Sănătate Enciclopedia, boli, medicamente, medic, farmacie, infecție, rezumate, sex, ginecologie, urologie.

sepsis (Otrăvire Blood) - boală acută sau cronică caracterizată prin răspândirea progresivă a florei bacteriene, virale sau fungice ale organismului. Septicemia poate rezulta din infecția bacteriană a corpului de la un focar inflamator cunoscut (supurație), dar suficient de des la poarta de intrare a infecției rămâne neclară. Septicemia poate aparea acut, uneori aproape fulgere (atunci când, în absența unui tratament adecvat, moartea survine în decurs de câteva ore sau zile), sau cronic. În prezent, natura cursului sepsisului este schimbat in mare parte, ca urmare a tratamentului cu antibiotice precoce.

etiologie. patogeni Sepsis pot fi patogene microorganisme oportuniste: coci (stafilococi, pneumococi, meningococi), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella, etc. - viruși grupuri herpetiforma, etc. - tip fungi Candida, Aspergillus ...

patogenia. infectie Generalizarea de predominanța patogen asupra capacității bacteriostatic a organismului ca urmare a unei invazie masivă (de exemplu, o întrerupere în sângele abcesului trombului infectat atunci când încearcă să stoarcă furuncle, de la infectate și de trombocite masa m. P.) fie congenitală sau reducerea imunității dobândite. Tulburări ale sistemului imunitar, inainte de sepsis, ca regulă, să rămână nedeterminată, cu excepția cazurilor de hematopoieză depresie. Cu toate acestea sepsis apare nu de tulburări de imunitate, în general, dar din cauza eșecului în oricare din părțile sale, ceea ce duce la perturbarea producerii de anticorpi, o scădere a activității sau a activității fagocitice generatoare de limfocite și t. D. Prin urmare, în majoritatea cazurilor, sepsis atribuibile unui agent, reproducere care inhibă în mod normal, un răspuns imun, adică. e. unitatea sa specifică, care sa schimbe genetic sau agenți patogeni de achiziție povrezhdennym- în termen de o boală este o excepție mai degrabă decât regula. Coexistența simultană a mai multor agenți patogeni, schimbarea lor se observă atunci când imunosupresia indusă folosind medicamente citotoxice, având ca rezultat depresia aplaziei măduvei osoase hematopoezei sau acțiune de distrugere leucemică de expunere la soare intensiv și soare suprimarea aproximativ răspuns imun la mai multe link-uri. infecție bacteriană septică returnabil observate la defecte ereditare Complement C2, properdină și alți factori ai sistemului complement. Când defectele de imunitate grosiere apar adesea așa numitele infecții oportuniste cauzate de saprofite florei oportuniste. Aproximativ 10% din sepsis, datorită unei combinații de agenți patogeni. sepsis polimicrobiene apare în tulburări imune asociate cu absența tulburărilor de celule de splină (celule T helper) imunitate in SIDA.

La adulți și copii fără cauze evidente imunodeficienței (citostatic terapie, steroizi, și așa mai departe. N.) Cel mai adesea Sepsis patogen este Streptococcus pneumoniae sau Staphylococcus aureus, rareori meningococi. Pe fondul terapiei citostatice (în special în contextul infecțiilor nozocomiale) joacă un rol important Gram negativ organisme (Escherichia sau Pseudomonas Tati, Proteus). Sepsis cauzator de anevrisme tromb infectate ale aortei, cava inferior cavă (distapnee filtru instalat în ea), vena subclavie (cu prelungit în picioare în ea cateter) poate fi Staphylococcus și Pseudomonas aeruginosa, și Streptococcus pneumoniae. Limfopropiferativnye limfofanulematoz tumorii și imunitatea antivirală însoțită de tulburări, ceea ce duce la infecții generalizate herpetice (varicela, herpes zoster, herpes simplex) până la sepsis. Când neytrofilopoeza încălcări ca urmare a neutropeniei moștenite apar infecții stafilococice recurente, uneori, cu dezvoltarea de sepsis stafilococice. Administrarea cronică de hormoni steroizi pot fi procese cronice sau acute septice bacteriene si sepsis tuberculoasă.

După îndepărtarea splinei (pentru orice motiv) există o predispoziție la condiții septice etiologie adesea meningo-coccal sau pneumococică. Splenice bacterii anticorp fără legătură capabil fagocitoza neopsonizirovannye bacterii încapsulate (în particular, meningococi și pneumococii) în timp ce în ficat bacteriile opsonizate numai bine fagocitozate. Pentru ficat a preluat funcția de distrugere încapsulate bacterii, neopsonizirovannyh după îndepărtarea splinei, trebuie să introduceți cantități mari de plasmă care conțin opsonins proaspete. După un conținut de splenectomie în opsonins de plasmă, cum ar fi properdină, tuftsina produsă în principal de splină și necesare pentru fagocitoza neutrofilelor microorganismelor este redusă. Properdină este, de asemenea, un factor ЂzapuskayuschimЂ cale de activare suplimentară a sistemului complement (o componentă a SOC) - una dintre cele mai importante ale imunitatii umorale. In cele din urma, splina este produsă în principal imunoglobulină dezavantaj M al tuturor acestor factori contribuie la dezvoltarea sindromului postsilenektomicheskogo fatale.

