Terapie efecte și efectele secundare ale tratamentului inhibitorilor de insuficienta cardiaca enzimei de conversie a angiotensinei

date

Insuficienta cardiaca se dezvolta in mod natural pe opredelennometape pentru cele mai multe boli ale inimii, este progressiruyuschimprotsessom, însoțită de o rată ridicată a mortalității: a prodolzhitelnostzhizni medie dupa diagnosticul de insuficienta cardiaca sostavlyaetu femei 3.17 ani, și bărbați - doar 1.66 ani.

În ciuda progresului tratamentului medical al insuficienței cardiace, în prezent problema tratamentului acestei afectiuni debilitante, ksozhaleniyu, departe de a fi rezolvată.

In prezent, un rol-cheie în tratamentul inimii nedostatochnostizanimayut medicamente care inhiba activitatea renină-angiotenzinovoysistemy în principal de conversie a angiotensinei (inhibitori ai enzimei de inhibitori ai ECA).

Aceste preparate sunt utilizate în insuficiența cardiacă neopravdannoredko și, de obicei, în doze mici. Cardiologi prescrie inhibitori ai ECA bolnyms insuficiență cardiacă evidentă clinic in 80 la suta. cazuri, internisti - 60 la sută. cazuri, și medicii generaliști - doar 60 la suta. cazuri. Mai puțin de 50 de procente. Pacienții cu insuficiență cardiacă, care au fost numiți ca un inhibitor al ECA continuă să ia droguri. Dozele Analizadekvatnosti de inhibitori ai ECA la pacienții cu insuficiență cardiacă, care sunt spitalizati au aratat ca dostatochnyedozy a primit doar 14 la suta. pacienți.

În ciuda motivelor subiective existente în ceea ce privește inhibitorii redkogonaznacheniya ECA la pacienții cu insuficiență cardiacă, motive obiective suschestvuyuti pentru acest fenomen. Și, mai presus de toate, cauzele YEHOWAH determinată în mare măsură de frecvența relativ mare de partea effektovIAPF.

Efectele secundare ale inhibitorilor ECA includ previzibile care rezultă din concepte în efectele cum ar fi hipotensiunea arterială după primirea pervoydozy, insuficiență renală, întârzierea de potasiu și tuse. Prin efectele secundare meneechastym ale inhibitorilor ECA includ erupții cutanate, angionevroticheskiyotek, tulburări de sensibilitate gust, hepatotoxicitatea effektyi hematologică. Efecte secundare nespecifice - amețeli, dureri de cap, tulburări gastro-intestinale. pobochnyeeffekty rare includ pancreatită, neuropatie periferică, limba sindromobozhzhennogo și ginecomastie.

Hipotensiunea după prima doză

Scăderea tensiunii arteriale (TA), in cadrul neskolkihchasov observate după administrarea primei doze de inhibitor ECA, este sistemul ingibirovaniyarenin-angiotensină rezultat. Scăderea rapidă a tensiunii arteriale asupra pacienților veroyatnou având inițial un nivel ridicat, iar plasma angiotenzinaII de renină, cum este cazul la pacienții cu poluchayuschihvysokie diuretice în doze. hipotensiune arterială severă în majoritatea sluchaevmozhno evitat cu inițierea atentă a terapiei, monitorizarea creșterea treptată a dozei de pacienți.

Deși dezvoltarea hipotensiunii arteriale în timpul tratamentului cu inhibitori ai ECA, în general, doza se leaga priemompervoy, poate apărea în etapele ulterioare ale tensiunii arteriale terapii.Snizhenie după prima doză obychnonebolshoe și asimptomatice, nu duce la perturbarea perfuziizhiznenno organe importante. Deși este cunoscut faptul că pacienții cu deficit de zastoynoyserdechnoy au un risc crescut "doza effektapervoy", Dezvoltarea hipotensiunii semnificative clinic, trebuyuscheyprekrascheniya IECA, există mai puțin de 10 procente. etihbolnyh.

