Obstetrica si ginekologiya-

Klyuchevyeslova: avort spontan, viruși, infecție intrauterină, autoimmunnyereaktsii, leziuni vasculare.
Printre factorii care afectează în mod negativ rezultatul sarcinii, unul dintre primele locuri aparțin infecții virale. În particular, infecții virale prenatale poate provoca moartea fatului, dezvoltarea sarcinii, avort spontan. Obychnoetu autori patologia asociată cu infecții respiratorii acute, gripei, rujeolei, parotiditei epidemice, poliomielitei și infecție acută cu virusul Coxsackie, perenesennoyzhenschinoy în timpul sarcinii [1-4].
Faktoromv caracterul decisiv al leziunilor asociate cu infecția intrauterină, perioadă în care a existat un fat infectie embrionaili. Cea mai mare sensibilitate la virus și bakterialnyminfektsiyam, hipoxie și alte dăunătoare factorilor de mediu plodana în primele stadii ale dezvoltării fetale atunci când apar protsessyimplantatsii, ontogeniei și placentația [5]. Severitatea procesului de localizare, fezabilitatea infectiei ca boleznimogut fi determinată de gradul de virulență, tropism infitsirovaniyai masivitate agentului patogen la țesuturi și căi organe proniknoveniyavozbuditelya, capacitatea mamei prin immunnyhreaktsy preveni boala fetale sau să ofere mai puțin tyazheloeego peste și capacitatea fructului de a răspuns osuschestvleniyuimmunnogo [5, 6]. În timpul embriogenezei, virale infektsiipredstavlyayut cel mai mare pericol pentru făt din cauza infecției chtovozbuditeli fapt proliferează mai viguros celule jos rata metabolică, de exemplu, în țesuturile razvivayuschegosyaembriona [5].
In timpul sarcinii, patologia dezvoltării embrio-fetală la gripa (prima soobscheniyaob a apărut în 1919), rubeolei, rujeolei, parotiditei epidemice, enterovirus, citomegalovirus, parvovirusul, infecții cu virusul herpes, SPIDeizucheny cea mai mare [7-13], virale acute infecțiile tind să provoace samoproizvolnyhvykidyshey sporadice [14, 15].
În funcție viruși otprodolzhitelnosti rămâne în organism distinge neskolkoform interacțiunea lor, dintre care una este o perioadă lungă de timp (persistența) șederea virusului.
Plumb patogeneza mehanizmomv infecțiilor virale persistente este efectul vyrazhennoeimmunosupressivnoe al virusului asupra fătului și nou-născut, atunci când propriile sale organe imunocompetente nu a fost încă okonchatelnosformirovany [16]. Rezultatul este o condiție de bază tolerantnostyavlyaetsya virusuri verticale razvitiyahronicheskoy transmitere și infecție virală [17], care se poate manifesta boala vvide intarziata [18, 19].
Multe virusuri (gripa, rujeola, rubeola, SIDA, adenozina, oncornaviruses) prezintă o immunodepressivnoedeystvie asociată în primul rând cu inhibarea populației de celule T [20], care asigură persistența virusului în gazdă [21]. virusurile Coxsackie posedă, de asemenea, efect imunomodulator care determină fenomenul de persistență a enterovirusuri [22, 23] .În momentul în echilibrul dintre virus și silaminarushaetsya protector, activarea unei infecții virale. In prakticheskizdorovyh gravidă, deoarece poate exista persistenta razlichnyhvirusov. Punct de vedere clinic, aceasta nu poate fi evident, dar predstavlyaetopasnost pentru fat in curs de dezvoltare, ca și țesuturi embrionare, așa cum sa menționat, sunt deosebit de sensibile la acțiunea virusurilor [5,6]. factori nefavorabili: hipotermie, stres, intoxicare, boli concomitente acute, chirurgie, medicamente primenenieantimikoticheskih, glucocorticoizi - poate narushitravnovesie intre virusul si imunitar infectii mecanismul și sprovotsirovataktivatsiyu de protecție cu consecințe grave atât pentru mamă și făt.