Un rol important în răspândirea infecției joacă formarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată (DIC). infecție masivă este baza de degradare tisulară, ieșiți din kininele din sânge și enzimele proteolitice care promovează perturbarea permeabilității vasculare, stază, tromboză în sistemul microcirculației. tromboze multiple devin un mediu pentru creșterea microflorei. În dezvoltarea DIC în sepsis joacă un rol important de endotoxine - lipopolizaharide din pereții de E. coli polizaharide capsulare coagulazo pneumococic produse capsule de stafilococi și alte produse celulare bacteriene. Una din căile excitației mai studiat de DIC în sepsis - activarea factorului de coagulare XII (factor Hageman). Afectează sosudistuto perete, endotoxina activează factorul XII, ceea ce duce la creșterea formării de coagulare a kalikreina și predecesorii săi, și cu ei, activarea fibrinolizei (conversia plasminogenului în plasmină), formarea kinin, activarea sistemului complement. Acumularea de bradikinină conduce la dezvoltarea de șoc AD -padeniyu, permeabilitatea vasculară crescută și tulburări microcirculației.

DIC și complicațiile șocului permanent de sepsis cauzate de microorganisme gram-negative, meningokokkamii, pneumococ acute si sepsis stafilococice. Acumularea de kinine în sepsis și DIC contribuie la epuizarea enzimelor, cum ar fi kininaza, inhibitor de kalikreină, este de obicei conținute în plasma persoanelor sanatoase. Activat la începutul DIC fibrinolizei apoi scade brusc datorită epuizării factorului Hageman, kalikreina, de fapt plasminogen. Inhibarea fibrinolizei, o trăsătură caracteristică a DIC, complicând sepsis. Când infecția mikrotrombov DIC conduce inevitabil la patologie multiorgan severe în patogeneza care este crucială la început infecția în sine, iar după 2-3 patologie ned- complexelor imune. delimitare clară între sine și sindroame septice patologie de organe imunocomplexului după procese bacteriene și mikrotromboticheskogo primare de eliminare nu există. , dar bacterii inactivate nefagirovannye în formarea cheagurilor de sânge pot rămâne active și cauza reapariției bolii, pentru a facilita tranziția către o cronică, de multe ori procesul monoorganny. DIC practic obligatoriu în patogeneza sepsisa- laboratorul dispariția și semnele clinice care indică un tratament de succes.

Trombocitopenia și a scăzut de coagulare poate fi cauzată nu numai de consumul de trombocite și a factorilor de coagulare din trombi. În legătură cu infecția, formarea de anticorpi, complexele imune activează fagocitoza (în particular, fagocitoza neutrofilelor) - în care enzimele eliberate din neutrofil elastazei, hemotripoin. Excesul acestor enzime proteolitice promovează leziuni tisulare (în special a peretelui vascular), trombocite lizat și factori de coagulare, care nu sunt, ceea ce conduce la rândul său, la dezvoltarea sindromului hemoragic și sindromul de detresă respiratorie acută.

Prezentarea clinică depinde de agentul cauzal sepsis, sursa infecției și statusul imun. Onset poate fi rapidă cu frisoane, pirexie, mialgie, hemoragice sau erupție cutanată papulară sau intoxicație progresivă cu o creștere lentă și creșterea treptată a temperaturii corpului. Prin semne frecvente, dar nespecifice de septicemie includ splina marita si ficat, exprimat transpirație după febră, slăbiciune bruscă, lipsa de activitate fizica, anorexie, constipație. In absenta sepsisului terapiei cu antibiotice, de obicei, se termină cu moartea de multiple încălcări ale tuturor organelor și sistemelor. Caracterizat prin tromboză (în special a extremităților inferioare), combinate cu sindrom hemoragic.

Cu tratament antibacterian adecvat pe fondul scăderii temperaturii, reducerea toxicității după 2-4 săptămâni de la debutul artralgie bolii apar (până la dezvoltarea poliartritei), caracteristici glomeruponefrita (proteine, celule roșii din sânge, cilindrii în urină), simptomele poliserozită (frecare pleural frecare pericardică ) și miocardita (tahicardie, galop, murmur tranzitorie a tensiunii arteriale sistolice la apexul sau arterei pulmonare, extinderea limitelor dullness relative a inimii, reducerea sau chiar val negativization T și deplasarea segmentului ST jos AVANTAJELE despre în derivațiile toracic anterior). Simptomele care are loc cu îmbunătățirea indicatorilor de bază ai septică

proces și în legătură cu patologia complexelor imune nu trebuie confundate cu semnele reale ale unei patologii bacteriene septic. Principalele manifestări din urmă apar în primele zile ale bolii si se caracterizeaza prin toate caracteristicile procesului septic purulent într-un anumit organ (miocardita supurativă, endocardita, materializări septice prejudiciu pulmonare și rinichi). Un rol crucial în tratamentul septicemiei juca terapia cu antibiotice masiv si anti-DIC (vezi cap. 7).

În CID severă, sindrom de detresa respiratorie observat atelectazia discoid multiplă și umbre polimorfice instabile în plămâni cauzate de edemul interstițial. Modificări similare au fost observate în sepsis sever, indiferent de agentul cauzal și unic de raze X este aproape imposibil de distins de pneumonie. Cu toate acestea, pentru natura inflamatorie a umbrelor de rezistență caracteristice, și pentru umbre interetitsialnogo edem - Evanescence. Auscultatia plămânilor de edem interstițial poate indica nezvuchnye fin șuierătoare, crepitante.