Factorii care contribuie la dezvoltarea hipotoniei severe, hipovolemie otnosyatsyadefitsit de sodiu și, în special la pacienții care primesc diuretice, vărsături sau diaree. Inițială funcției renale și stenoza pochechnyhartery crește, de asemenea, riscul de hipotensiune arterială după ce a primit pervoydozy ACE. Pacienții care au unul sau mai mulți dintre acești factori de risc pot necesita observație într-un spital pe nachalnometape IECA.

Riscul de hipotensiune arterială atunci când primesc prima doză și de la începutul terapiiIAPF poate fi redusă la minimum, dacă rămânem opredelennoytaktiki. Este deosebit de important pentru a atinge starea euvolemicheskogo la terapia momentunachala korrigiruya deshidratare, dacă este necesar. Donachala IECA recomandabil pentru a determina nivelul de plasmă elektrolitovv. De asemenea, poate solicita temporar refuzul de reducere a dozei diuretikovi pentru a limita utilizarea unor restricții mai puțin severe de sodiu soliili în perioada timpurie a tratamentului. Tselesoobraznoispolzovat doză inițială mică de scurtă medicament (de exemplu, captopril într-o doză de 6,25 mg) și să recomande pat ședere după primirea dozei inițiale. Ulterior vozmozhenperehod pe droguri actiune de lunga durata, care poate prinimatodin ori pe zi.

funcţia renală

Toate ACE inhibând sinteza angiotensinei II în rinichi, sposobnyvyzvat deteriorarea funcției renale. Cu toate acestea, în majoritatea sluchaevizmeneniya funcției renale cauzate de acțiunea inhibitorilor ECA și yavlyayutsyabessimptomnymi reversibil care se extinde preparata.Narushenie după retragerea funcției renale cauzate de inhibitori ai ECA, în multe cazuri, non-progresive in ciuda continuarea tratamentului cu inhibitori ai ECA. Dlitelnosuschestvuyuschaya insuficiență cardiacă congestivă în sine sebechasto însoțită de o deteriorare semnificativă a funcției renale, poetomune întotdeauna ușor de a distinge impactul negativ al inhibitorilor ECA asupra funcției pochekot disfuncții renale cauzate de boala de bază. Cu toate acestea, unele cazuri, efectele de deteriorare a funcției renale, inhibitori ai ECA vyzvannogoterapiey, pot fi grave și chiar viața în pericol.

La pacienții cu insuficiență cardiacă moderată nafone IECA nivelul creatininei plasmatice sau nemodificată sau au crescut ușor. La pacienții cu terapie cardiacă nedostatochnostyuII-III clasa funcțională NYHA ACEI duce la o scădere mică, dar semnificativă a ratei de filtrare glomerulară procente na6. și de a crește fluxul sanguin renal cu 10 la suta. În bolnyhs severe, insuficiență cardiacă IV funcțională klassaNYHA disfuncție renală mai pronunțată. Mai multe donachala IECA rata de filtrare glomerulară au mozhetbyt redus la 40 ml / min și în timpul tratamentului cu ECA otnositelnoesnizhenie rata filtrării glomerulare poate fi mai pronunțată decât la pacienții cu valori ale creatininei plasmatice insuficiență cardiacă moderată privodyak crește o medie de 10-15 prots.Ustanovleno că 32 la sută. pacienții cu inhibitori ai ECA cardiace nedostatochnostyuterapiya poate conduce inițial la creatinină în plasmă povysheniyuurovnya semnificativă. Cu toate acestea, într-o ulterioară obychnostabiliziruetsya funcției renale și în continuare a spori nivelul de creatinina nu este proiskhodit.Priemlemym niveluri crescute ale concentrației plasmatice a creatininei în fundal terapiiIAPF considerate a crește cu mai mult de 30 la sută. față de valoarea inițială.

Îmbunătățirea prognoza din cauza IECA, destul de ciudat, în bolsheystepeni observat la acei pacienți cu insuficiență cardiacă congestivă, care au pre-tratamentul cu inhibitori ai ECA au avut un nivel mai ridicat de kreatinina.Eto explica o contribuție semnificativă la activarea sistemului renină-angiotenzinovoysistemy în reglarea hemodinamică. De aceea, blokirovanieangiotenzina II utilizând inhibitori ai ECA la acești pacienți este mai vyrazhennoesnizhenie postsarcinii a ventriculului stâng.