Rolul persistentnoyvirusnoy infectie ca o cauza de avort, vnutriutrobnoygibeli fetale descris cu herpes, parvovirusul, tsitomegalovirusnoyinfektsii [4, 24]. In plus, sa demonstrat că femeile cu samoproizvolnymivykidyshami semnificativ mai frecvent decât în ​​controlul, virusul sincitial respirator antitelak identificat și oreion [25]. Vliterature discută despre rolul enterovirusuri în infecțiile virale chastnostiKoksaki în etiologia avort [26, 27].
Enterovirusurile (genulEpterovirus) - 25-27 nm conține ARN mici familia Picornaviridae de intrare (de la Riso - mici, ARN - ARN) și virusurile de tip eter de acid cu simetrie cubică. Genus enterovirusovpredstavlen următoarele grupe: virusurile Coxsackie A [24 tip), Coxsackie (6 tipuri), echovirus (34 tip). Recent dedicat numărul enterovirus daetsyaporyadkovy începând cu 68, acesta din urmă, entero-72 yavlyaetsyavozbuditelem hepatitei A [28, 29]. In plus, o persoană enterovirusyvyzyvayut poliomielitic si alte boli infectioase acute: meningita aseptica si meningoencefalită, miocardită, grippopodobnyezabolevaniya, febra, gastrointestinale miokarditnovorozhdennyh sindrom, glomerulonefrita acută, pielonefrita [30-32].
Dar, de regulă, sunt enterovirusuri skrytoyinfektsii patogeni și infecție nu sunt însoțite întotdeauna de boala klinicheskivyrazhennym care depinde de proprietățile gazdei ireaktivnosti agentului patogen. Pentru prima dată, a unei posibile date de grup persistentsiivirusov Coxsackie au fost exprimate în Virch O. și colab. [33-34], care a studiat zona afectată a miocardului la pacienții cu hronicheskoykardiomiopatiey congestivă ucis de boala de bază. Mai târziu, în mod avantajos persistentsiyaenterovirusov virusul Coxsackie A și B a fost de reumatism vyyavlenapri [35] și, de asemenea, miocardita recurente și cronice [36]. G.D.Zalessky [35] a sugerat virusurile persistentsiidannyh lung in corpul pacientilor cu reumatism, și revmaticheskogoprotsessa activare asociată cu infecție streptococică exogen. IssledovaniyamiE. P. Kogut [36] a constatat că virusul Coxsackie A 18 agenti yavlyayutsyaetiologicheskimi in miocardite infectioase si alergice si coxsackie virusurile AZ - cu miocardita interstitiala. Mai mult decât atât, persistența virusul Coxsackie A și B, pacienții cu reumatism [37], miocardită [4], cu patologia sistemului nervos [38] a fost otmechenai alți cercetători. Coxsackie Expresia kardiotropnostvirusov a fost confirmată în mod repetat de date clinice nablyudeniyamii studii experimentale. Persistența virusovKoksaki constatat, de asemenea, la pacientii cu diabet zaharat insulino-dependent [39-40]. Mulți oameni de știință au dovedit enterovirusurile implicate in boala razvitiirazlichnoy atât la oameni cât și în eksperimentalnyhissledovaniyah animale sau în culturi de celule [41, 42]. Deci, în 1969, Vurch O. și colab. [43] a găsit antigene KoksakiB de virusuri în rinichi la persoanele cu pielonefrită și nefroscleroza care protekalilatentno si a fost diagnosticat postum cu gistologicheskomissledovanii. Mai mult, atunci când un număr de enterovirusuri izolate drugihzabolevany diferite curenti durată: miozită, dermatita cu leziuni ale țesutului nervos, meningita [32]. LS isoavt Lozovsky. [19] a constatat persistența sarcinii virusului Coxsackie A și B au complicat zhenschins, atingând hronicheskogopielonefrita sau infecții ale tractului urinar acute în prezența anamnezepielonefrita și / sau boli de rinichi de severitate diferite. Potrivit dannymV.V. Bogat și LS Lozovskaya [41] Coxsackie A 13 virus vydelyalsyaiz inimă, ficat, rinichi, creier, splina, colon, temperatura skeletnoymuskulatu și sângele animalelor infectate în termen de 6 luni, chtopodtverdilo posibilitate Coxsackie virus persistenta.