Diagnostic. Pornind de orice inflamație severă însoțită de frisoane, temperatura corpului ridicată, la prima vedere, nu se distinge cu ușurință de la debutul sepsis. Cu toate acestea, creșterea rapidă a temperaturii la 39-40 (C, frisoane uimitoare, stare severă monoorgannoy comună fără severă leucocitoză patologie mare, cu schimbare de stab la 20-30%, semnele clinice și de laborator ale DIC sunt o bază suficientă pentru diagnosticul de sepsis și corespunzătoare intens terapia. diagnosticul de sepsis este crucială pentru a se asocia cu un anumit patogen, ca terapie bacteriostatic, antivirale și antifungice este strict specific. etiologiches Stabilirea unor Diagnosticul th este foarte dificil și nu este întotdeauna posibil. Hemoculturile, identificarea antigene bacteriene specifice în 50-60% din cazuri nu răspund la problema naturii agentului patogen în primele zile ale bolii, când se determină strategia specifică de tratament. Diagnosticul de sepsis, identificând natura agentului patogen necesită zilnic culturi de sânge, indiferent de răspunsuri negative în primele zile ale bolii, și de terapia cu antibiotice in curs de desfasurare, facand posibilitatea culturii pozitive mai puțin și mai puțin probabil. Un rol important în stabilirea agentului cauzator de caracteristici de joc septicimizarea tabloul clinic al bolii si primele simptome.

sepsis stafilococică este caracterizat prin frisoane, febră mare, apariția durerii în mușchi și oase. dureri musculare pot fi de intensitate aproape ЂmorfiynoyЂ. În mod normal, acest lucru poate fi văzut pe pielea papule non-hemoragice de natură izolate, uneori cu formarea de bule mici pe partea de sus a papule. Starea generală a pacienților cu severe, dar profundă opresiune generală nici o conștiință clară, pacienții vorbesc în mod clar despre sentimentele lor. Radiografiile au relevat pulmonare multiple adesea aproape aceeași dimensiune și densitatea nor-umbră, care ulterior se coaguleze, formând focare neregulate și zona de disociere. La începutul procesului spune o tuse uscată, apoi se udă cu eliberare puternică de spută gălbuie. Rezultat abces pulmonar poate exploda în pleură cu dezvoltarea empiem. Mialgii rezultă adesea din microabcese musculare. Ulterior, formarea de abcese multiple, leziuni osteomielita, abcese hepatice, rinichi și alte organe.

sepsis meningococică este adesea caracterizată de începerea rapidă a unei intoxicatie foarte severă, enteropatie, care timp de câteva ore poate duce la shoka- de dezvoltare caracterizată prin sarcină progresivă, mai rapid pierderea conștienței. Un număr de pacienți pe piele sunt abundente erupții cutanate hemoragice papulare polimorfă sau monomorfică. O declarație a eruptiei devine baza pentru ipoteza naturii-ing meningococul de sepsis și numirea imediată a unor doze mari de penicilină intravenos. erupții cutanate hemoragica indică faptul că sunt severe diseminată de captare sindrome- intravasculară nu numai pielea, ci și țesutul subcutanat, mărindu-se astfel în locul necroza lor poate fi destul de profunde. proces mikrotrombotichesky Heavy favorizează formarea rapidă a prolezhney- profunde ea stă la baza glomerulonefrita clinice imagine (până la dezvoltarea anurie) și hepatită (creștere moderată a bilirubinei, hypertransaminasemia împotriva creșterii hepatice). complicatie severa a -krovoizliyanie sepsis meningococice în ambele glande suprarenale (datorită DIC), care face ca tabloul clinic de șoc. Pe fondul îmbunătățirii pacientului condiție și normalizarea temperaturii septicemia meningococică poate fi complicată de gangrena simetrică (uscată sau umedă) degetelor de la picioare, dar cu puțin tratament activ DIC - și gangrena mai extinse, care necesită amputarea. Hemograma determinat de multe ori cu hyperskeocytosis schimbare lovitură de cuțit la 20-40%. Ameliorarea clinica si dinamica a imaginii de sânge pot să nu corespundă: leucocitoză și schimbare lovitură de cuțit ori sunt salvate pe fondul temperaturii normale a corpului, care se află sub influența unui tratament puternic cu antibiotice scade în decurs de câteva zile, și patologia de organe multiple și necroză profundă rămâne timp de câteva săptămâni. Împreună cu leucocitoza ridicată apare trombocitoza (uneori până la 1 milion sau mai multe plachete, în 1 ml de sânge), în special prin activarea factorilor de stimulare a coloniilor hematopoietice au influențat interleukinei I, produs de macrofage, procesarea antigenului patogen.

