fără o monitorizare constantă a dezvoltat gusa pathomorphosis yodindutsirovanny, adică microelementoses.

Video: Aposiopeza și deficit de iod

Interacțiunea cu alte DOE

schimb de iod normal depinde de prezența Se-care conțin proteine. La deficienței activitatea funcțională a hormonilor tiroidieni este redus în mod semnificativ. Deoarece hormonii tiroidieni reglementa, în particular, lanț de transport de electroni în timpul conținutului fosforilării oxidative eu ca o parte a hormonului se corelează cu conținutul Fe și cu în purtătorii de electroni în lanțul respirator.

Calcitonina este implicat în menținerea homeostaziei, „mesager anorganic principal“ Ca. Puteți include, de asemenea interacțiunea cu ioni de hormoni tiroidieni mg²⁺, Mn²⁺, cu²⁺, enzime care activeaza in mai multe cai metabolice.

bioneorganika Medical. GK oaie