Primul Coxsackie publikatsiio intrauterină a apărut în infecția cu virusul B 50 hgodov. În 1956 S. Kibrick și K. Benirsche [44] descris sluchayvnutriutrobnogo infecție Coxsackie în copil, mama kotorogoperenesla boala acuta chiar inainte de nastere. În primele novorozhdennogos zile de viață a fost observată cu letalnymiskhodom febra, la varsta de 7 zile. meningoencefalita issledovaniyavyyavili patologica si miocardita. Diagnosticul a fost podtverzhdenvirusologicheski (virusul B3 coxsackie a fost izolat din măduva spinării, în cultura celulelor tesutului rinichi).
VV Ritovoy și colab. [45], pe baza materialelor de serologie virusologicheskihi de la femei postpartum cu infecții yavleniyamiostryh respiratorii și nou-născuții lor, precum și în virusurile rezultateizolyatsii B2 Coxsackie și B3 a organelor (țesuturi ale creierului și a inimii) a copiilor care au murit în primele zile de viață, s-a dovedit a fi posibil transplatsentarnoyperedachi aceste virusuri a confirmat în experimentul zhivotnyh.V în continuare infecția intrauterină a feții acuta formeinfektsii transmiterea mama și transplacentar a virusului Koksakibyli descris autorii-set multe. Astfel infecția fetală, însoțită de kakpravilo avantajos CNS, inimă, ficat și pancreas, în cele mai multe cazuri cu razvitiemgepatoentsefalomiokardita, miocardită, caracterizat tyazhelymtecheniem obicei fatală [46-48]. La femeile gravide care au avut boala în stadiile incipiente ale sarcinii, conform dannymryada autorilor, enterovirusuri provoca moartea embrionului sau a fătului, avort spontan, prematuritate [9, 27].
vysokiyrisk Cu toate acestea infecția cu enterovirus congenitală, de obicei, nu decide boala enterovirala acută, transferat mamei în timpul sarcinii și prezența formelor persistente enterovirusnoyinfektsii unei femei. Indicatorii de risc înalt de transmitere verticală infektsiiotnosyatsya diverse boli cronice ale mamei, samoproizvolnyevykidyshi, stillbirths și complicații ale sarcinii, cum ar fi amenințarea de reziliere, preeclampsie [26]. În 1978 LS isoavt Lozovsky. [49] a publicat date privind conexiunea etiologic cu o infecție virală KoksakiA13 boli cardiace congenitale, reumatism, modificări degenerative ale miocardului la copii cu miocardică leziuni tonzillitom.Opisan caz Coxsackie A13 cronică de la 5-mesyachnoydevochki, care este asociată cu transmisia verticală și dlitelnoypersistentsiey A13 virusul Coxsackie vatră de familie (sestradevochki senior a murit de miocardita, în vârsta de 2 luni). In plus, atunci cand studiile virologice de tesut cardiac decedat rebenkas boli cardiace congenitale și endomiokarditom a fost izolat virusKoksaki A4. Astfel, acest studiu kardiotropnyh martori, posibilitatea transmiterii verticale și persistentsiivirusov Coxsackie A.
LM Rudenko [31] că cauza glomerulonefritau pielo- cronice și copii este de asemenea persistent Coxsackie A și infecție virală B infektsiya.Pri acest copil virus coxsackie sa produs antenatalno.V favoarea transmiterii virale verticale în familiile bolnyhsvidetelstvuet relație preferențială cu mama patologie hronicheskimizabolevaniyami copilului și o rudă apropiată. E.P.Kogut isoavt. [36] a descris persistența virusurilor Coxsackie în familia okruzheniibolnyh copii reumatism.
Aceasta a constatat ca femeile cu antecedente au fost samoproizvolnyevykidyshi și alte pierderi perinatală, cel mai adesea populația chemv care suferă de diferite boli cronice. Astfel, a relevat o frecvență ridicată a avorturilor spontane la femeile sendokrinopatiyami diverse geneză și stillbirths pritoksikozah a doua jumătate a sarcinii [50, 51], t. E. Boli ale căror relație cu infecția cu virusul Coxsackie dokazana.Na Pe baza acestui etiologic emis ipoteza svyaziprivychnogo etiologic avort spontan cu grupul de enterovirusuri Coxsackie.