Pe măsură ce nivelul de interleukina I (ca o pirogeni endogeni) febră asociată, neutrofiliei, proliferarea celulelor T-helper, producerea de anticorpi.

sepsis pneumococice se caracterizează prin începerea uzuală de sepsis: frisoane, creșterea temperaturii corpului la 39-40 "C. Cu toate acestea, în aceste cazuri există o intoxicație severă cu debilitate, dar fără pierderea cunoștinței și șoc. Pacienții să răspundă la întrebări monosilabice, care epuizează rapid. Erupții cutanate, mialgie, celulită și alte manifestări de sepsis pneumococice nu septikoliemii aparte. Divulgarea nu patologie semnificative ale organelor pe fondul condițiilor generale extrem de dificile. O trăsătură distinctivă a bolii este adesea de economisire procent mic de eozinofile în sânge, în timp ce celelalte specii de sepsis bacterian caracterizate aneozinofiliya. Leucocitoza cu sepsis pneumococic schimbare moderată, dar înjunghiere poate fi exprimat. sindrom hemoragic, de obicei, absente. Pentru sepsis pneumococic nu este la fel de rapid ca meningococice (excepții pot fi!), Dar imbunatatirea sub influenta terapiei cu antibiotice, de asemenea, nu se produce la fel de repede ca și în septicemie meningococica.

Primele semne ale caracterului adecvat al tratamentului sunt reducerea de slăbiciune, pierderea frisoanelor, apariția poftei de mâncare, deși temperatura corpului, chiar și pentru câteva zile poate rămâne ridicată, numai dezvăluind o tendință de scădere. Subestimarea indicatorului subiectiv de îmbunătățire este foarte periculos, deoarece lipsa unor probe de laborator de ameliorare pe fondul temperaturii febril persistente poate crea o concepție greșită despre ineficacitatea terapiei cu antibiotice, în timp ce acesta este penicilina (mai degraba decat antibiotice cu spectru larg), indicat pentru sepsis pneumococic pe tot parcursul bolii, a continuat timp de mai multe săptămâni, și, uneori, luni (de exemplu, infectate cheaguri de sânge în vasele de sânge majore). Prematuritate de anulare penicilină indică o recurență a febrei, deteriorarea stării generale, Chill reînnoite. Toate acestea necesită o schimbare de antibiotic, și revenirea la tratamentul cu penicilina in doze mari (de obicei doze pneumococice si meningococice sepsis Penicillin pentru adulți, cuprinzând 20 000 000-24 000 000 UI / zi, nu trebuie să crească în mod semnificativ, ca la doze de 30 000 000-40 000 000 UI / zi, se poate dezvolta pantsitoliz hemoliza severa sau sindrom hemoragic cauzate de dezagregare de trombocite). O trăsătură de severitate sepsis pneumococice este mică sau deloc manifestări izbitoare organe ale bolii, cu toate că acest tip de sepsis, precum și altele, pot fi complicate sindromul imunocomplexe unui caracter.

Sepsis, microorganisme gram negative (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa), are loc, fie în prezența poarta de intrare mare (abcese postoperatorii în abcesele abdominale la pelvis după intervenții ginecologice trombus aneurysmal marirea aortic infectate) sau la suprimarea bruscă a imunității (terapie citostatică, limfoproliferative sistemul sanguin tumoral, leucemii acute). In aceste forme de diagnostic sepsis este analiza cruciala bacteriologic - culturi de sânge, urină, spută, exudatele din rănile bacterioscopia tipărituri și suprafețele plăgilor. O manifestare a Pseudomonas sepsis (uneori stafilococică) devine hemoragie necrotic: erupții cutanate (uneori singular) saturate roșu închis, aproape negru, înconjurat de un ax roșu închis și ascendentă deasupra suprafeței pielii. Aceste formarea uneori dureroase (mai ales la început) este treptat temperatura corpului rastut- ramane febrilnoy- apar proiectii asupra fiice alte zone ale pielii și ale organelor interne (constatate la examenul post-mortem). Hemoragia necrotică aproape sfida tipuri convenționale de terapia cu antibiotice datorita jurul axului trombotic dens, dar există în aceste formațiuni florei patogene activ. Mecanismul de formare a hemoragiei necrotice, probabil, aproape de Noma patogeneza și gangrena, în care rolul esențial jucat de focare de necroză, tromboză înconjurată de zona extinderea treptată: infecție provoacă trombilor, cheaguri constituie un teren fertil pentru creșterea microbiană și inhibă livrarea antibioticelor în centrul necrotice. Procesul este autosusține din cauza epuizării sistemului fibrinolizei. Mijlocul principal de spargerea acestui cerc vicios este aplicarea locală a dimetilsulfoxid cu un antibiotic pe un fond de terapie cu antibiotice convenționale și îmbunătăți activitatea fibrinoliticheskoi sângelui folosind transfuzii masive de plasmă proaspătă congelată.

Sepsis cauzate de Pseudomonas aeruginosa, impotriva imunosupresie (in terapia citostatica, tumori ale sistemului sanguin) la diferite severitate și dezvoltare rapidă șoc. Același sepsis cauzat în parametrii normali de sânge ca urmare a infecției de descoperire a trombului infectată poate să apară starea torpidno- de pacienți se agravează terapia cu antibiotice postepenno- are unele pozitive, bo efect instabil. sepsis In general microflora gram negativ, fără poarta de intrare, în compoziția normală a leucocitelor și fără a primi imunosupresoarele foarte puțin probabilă. Pentru sepsis, șoc bytro dezvoltare (uneori literalmente în termen de 2-3 ore de la debutul temperaturii febrile).