În prezența tratamentului insuficienței renale sleduetnachinat captopril în doze mici (1-6,25 mg pe zi) și transporta titrovaniedozy foarte lent, crescând-l până la 1 mg pe zi nedelyuili la fiecare două săptămâni. La momentul inițial al creatininei plasmatice peste / l terapie enalapril 142mkmol recomanda începând cu o doză de 2,5 megawați zi, crescând-l la 2,5 mg la fiecare 4 sau mai multe zile înainte de a maksimalnoydozy 40 mg pe zi.

Factorii care cresc riscul tulburărilor acute funktsiipochek la tratamentul cu inhibitori ACE de fond includ hiponatremie si / sau hipovolemie, iar prezența insuficienței cardiace congestive. diuretice Soputstvuyuschayaterapiya sau non-steroidiene preparatamitakzhe anti-inflamator este un factor predispozant pentru dezvoltarea narusheniyafunktsii renale asociate cu terapia cu inhibitori ai ECA. Pacienții cu insuficiență vyrazhennoyserdechnoy trebuie să evite terapiiIAPF simultană și medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene, dar în această combinație este sluchaeneobhodimosti recomandabile funcția renală nablyudenieza temeinică.

La pacienții vârstnici, pacienții cu insuficiență renală inițială alterată, diabet zaharat, precum și cu hipotensiunea inițială are risc boleevysoky disfuncției renale pe fondul tratamentului cu inhibitori ECA. Riskrazvitiya acută insuficiență renală au crescut semnificativ BTEX când perfuzia podderzhivaetsyapreimuschestvenno sistemului renal glomerulară renină-angiotensină (de exemplu, stenoza arterei renale pribilateralnom sau stenoza aortica).

La pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă și razvitiemnarusheniya funcției renale înainte de decizia finală de a anula IAPFneobhodimo utiliza mai multe abordări. În cazul în care modificările de sare potrebleniipovarennoy sau tratament diuretic nu duce la uluchsheniyufunktsii renală, puteți încerca, de asemenea, pentru a reduce doza de ACE. Dacă terapiyuIAPF încă mai trebuie să se oprească, după stabilizarea funktsiipochek se poate relua cu precauție pe un fond tschatelnogomonitoringa funcției renale.

Pentru a reduce riscul de insuficiență renală acută, inhibitori ai ECA obuslovlennoyterapiey, trebuie să utilizați o examinare aprofundată, inclusiv de laborator, pentru a identifica pacientii cu un risc ridicat de razvitiya.Taktika aplicat la pacienții cu risc ridicat de pochechnoynedostatochnosti, similar cu cel la pacienții cu razvitiyagipotonii risc ridicat după prima doză.

hiperkaliemia

Prin scăderea secreției inhibitorilor de aldosteron toate IAPFpredskazuemo crește excreția de sodiu și apă prin urină și potasiu umenshayutpoteri. Care economisesc potasiu efectul inhibitorilor ECA pot provoca polozhitelnoedeystvie, promovarea prevenirii hipokaliemiei la pacienții tratați cu diuretice. Cu toate acestea, la unii pacienți tratați cu odnovremennoIAPF și doze mari de diuretice de ansă, pot necesita dopolnitelnayaterapiya agenti care economisesc potasiu sau suplimente de potasiu. Etakombinatsiya trebuie aplicat pe fundalul unei monitoringaiz completă a riscului de hiperpotasemie.

Dezvoltarea hiperkaliemia privind terapia de fond a inhibitorilor enzimei de conversie poate fi declin svyazanoso funcției renale. Deși toți inhibitorii, inhibitorii ECA pot vyzyvatnebolshoe și creștere nesemnificativă clinic a concentrației plasmatice de potasiu, hiperpotasemie severă este mai puțin frecventă. Vyrazhennayagiperkaliemiya pot apărea în cazurile în care a crescut sau a scăzut postupleniekaliya excretia.