Patogenezevrozhdennoy un rol important in infectia virala joaca un hipoxie tisulară. corp Popadayav, virusurile sunt ultima inductor în antenatalnomperiode, și apoi în post-natale. Restructurarea respirație anaerobă bioenergetikina (glicoliza), însoțită de o creștere a virusului aktivnostireplikatsii și, prin urmare, riscul de fat embrionai [52]. Pe de o parte, povysheniyaintensivnosti gipok-Sia poate fi cauza replicării virale la făt și nou-născut, pe de altă parte - se poate induce infecții virale și / sau hipoxie in corpul usugublyattkanevuyu infectat [53]. În eksperimentalnyhissledovaniyah asupra organismului și celulele instalate sposobnostvirusov Coxsackie O violare de nivel pentru a induce metabolismul energetic, suprima în mod specific activitatea unui-glitserofosfat- și succinat de limfocite sanguine [54, 55].
Potrivit unor autori, un rol conditie prinadlezhitveduschaya autoimună în structura de avort spontan recurent [56, 57]. De exemplu, M. Tulrrala și colab. [58] în curs de examinare 63 de pacienți cu 10% privychnymivykidyshami identificați anticorpi anti-cardiolipină și takzhedrugie anticorp 43,3% dintre femei. BF Semenov și colab. [59] privodyatdannye că mai mult de 40 virale nespetsificheskieizmeneniya induce un răspuns imun la noi antigen heterolog. viruși Sreditakih - virus gripal, Coxsackie. adenovirusuri. Când etomizmenenie structurile antigenice ale celulelor gazdă, heterogenization lor, se produce din cauza: a) inducerea sintezei proteinelor modificate cu celule vinfitsirovannoy care nu sunt incluse în structura virionai mature sanatoase kletki b) modifică celulele privzaimodeystvii structura antigenic cu enzime virale, și c) se modifică structuri macromoleculare konfiguratsiibelkovyh și alte când obrazovaniiustoychivogo sau reversibile conexiuni ale acestor structuri cu virusami.Pri acest reagiruetkak corp antigen heterogenized virus la un străin. Dimpotrivă, în structura heterogenized determinanților antigen kletochnyhmembran conservarea celulelor normale, ele pot fi atribuite autoantigene, răspunsul imun și autoimune [17]. Se crede că răspunsurile imune celulare în timpul infektsiinapravleny virale nu împotriva antigenelor virale, ci împotriva țesutului infitsirovannyhvirusom și în cele din urmă duce la respingerea infitsirovannyhtkaney [60].
In prezent vosnovnom utilizat terapie imunosupresoare pentru tratamentul afecțiunilor autoimune, care, pe onehand, reduce auto-agresiune, iar pe de altă parte - poate provoca ryadoslozhneny. Amplificare generală și supressivnoyaktivnosti fiziologice locale în timpul sarcinii (T-limfopenie, scăderea celulelor kolichestvaT-helper și creșterea numărului de limfocite T reducere-supresori soderzhaniyaV, creșterea numărului de 0 celule, marcate vrabotah RV Petrov și colab. [61] In .a. Govallo [62]) napravlennoena formarea și întreținerea toleranței imunologice față fătului materinskogoorganizma promovează activarea latentnoyvirusnoy infecție și infestare ovulului.
Un vazhneyshihfaktorov care duce la pierderea sarcinii, dlitelnoypersistentsiey cauzate de viruși, este activarea diferitelor unități sistemygemostaza, ceea ce duce la dezvoltarea răspunsului nespecific, manifestat forme cronice ale DIC [41]. predstavlyayutsoobscheniya Interesul leziunilor vasculare in vasele coronariene Coxsackie virus-infektsiyah.Opisa HN și aorta la șoarecii eksperimentalnomzarazhenii B4 Coxsackie cu dezvoltarea arteritei flebitai sistemice. În acest caz și în pereții vaselor au apărut reparative-destruktivnyeprotsessy [63]. Acest lucru se întâmplă atunci când distrugerea principalelor daune vasculare cauzate membranystenok endoteliul lizosomalnymienzimami și activează complementul, rezultând factorul aktivatsiiXII (Hageman), coagulare și dezvoltarea hypercoagulation [64, 63].