Diagnosticul de sepsis cauzat de microflorei gram negative în spitale hematologici și oncologici de multe ori cade pe umerii medicului de serviciu, care, cu toate acestea, înainte de inițierea tratamentului cu antibiotice (împreună cu prima introducere de antibiotice), pentru a lua sânge pentru cultură în orice vas de închidere steril și a pus în cuptor la 37 ° C "C. In diagnosticul de sepsis nu trebuie neglijat de nici o caracteristică, care permite evaluarea naturii agenților patogeni. Deci, în cazul în care sursa de sepsis a devenit un fel de cavitate purulentă (empiem, abces, etc mezhkishechny. P.), Natura microflorei încearcă să determine într-o anumită măsură, de mirosul.

semn clinic al schimbării în fundal proces excitator septic curent este modificarea bolii clinice: împotriva TEPA îmbunătățire progresivă a temperaturii ridicate brusc, există o febră, leucocitoză și creșterile detectate din nou stab pronunțată schimbare. Astfel de modificări sunt posibile datorită cavității formării septikopiemicheskoy. Prin urmare, simultan cu căutarea unei noi excitatoare nevoie de toate mijloacele disponibile pentru a exclude prezența abces visceral (abces intrahepatică, rinichi si bacteriemia m. P.).

Septicemia este cauzata de virusul herpes, acesta se găsește aproape exclusiv pe fondul de imunosupresie severa cu boli limfoproliferative (inclusiv acuta Lim foblastny T kpetochny leucemie), Chlamydia. Diagnosticul virusului generalizare zoster nu este dificil atunci când procesul începe cu un mic leziuni segmentale caracteristice. Apoi, erupții distribuite de-a lungul pielii și apar pe mucoasa, trahee, bronhii, esofag, corzilor vocale orale. În mod similar, se poate scurge și sepsis cauzat de virusul varicelo-zosterian, cel puțin - virusul herpes simplex. In imagine dezvoltat de toate cele trei procese sunt practic imposibil de distins. Deteriorarea suprafeței leziunilor, îndepărtarea crustelor (acest lucru nu se poate face!) Poate fi însoțit de celule infectate secundare și dezvoltarea de erupții cutanate, de obicei, sepsis stafilococice.

Tratamentul sepsis trebuie sa fie in primul rand patogen. Ca un rol crucial în dezvoltarea septicemiei (față de orice altă infecție) joacă masivitatea infecție, prezența microorganismelor în sânge și toate țesuturile combinate cu distincte de coagulare intravasculară diseminată, atunci terapia este îndreptată împotriva celor două părți ale procesului - infecție și DIC . paciensi trebuie spitalizat imediat pentru el suspectat în unitatea de terapie intensiva sau unitatea de terapie intensiva. hemoragie adrenal, gangrena a extremități, schimbări ireversibile sunt o consecință a organelor interne întârziat tratamentul patogenetic al pacientului cu sepsis.

Dupa un diagnostic de sânge venos a fost luată pentru cultură, pentru studii biochimice (bilirubina, protrombină, transaminazele, LDH, creatinină, fracțiune de proteină) și pentru analiza sistemului de coagulare (activitatea fibrinolitică testele protaminsulfatny și etanol, produșii de degradare fibrinogen). În studiul numărului de trombocite din sânge este necesară și apoi reticulocite. Imediat după recoltarea sângelui pentru diferite studii prin același ac în venă, respectiv, natura antibiotice a presupusei infecției, dar la dozele cele mai mari posibile. În cazul în care prezența unor semne pronunțate de DIC (în special erupții cutanate abundente, în special hemoragic), mialgie și dureri musculare la palpare, umbre polimorfe de edem pulmonar interstițial, sau umbre mai mult sau mai puțin similare de diseminare hematogenă a infecției în Radiografia din cavitatea toracică trebuie să fie pornit imediat plasmafereza . Scoateți aproximativ 1,5 litri de plasmă, înlocuindu-l pentru aproximativ 2/3 un volum adecvat de plasmă proaspătă congelată. In transfuzie sepsis sever a volumului plasmatic proaspăt congelată poate fi mai mare decât volumul plazmy- îndepărtat administrat în același timp, este necesar cel puțin 2 litri de plasmă proaspătă congelată.

În plus față de caracteristicile de mai sus ale DIC, și ar trebui să fie considerat un simptom al acului în timpul trombozei venipunctură și coagularea rapid după degetele Prokop pentru analize de sange. Cu sepsis aceste semne sunt suficiente pentru un diagnostic fiabil al CID. În urma plasmafereza, și dacă este necesar, în timpul participația heparina aplicată la o doză de 20 000-24 000 UI / zi pentru adulți. Heparina se administrează / picurare, fie continuu, fie la fiecare oră. Creșterea intervalelor dintre doze de heparină, cel puțin în prima zi de tratament, nu ar trebui. Prezența sindromului hemoragic - nu o contraindicație, iar indicația pentru tratamentul cu heparină. Dacă plasmafereza nu este fezabil, este necesară administrarea de plasmă proaspăt congelată în același volum ca și în plasmafereza. In primele zile de tratament subcutanat nedorit și injecții intramusculare.