Pentru a reduce riscul de hiperpotasemie recomandat donachala IECA investiga funcției renale și concentrațiile plasmatice elektrolitovv. Dacă este necesar, ar trebui eliminate oportunități gipovolemiya.Po la începutul tratamentului, inhibitori ai ECA și suplimente de potasiu kaliysberegayuschiediuretiki anulate temporar mai bine.

Combinația unui inhibitor al ECA cu un antagonist de aldosteron, care este adesea byvaetneobhodima în insuficiența cardiacă pentru a depăși terapia refrakternostik este plină cu riscul de hiperpotasemie. Cu toate acestea dokazanaeffektivnost și siguranța unei combinații de IECA cu spironolaktonomv doză zilnică de 12,5-25 mg cu grijă de potasiu în plasmă monitoringaurovnya.

tuse

Incidența tusei din cauza terapiei cu IECA pentru dannymliteratury variază de la 0,7 până la 25 la sută., Iar în unele dannym- la 44 de procente.

In primele teste clinice ale tusei nu rastsenivalsyakak efect secundar al tratamentului cu inhibitori ECA. Studiile observaționale efectuate după eliberarea de inhibitori ai ECA în piața farmaceutică, a constatat că tusea apare cu o frecvență de 1-3 la suta. In retrospektivnyhissledovaniyah necontrolat efectuat la pacienții spitalizați, frecvența tratamentului kashlyapri IECA variază de la 6 la 15 procente, iar in kontroliruemyhissledovaniyah. - 20 la sută.

Deși mecanismul exact nu este clar din cauza inhibitori ai ECA tuse, reactivitatea nalichieperekrestnoy între medicamente individuale înseamnă că debutul tusei într-un fel asociat cu sistemul de-ingibirovaniemrenin angiotensină. Există mai multe teorii, pytayuschihsyaobyasnit cauza tusei în timpul tratamentului cu inhibitori ai ECA, predispoziție genetică, vchastnosti crescută bronhialnoyreaktivnostyu, a crescut reflexul de tuse, inhibarea inflamației bradikininei razrusheniyamediatora în plămâni, precum și alți mediatori inflamatori povysheniemkontsentratsii locali, precum kakprostaglandiny și substanța P.

tuse uscată persistentă este cea mai frecventă partea deystviemIAPF și se pot dezvolta în numirea de inhibitori ai ECA pe diferite pokazaniyam.Hotya cei mai mulți autori vorbesc de raritatea eliminarea inhibitorilor ECA din cauza zarazvitiya tuse, unele indica faptul ca inhibitori ai ECA pacienți, terapia prekraschayutpolovina care dezvolta tuse.

Tusea cauzate de inhibitori ai ECA, apare de obicei în prima pornire mesyatsaot de tratament, dar poate apărea mult mai târziu. Dannoepobochnoe acțiune poate să apară la orice doză de ACE. VyzvannyyIAPF tuse apare de doua ori mai frecvent la femei comparisonwith bărbați și de două ori mai des ca non-fumatori, comparativ cu kuryaschimi.Diagnosticheskaya dificultăți în a identifica tuse obuslovlennogoIAPF, datorită faptului că de multe ori vine noaptea și, uneori, usilivaetsyav poziție orizontală. La pacienții cu cardiacă congestivă fenomen nedostatochnostyueti este uneori dificil de distins de paroxistică ortop- dispnee nocturna cauzate de boala de bază. Când vozniknoveniikashlya cauzate de terapia cu inhibitori ai ECA, pacienții pot voznikatizmeneniya voce (răgușeală și răgușeală), și unele gât poyavlyaetsyadiskomfort.