Este cunoscut ca hipercoagulabilitatea cauzate de eliberarea reflex tromboplastinei din stenoksosudov, îmbunătățită prin hipovolemie, hipoxie, acidoza, pe fonekotoryh mai activat infecții virale. În soobscheniiE.B. Krasovsky și VI Gantry [65] descrie un virusnoyinfektsiey legat LARG platsentitov diverse forme. Ultrastructural placenta virala izmeneniyapri relevat pe parcursul sintsitiokapillyarnoymembrany vilozități coriale: microvililor, citoplasmă trofoblast și endoteliul peritsitarnyh capilare sanguine. izmeneniyabyli similare relevate de studiu histologic la placentele samoproizvolnyhvykidyshah, și anume, dovada unei forme lungi vospaleniyav parietal detsiduohorioamnionita chorioamnionitis placentar și [66].
Astfel, persistente virale, inclusiv infecția cu enterovirus parte mozhetprinimat în cauzarea gemostaziologicheskihnarusheny proces autoimun, care poate duce la avort spontan, moartea fetală și boala a nou-născutului.
Referințe:

1. JK Malevici, Kolomiets AG Materiale .// nauch.sessii Bel. - Minsk, 1983- 35-6.
2. Zinserling AV, Probleme GV Shastin .//. ohr.mat.1988-4: 34-8.
3. Chistyakov MB, Vasina AG .// Vopr.ohr.mat. 1978- 11: 51-5.
4. În general J. C.-1981- W.B.S.C. 684-711.
5. Mills NM, Ritova VV .// Akusha. și gin. 1976- 11: 1-4.
6. Ivanovo TE .// Arhiva Pathol. 1990 53 (6): 29-33.
7. Demidov SA etc M-MA .//-1976- 167.
8. Zuev VA, Shevchenko AM Minsk .//, 318-20 1986.
9. Alelsson C. et al.//J Med Vir Apr- 1993 39 (4): 282-5.
10. Atmar R.L., Englung J.A., Hammill H.//Sl InfDis. 1992- 14 (1): 217-26.
11. Re M.C. și colab. // Diag. M / b Inf Dis.1992-15 (6): 553-6.
12. Taino E., Hanninen P., Grönroos M.//ActaOb/gyn.Sc. 1985- 64 (2): 167-73.
13. Ueda K., Tokugawa K., Kusuhara K.//Ear HumDev 1992 Jun-Jul- 29 (1-3): 131-5.
14. Gatiti SM, Himebaugh KS, Frank TS.//DiagMol Calea 1993- 2 (2): .. 116-9.
15. Watts D.H., Eschenbach D.A.//Semin ReprodEndocrinol 1980- 6: 205-16.
16. Zuev VA .// Klin.med. 1988- LXVI (11): 11-9.
17. Lozovskaya LS //M.-1973- 244.
18. Gutman NR, Solovyev VD .// Vopr. Virusol. 1967- 4: 434-9.
19. Lozovskaya LS etc .// Akusha. și gin. 1995-2: 26-30.
20. Probleme Ancheva MN Varhotina MF Hamburg VP. .// Virusol. 1975- 2: 132-8.
21. Semenov BF, VI Gavrilov // ZHMEI 1 modelul anului 1974: 12-8.
22. AF Bocharov Bocharov EF Nauka 1979- 151 .//.
23. Bocharov EF .// Byull.Sib.otd. Academia de Științe Medicale din URSS. 1983-5: 91-6.
24. Shjoldebrand-Sparre et al // BJOG.2000 Apr-107 (4): 476-80.
25. Irvine L. M. et al.//Fems micr Im 1990- 64 (1): 23-8.
26.Lozovskaya LS etc .// Tez.dok.Ob.n-pr.kon.det.ak.gin. SSR letonă. Riga, 141-3 1986.