În cazul hipotensiunii utilizat simpatomimetice-Kirovskiy cu scăderea persistentă a tensiunii arteriale în interiorul-venno hidrocortizon sau prednisolon administrat într-o doză suficientă pentru a stabiliza starea pacientului, după care hormonii steroizi anula aceeași zi și prelungit aplicarea acestora (dacă nu în hemoragia adrenal , durata terapiei cu glucocorticoizi este extrem de nedorit) - în decurs de 2-3 zile. Sine hipotensiunea nu este o contraindicație pentru plasmafereza, care urmează, în acest caz, pentru a începe cu introducerea / în 500-1000 ml de plasmă proaspătă congelată și să efectueze într-un volum mic (500-800 ml de plasmă a fost îndepărtat).

Pentru a efectua pe termen lung și mai multe perfuzii intravenoase este de obicei necesară pentru cateterizarea unuia dintre vene periferice sau centrale mai puțin. Trebuie amintit aici că creșterile întârziate ale temperaturii corpului (câteva zile după ce sa rezistente la reducere) se poate datora trombozei venoase despre cateter, și un cheag de sânge sau infecție subcutanat adiacent kletchatki- pielii în acest loc este saturată. In astfel de cazuri, cateterul este îndepărtat, sau deloc, sau se introduce într-o altă venă.

Terapia cu antibiotice de sepsis determinat de tipul intenționat sau specificat patogen. În cazul în care nu prezintă semne clinice sau de laborator nu permit nici o certitudine de a stabili un factor etiologic, atunci prescrie un curs de așa-numita terapie cu antibiotice empirica: gentamicină (160-240 mg / zi) în asociere cu tsefaloridinom (tseporinom) sau cefazolin (kefzol) la o doză de 4 g / zi / in. Pentru a evalua eficacitatea tratamentului cu antibiotice pe ventrila cea mică rămasă măsurile necesare de remediere pentru a îmbunătăți starea subiectivă a pacientului, stabilizarea tensiunii arteriale, reduce temperatura corpului, frisoane dispar, reducerea numărului de vechi sau absența de noi leziuni pe piele. Semnele de laborator ale scăderea eficienței antibioticelor se referă procente stab elementelor din sânge. Condiția de ponderare distinctă pentru toți parametrii enumerați pentru 24-48 de ore, și deteriorarea sănătății pacienților la următoarea zi după inițierea tratamentului cu antibiotice nu au aratat nici un beneficiu de antibiotice selectate și înlocuirea lor.

Următoarea schemă de terapia cu antibiotice empirica presupune ca sepsis nu se datorează Staphylococcus, Escherichia coli nezyvaemogo, caracterizată prin absența patologiei organelor și septicopyemia, dezvoltarea rapidă a șocului (uneori literalmente în termen de 2-3 ore de la debutul temperaturii febrile).

Diagnosticul de sepsis cauzat de microflorei gram negative în spitale hematologici și oncologici de multe ori cade pe umerii medicului de serviciu, care, cu toate acestea, înainte de inițierea tratamentului cu antibiotice (împreună cu prima introducere de antibiotice), pentru a lua sânge pentru cultură în orice vas de închidere steril și a pus în cuptor la 37 ° C "C. In diagnosticul de sepsis nu trebuie neglijat de nici o caracteristică, care permite evaluarea naturii agenților patogeni. Deci, în cazul în care sursa de sepsis a devenit un fel de cavitate purulentă (empiem, abces, etc mezhkishechny. P.), Natura microflorei încearcă să determine într-o anumită măsură, de mirosul.

semn clinic al schimbării în fundal proces excitator septic curent este modificarea bolii clinice: împotriva TEPA îmbunătățire progresivă a temperaturii ridicate brusc, există o febră, leucocitoză și creșterile detectate din nou stab pronunțată schimbare. Astfel de modificări sunt posibile datorită cavității formării septikopiemicheskoy. Prin urmare, simultan cu căutarea unei noi excitatoare nevoie de toate mijloacele disponibile pentru a exclude prezența abces visceral (abces intrahepatică, rinichi si bacteriemia m. P.).

Septicemia este cauzata de virusul herpes, acesta se găsește aproape exclusiv pe fondul imunosupresiei severe cu boli limfoproliferative (inclusiv leucemie acută limfoblastică T-kpetochny), chlamydia. Diagnosticul virusului generalizare zoster nu este dificil atunci când procesul începe cu un mic leziuni segmentale caracteristice. Apoi, erupții distribuite de-a lungul pielii și apar pe mucoasa, trahee, bronhii, esofag, corzilor vocale orale. În mod similar, se poate scurge și sepsis cauzat de virusul varicelo-zosterian, cel puțin - virusul herpes simplex. In imagine dezvoltat de toate cele trei procese sunt practic imposibil de distins. Deteriorarea suprafeței leziunilor, îndepărtarea crustelor (acest lucru nu se poate face!) Poate fi însoțit de celule infectate secundare și dezvoltarea de erupții cutanate, de obicei, sepsis stafilococice.

Tratamentul sepsis trebuie sa fie in primul rand patogen. Ca un rol crucial în dezvoltarea septicemiei (față de orice altă infecție) joacă masivitatea infecție, prezența microorganismelor în sânge și toate țesuturile combinate cu distincte de coagulare intravasculară diseminată, atunci terapia este îndreptată împotriva celor două părți ale procesului - infecție și DIC . paciensi trebuie spitalizat imediat pentru el suspectat în unitatea de terapie intensiva sau unitatea de terapie intensiva. hemoragie adrenal, gangrena a extremități, schimbări ireversibile sunt o consecință a organelor interne întârziat tratamentul patogenetic al pacientului cu sepsis.