Incidența tusei cauzate de inhibitori ai ECA, nu uvelichivaetsyau pacienți cu boală pulmonară obstructivă cronică, astm ilibronhialnoy. Cu toate acestea, pe fondul tratamentului cu inhibitori ECA descris sluchairazvitiya șuierătoare și scurtarea respirației (tipic soprovozhdayuschiesyakashlem, rinită, angioedem sau reacții cutanate) .După eliminarea IECA tusei la majoritatea pacienților a avut loc la techeniemesyatsa. În cazul în care reducerea dozei de medicament nu reduce tusea și onstanovitsya greu de suportat, este necesar să se ridice problema inhibitorilor ECA prekrascheniiterapii.

erupții cutanate

Iritatia apare in 1-5 procente. pacienții tratați cu inhibitori ai ECA pentru hipertensiune povoduarterialnoy. erupții cutanate cauzate de terapia cu IECA, în cele mai multe cazuri, mâncărime este localizat makulopapuleznuyusyp pe brațe și toracelui superior. Obychnorazvivaetsya erupții cutanate tranzitorii în primele 4 săptămâni de tratament (naiboleechasto în câteva zile), de multe ori erupție cutanată este tranzitorie, persistă doar pentru câteva ore sau zile. În această erupție cutanată svyazis asociate cu luarea inhibitori ai ECA, nu necesită în mod necesar anularea acestuia.

Dezvoltarea unei erupții cutanate provocate de inhibitori ai ECA, se leaga de vliyaniemIAPF inhibitor asupra kininazu II (enzima ACE este identică). Inhibarea aktivnostikininazy II conduce la o potențare a activității kininele în dezvoltarea kozhei reacțiilor inflamatorii mediate de histamină. Razvitiyasypey, care se bazează pe acest mecanism, vă puteți aștepta prilechenii toți inhibitorii ECA. Cu toate acestea, rapoartele privind perekrestnoyreaktivnosti absența dintre captopril și enalapril spune mecanismele suschestvovaniineskolkih de erupții cutanate cauzate de terapia IAPF.V Prin urmare, în cazul în care apare o erupție pe fundalul unor liboIAPF, puteți utiliza un alt medicament IECA.

Disgeuzie și sindromul limbii arse

Inhibitorii ECA uneori provoca tulburări ale gustului sensibilitate (disgeuzie) .Acest efect asupra diferitelor pacienti descris modul pierderea gustului, un gust metalic, dulceață sau izvraschenievkusa. Incidența tulburărilor de sensibilitate gustului captopril priprieme la doze mai mici de 150 mg / zi. Este de la 3 0,1do Proc., Și la doze mai mari de 150 mg / zi. crește la 7,3prots. Deși încălcarea sensibilității gustului asociat cu grupul nalichiemsulfgidrilnoy conținute într-o moleculă de captopril, etinarusheniya întâlnite în timpul tratamentului cu enalapril, care nu conține o grupare sulfhidril. Acest lucru sugerează efecte secundare chtodannoe pot fi comune tuturor inhibitorilor ECA.

Tulburări ale gustului cauzate de terapia cu inhibitor al ECA, de multe ori yavlyayutsyaobratimymi și testate în mod independent, (în multe cazuri, acestea suschestvuyuttolko timp de 2-3 luni, in ciuda continuarii tratamentului) .Cu toate disgeuzie afectează în mod negativ calitatea vieții bolnyhi poate fi o cauza de întrerupere a tratamentului.

Sindromul limbii ars se manifestă printr-o senzație de arsură în limbii, gâtului, buzelor și / sau cerul gurii, care sunt similare cu cele ale goryachiminapitkami arde sau feluri de mâncare condimentate. Acest sindrom este o oslozhneniemterapii rar ACEIs și diferit de aftele si ulcere limbii, care sunt, de asemenea, complicatiile terapiei IECA. Limba de Dezvoltare sindromaobozhzhennogo descris în tratamentul captopril, lisinopril enalaprilomi, dar, probabil, acesta poate apărea pe inhibitorii enzimei de conversie de fundal terapiivsemi. Această complicație nu a fost asociata cu vkusovoychuvstvitelnosti depreciate cauzate de inhibitori ai ECA, și mecanismul său de razvitiyane instalat.

efecte hematologice

Inhibitorii ECA provoacă, în general, o scădere ușoară a igematokrita hemoglobinei, care pentru majoritatea pacienților care nu au klinicheskogoznacheniya. Acesta a descris cinci cazuri de anemiina aplastică terapiei de fond captopril. De asemenea, a raportat aplasticheskoyanemii dezvoltare doi pacienți în tratamentul lisinopril într-o doză de 5 mg / SUT., Și în ambele cazuri, pacienții au fost mai mari (64 și 79let).