27. Vasso N.G. et al.//Ac.Vir.Praha.-1990, Feb-34 (1): 49-57.
28. Evoluția virusurilor / Academia de Științe Medicale din URSS. Jdanov VM //M.- M. 1990 367.
29. Yavorovsky VE Saratikov AS Tomsk. 133 modelul anului 1974.
30. General și virusologie privat. Ed. Jdanov VM și GaydamovichaS.Ya. T2, 1982- 520.
31. Rudenko LM Diss ... Candidatul științelor medicale. Tomsk 1987.
32. Serap VR-Tartu 30-31 octombrie 1987.- Rezumat Conf. 153-4.
33. Burch G. E., Garlson F.D., Davies J. N. etal.//Nat Conf Car 2 1964: 444-500.
34. Burch G.E., Harb J., Hiramoto Y. 1975- 1: 120-5.
35. HG Zaleski .// Sb.tr.Novosib.med.in-o T.47. Novosibirsk, 1966-13-69.
36. Kogut EP autor .//. Diss .... candidatului în științe medicale, Khabarovsk, 1970 24.
37. Chandy K.G., John T. J., Mukundan P. et al.//Lancet. 1979- 1: 381.
38. Peres Rodriguez A. et al // Mem Ins Osv CruzSep-Oct.1996- 91 (5): 543-50.
39. Foulis-AK et al.//Diabetol. 1990 mai- 33 (5): 290-8.
40. Tuszkiewich-MisztalE // Kind.Prax.1991 Mar-59 (3): 88-91.
41. Omul bogat VV Lozovskaya LS // Biol. caracteristic laboratornyhzhivotnyh. 1980 321-2.
42. McLaren J., Argo E., Cash P.// Electrophoresis1993- 14 (1-2): 137-47.
43. Burch G.E., Harb J., Hiramoto Y.//J Urol.1974- 112 (6): 714-22.
44. Kibrick S., Benirsche K.// New Engl J Med1956- 255: 883-9.
45. Ritova V. Oganesyan OT, Egorov ES .// Akusha. și gin. 1967- 2: 32-7.
46. ​​Goren A. et al.//Arch Dis Child 1989 Mar-64 (3): 404-6.
47. Iwasaki T. et al.// Acta Pat jap 1985- 35 (3): 741-8.
48. Kibrich S., Benirsche K.//Pediatrics. 1958-1922: 857-75.
49. Lozovskaya LS .// Vestn. Academia de Științe Medicale din URSS, 1978- 7: 58-67.
50. Lazarev Golikova AN .// Proceedings al mărfurilor. med.instituta TVI 1963: 70-1.
51. Raisova A.T .// Akusha. și gin. 1991 6: 28-31.
Probleme 52. Lozovskaya LS. .// ocru. mat.1990- 2: 34-7.
53. Chulkov VI .. Takun F.S Tr .//. Mos. NIIped.i det.hir. Vyp.15 1980: 71-4.
54. Omul bogat VV etc .// Byul.eksper.biol. 1 1986: 18-20.
55. Lozovskaya LS etc .// Vopr. Virusol. 38 1993- (5-6): 218-22.
56. Lubbe W.F.//Am J Obstet Gynec 1985- 15 (3): 322-7.
57. Reece E.A. și colab. // Am J obt Gyn 1990- 163: 162-9.
58. Tulppala M. et al.// Hum.Rep. 1993- 8 (5): 764-70.
59. Semenov BF, Kaul DR, Balandin IG .// Moscova, M.1982- 239.
60. Hotchin J.//Am J Clin Path 56 1971: 333.
61. Petrov RV și colab .// Akusha. și gin. 1986-1912: 9-10.
62. Govallo VA M., 1987- 304.
63. F.Fenner., B.Mak-variola, Mims S.-M. 1977.
64. Pateyuk VG .// Diss ... Dr. miere de albine. Sciences, Chita 1984.
65. Krasovsky EB, Kozlov VI .// Vopr.ohr.mat. 1978- 23 (11): 79-80.
66. Makkaveeva MEU, Lasitsa NF .// Akush.i gin.1977- 4: 51-4.