Dupa un diagnostic de sânge venos a fost luată pentru cultură, pentru studii biochimice (bilirubina, pro-trombină, transaminaze, LDH, creatinină, fracția de proteină) și pentru analiza sistemului de coagulare (activitatea fibrinolitică testele protaminsulfatny și etanol, produșii de degradare fibrinogen). În studiul numărului de trombocite din sânge este necesară și apoi reticulocite. Imediat după recoltarea sângelui pentru diferite studii prin același ac în venă, respectiv, natura antibiotice a presupusei infecției, dar la dozele cele mai mari posibile. În cazul în care prezența unor semne pronunțate de DIC (în special erupții cutanate abundente, în special hemoragic), mialgie și dureri musculare la palpare, umbre polimorfe de edem pulmonar interstițial, sau umbre mai mult sau mai puțin similare de diseminare hematogenă a infecției în Radiografia din cavitatea toracică trebuie să fie pornit imediat plasmafereza . Scoateți aproximativ 1,5 litri de plasmă, înlocuindu-l pentru aproximativ 2/3 un volum adecvat de plasmă proaspătă congelată. In transfuzie sepsis sever a volumului plasmatic proaspăt congelată poate fi mai mare decât volumul plazmy- îndepărtat administrat în același timp, este necesar cel puțin 2 litri de plasmă proaspătă congelată.

În plus față de caracteristicile de mai sus ale DIC, și ar trebui să fie considerat un simptom al acului în timpul trombozei venipunctură și coagularea rapid după degetele Prokop pentru analize de sange. Cu sepsis aceste semne sunt suficiente pentru un diagnostic fiabil al CID. În urma plasmafereza, și dacă este necesar, în timpul participația heparina aplicată la o doză de 20 000-24 000 UI / zi pentru adulți. Heparina se administrează / picurare, fie continuu, fie la fiecare oră. Creșterea intervalelor dintre doze de heparină, cel puțin în prima zi de tratament, nu ar trebui. Prezența sindromului hemoragic - nu o contraindicație, iar indicația pentru tratamentul cu heparină. Dacă plasmafereza nu este fezabil, este necesară administrarea de plasmă proaspăt congelată în același volum ca și în plasmafereza. In primele zile de tratament subcutanat nedorit și injecții intramusculare.

În cazul hipotensiunii utilizat simpatomimetice-Kirovskiy cu scăderea persistentă a tensiunii arteriale în interiorul-venno hidrocortizon sau prednisolon administrat într-o doză suficientă pentru a stabiliza starea pacientului, după care hormonii steroizi anula aceeași zi și prelungit aplicarea acestora (dacă nu în hemoragia adrenal , durata terapiei cu glucocorticoizi este extrem de nedorit) - în decurs de 2-3 zile. Sine hipotensiunea nu este o contraindicație pentru plasmafereza, care urmează, în acest caz, pentru a începe cu introducerea / în 500-1000 ml de plasmă proaspătă congelată și să efectueze într-un volum mic (500-800 ml de plasmă a fost îndepărtat).

Pentru a efectua pe termen lung și mai multe perfuzii intravenoase este de obicei necesară pentru cateterizarea unuia dintre vene periferice sau centrale mai puțin. Trebuie amintit aici că creșterile întârziate ale temperaturii corpului (câteva zile după ce sa rezistente la reducere) se poate datora trombozei venoase despre cateter, și un cheag de sânge sau infecție subcutanat adiacent kletchatki- pielii în acest loc este saturată. In astfel de cazuri, cateterul este îndepărtat, sau deloc, sau se introduce într-o altă venă.

Terapia cu antibiotice de sepsis determinat de tipul intenționat sau specificat patogen. În cazul în care nu prezintă semne clinice sau de laborator nu permit nici o certitudine de a stabili un factor etiologic, atunci prescrie un curs de așa-numita terapie cu antibiotice empirica: gentamicină (160-240 mg / zi) în asociere cu tsefaloridinom (tseporinom) sau cefazolin (kef-zolom) la o doză de 4 g / zi / in. Pentru a evalua eficacitatea tratamentului cu antibiotice pe ventrila cea mică rămasă măsurile necesare de remediere pentru a îmbunătăți starea subiectivă a pacientului, stabilizarea tensiunii arteriale, reduce temperatura corpului, frisoane dispar, reducerea numărului de vechi sau absența de noi leziuni pe piele. Semnele de laborator ale scăderea eficienței antibioticelor se referă procente stab elementelor din sânge. Condiția de ponderare distinctă pentru toți parametrii enumerați pentru 24-48 de ore, și deteriorarea sănătății pacienților la următoarea zi după inițierea tratamentului cu antibiotice nu au aratat nici un beneficiu de antibiotice selectate și înlocuirea lor.

Următoarea schemă de terapie cu antibiotice empirica presupune că nu sepsis staphylococcus cauzate nu E. coli și meningococi (septicemia meningococică în absența efectelor tratamentului antibacterian, de obicei, se manifestă rash hemoragic). Cea mai mică leziune a organelor interne sunt de obicei marcate cu sepsis pneumococică. În acest sens, este recomandabil să se înlocuiască cefalosporine doze mari de penicilină (20000 000-24 000 000 U / zi / în 8 injecții sau / picurare continuă), în timp ce continuă gena tamitsinom tratament.