Neutropenia și agranulocitoza sunt relativ rare pobochnymieffektami IECA. Atunci când se utilizează doze mari de captopril (150 mg pe zi sau mai mult) la pacienții bolnavi în stare critică incidența neytropeniivozrastaet. Astfel, la pacientii cu normala lipsa de creatinină serică plazmyi boli ale țesutului conjunctiv difuze chastotarazvitiya neutropenie în timpul tratamentului cu captopril este 0,02prots., Și la pacienții cu lupus eritematos sistemic sau creșterea sklerodermieypri creatininei serice >177 pmol / l l uvelichivaetsyado 7,2 procente. Alte boli autoimune crește, de asemenea, riskrazvitiya neutropenie cauzate de inhibitori ai ECA. Aceasta este probabil svyazanos capacitatea de a induce formarea antinuclear IECA antitel.Neytropeniya având geneza autoimună probabil, razvivaetsyaprimerno la 7 la sută. pacienții cu boli autoimune, poluchayuschihkaptopril. În plus, riscul crește cu neutropenie citostaticelor odnovremennomnaznachenii și captopril. De asemenea, sa observat că riscul znachitelnoeuvelichenie granulocitoză are loc atunci când odnovremennomnaznachenii interferon și un inhibitor ECA (enalapril sau captopril). SrediIAPF de dezvoltare neutropenie cel mai adesea asociat cu terapieykaptoprilom, enalapril dar, uneori, de asemenea, are o acțiune similară.

hepatotoxity

Hepatotoxicitate - rare (descris 19 cazuri de hepatotoxicitate, care a dezvoltat la 17 pacienți), dar un efect secundar grav terapiiIAPF. Hepatotoxicitate observate în timpul tratamentului cu captopril, lisinopril enalaprilomi. Efectele încrucișate ale inhibitorilor ECA medicamente otnosheniigepatotoksichnosti înseamnă posibilitatea dezvoltării sale în fundal de droguri terapiivsemi Inhibitorii ECA.

Mecanismul de toxicitate hepatică în timpul tratamentului cu inhibitori ai ECA mecanisme neyasen.Predpolagaemye de hepatotoxicitate constau grupe vozdeystviisulfgidrilnoy și dezvoltarea reacțiilor de hipersensibilitate.

angioedem

Angioedemul în timp ce primește un inhibitor al ECA se întâlnește chastotoy0,1-0,2 la sută. și este pune în pericol viața pobochnymeffektom. Toți inhibitorii ECA pot cauza această complicație. Cel mai adesea razvivaetsyav terapia precoce de inhibitori ai ECA, dar pot să apară după o analiză îndelungată a lechenii.Pri 163 rapoarte ale dezvoltării angioedem bombare tratamentului cu inhibitori ECA de fond in 21 la suta. pacientii dezvoltat in techenie24 ore de la inițierea tratamentului, iar la 20 de procente. - 6 luni și media bolee.V, dezvoltarea angioedem remarcat cherez3 săptămâni de la inițierea tratamentului. Riscul de a dezvolta cauzate de angionevroticheskogooteka tratamentului cu inhibitori ECA nu depinde de doză bolnogoi sex.

De obicei, această complicație manifestă simptome moderate, care durează timp de câteva zile după terapiiIAPF de terminare. Cu toate acestea, în cazuri rare, angioedemul poate proyavlyatsyatakimi simptome severe, cum ar fi detresa respiratorie, vyzvannyylaringospazmom, edem laringian și obstrucție și conduc la letalnomuiskhodu. Și chiar și atunci când dezvoltarea exprimată angionevroticheskogooteka cauzate de terapia cu inhibitor al ECA, care necesită tratament în usloviyahotdeleniya terapie intensivă, în cele mai multe cazuri vzaimosvyazoteka cu terapia de inhibitori ai ECA nu este recunoscut, mai ales atunci când angionevroticheskiyotek se dezvoltă în perioada de la distanță a terapiei cu inhibitori ECA. Nekotoryeavtory indică faptul că incidența adevărata angionevroticheskogooteka cauzate de terapia cu inhibitor al ECA este mai mare decât este în general schitat.Tak, în analiza 4970 de cazuri de trimiterea la alergolog în 122 byldiagnostirovan angioedem și în 10 dintre ei a fost inhibitori ai ECA obuslovlenterapiey. Astfel, printre toate cazurile de angionevroticheskogooteka tratamentului cu inhibitori ECA la 8,2 procente. cazuri a fost cauza.

Pacienții cu o indicație de angioedem idiopatic otekv istoric pot avea un risc crescut de complicații, și inhibitori ai ECA nu trebuie administrat fie deloc, fie utilizat cu precauție.

Efecte adverse asupra fătului

Inhibitorii ECA sunt contraindicate în timpul sarcinii, din cauza efectelor nezhelatelnympobochnym asupra fătului. Captopril și placenta enalapril pronikayutcherez și ușor da naștere la fetus oslozhneniyu identic și nou-născuți. Mecanismul exact al acestor complicatii ostaetsyaneyasnym. Un mecanism posibil pentru impactul negativ al inhibitorilor ECA asupra plodyavlyaetsya reduce fluxul sanguin placentar prin creșterea vazokonstriktornogodeystviya l bradikininei.

Studiile pe animale au arătat că inhibitorii ECA nu posedă teratogennymeffektom stadiile timpurii ale sarcinii în timpul fazei organoobrazovaniya, dar periculoase în etapele ulterioare ale sarcinii (în timpul perioadei razvitiyaploda). Aceste efecte pot fi cauzate din cauza ECA vyrazhennoygipotoniey fat în al doilea și al treilea trimestru de sarcină beremennosti.Terapiya IECA în timpul sarcinii a dus la un fluid lipsă obemaamnioticheskoy (oligohidramnios), nedostatochnostiploda renală și deces neonatal fătului și nou-născutului neonatalnoyanemii, plămâni hipoplastice.

Femeile de vârstă fertilă care primesc tratament cu inhibitori ai ECA, dolzhnyispolzovat metode contraceptive eficace. În cazul în care vârsta fertilă eslizhenschiny ia un inhibitor al ECA, ar trebui să fie pomnito necesară în cazul transferului sarcinii unui pacient la un alt priemantigipertenzivnogo clasa de droguri.

La aparitia unei sarcini neplanificate la femei poluchayuschihIAPF, o tactică depinde de durata sarcinii. Astfel, există dovezi că expunerea la inhibitori ai ECA la inceputul sarcinii riscului soprovozhdaetsyanebolshim de efecte adverse asupra fătului, și sarcina în aceste sluchayahpreryvanie opționale. Cu toate acestea, respectarea deplină a bezopasnostv de fructe chiar și atunci când se iau inhibitori ai ECA în timpul primului trimestru de sarcină beremennostine garantat. În toate cazurile, meditsinskoenablyudenie atentă.

concluzie

În ciuda numărului relativ mare de efecte secundare, IAPFyavlyayutsya destul de sigur si bine tolerat preparatami.Pri cu atenție doza de terapie ajustată și pentru a minimiza efectele sereznyepobochnye de risc sunt rare. La monitorizarea pacienților poluchayuschihterapiyu IECA trebuie să recunoască imediat această încercare effektyi parte pentru a le neutraliza. Deși în prezent în klinicheskuyupraktiku a introdus deja ACE inhibitor de clasa de medicamente alternative pentru insuficienta lecheniyaserdechnoy - blocante ale receptorilor angiotenzinaII, atâta timp cât acestea nu sunt disponibile pentru uz general din cauza foarte vysokoystoimosti. Deci, problema continuă IECA ostavatsyaodnoy importantă.