Dacă rezultatele studiului sugereaza ca sepsis cauzate de organisme gram-negative, pacientul este prescris carbenicilină (20-30 g / zi / picurare sau bolus peste 6-8 administrări), încă mai continuă utilizarea gentamicinei. Deoarece carbenicilina se referă la dezagrega de droguri (.. Adică, previne agregarea plachetara), posibila manifestare non-severă a sindromului hemoragic - mai mult decât este de obicei exprimat în injectarea hemoragie, leziunile mecanice. În cazul în care aceste antibiotice sunt eficiente în sine, cidru hemoragic nu poate fi considerată ca o indicație a otmene- lor necesită doar excluderea strictă a altor terapie combinată dezagregă active (în principal, non-steroidiene anti-inflamatorii).

Tratamentul sau suspectat de sepsis meningococice sau pneumococic include in / într-o doză de penicilină în cele de mai sus. În aproape toate cazurile, ineficacitatea terapiei penicilinei la acești pacienți este pus în scenă un diagnostic corect etiologic. La evaluarea eficacității tratamentului cu antibiotice a acestor două tipuri de sepsis este important să se acorde o atenție la îmbunătățirea subiectivă bunăstării) în procesul de stabilizare, lipsa de deteriorare timp de mai multe zile, și nu numai la temperatura corpului. Toate aceste indicații sunt în favoarea eficienței terapiei, să servească drept bază suficientă pentru păstrarea tratamentului la fel, fără nici un tam-tam sau schimbarea nejustificată a antibioticelor. De la apariția unor tulpini rezistente la penicilină este, practic, nu a fost observată în rândul pneumococ și Hib, nu există nici un motiv pentru a anula acest antibiotic pe toată durata tratamentului (cel puțin 3 săptămâni), cu condiția ca eficacitatea lor.

Terapia antibacteriană deosebit de dificilă de sepsis au apărut pe fondul imunosupresiei anterioare. In aceste cazuri, antibiotice sau sulfamide au adesea un efect temporar - picaturile temperatura corpului, fiind îmbunătățit (în aceste manifestări cazuri de organe de sepsis este adesea neglijabil), dar apoi începe brusc din nou febră, frisoane, etc. Istoria acestor pacienți gama adesea mari folosite .. antibiotice, care furnizează un efect pozitiv pe termen scurt. In aceste cazuri, terapia medicamentoasă este o gamma-globulină, administrată intravenos (în particular Endobulin la o doză de 1-2 g per 10 kg greutate corporală 1 la fiecare 7-10 zile, iar în sepsis sever de 2 ori nedelyu- Endobulin nezhelatelnoispolzovat inainte de plasmafereză și în acele zile, atunci când sunt implementate transfuzii cu plasma, celulele roșii din sânge, albumină și alte medicamente proteice).

Când terapia sepsis stafilococic trebuie să înceapă cu aplicarea unui antibiotic de cefalosporină-band nou împreună cu gentamicină (cm. Mai sus). Dacă efectul este insuficient, poate fi înlocuit amikacină gentamicină (500 mg de 2-3 ori pe zi) sau tobramicină (80 mg de 2-3 ori pe zi). Chiar și cu o ușoară cefalosporine de insuficiență renală poate fi brusc nefrotoxice (acestea sunt excretat prin rinichi). Nefrotoxice și utilizat în acest sistem aminglikozidy (gentamicină, etc). Prin urmare, terapia cu antibiotice menționate trebuie să fie însoțită de o constantă (de 2 ori pe săptămână) nivelul de creatinină în controlul sângelui, urinei și determinarea cantității de urină.

Deteriorarea funcției renale, care necesită antibiotice sau anularea unui număr de, sau reducerea dozei lor, pentru a calcula pentru clearance-ul creatininei, a manifestat o scădere a cantității de urină (până la anurie, atunci când este necesar imediat plasmafereza masive) și creșterea nivelului creatininei peste limita superioară a valorilor normale. Durata tratamentului antibacterian pentru sepsis determinată de existența principalelor manifestări ale bolii (inclusiv imunocomplexe) - culturi de sânge, de obicei negative sunt irelevante ca un antibiotic criteriu de anulare.

Terapia cu antibiotice trebuie continuat timp de cel puțin 2-3 săptămâni la cursul cel mai favorabil al bolii. Cu proces prelungit, semne de endocardită bacteriană, focarele septikopiemicheskih, osteomielită, terapia cu antibiotice continua timp de mai multe luni.

Astfel, pe termen lung terapia antibacteriană scop, heparină, plasmă proaspătă congelată, plasmafereză metode -Basic pentru tratarea sepsis, având ca scop distrugerea agentului patogen, activarea și fagocitoza în splina factori ai imunității umorale, opsonizarea bacteriilor, inhibarea kininele, antiplachetar administrarea plasminogenului plasmatic și factor necesar pentru activarea fibrinolizei. Plasmafereza crește excreția celulelor perturbate, bacterii, activeaza functia splinei fagocitare ca in sepsis, de obicei, este blocat.