Glomerulonefrita cronică

Kuznetsov IA

MILITARA MEDICAL ACADEMY DEPARTAMENTUL Hematologie si Imunologie Clinica

Introducere.
1. Definiție.
2. Context.
3. Prevalența CGN.
4. Etiologia.
5. Patogeneza.
6. Clasificare.
7. Patologie.
8. Tabloul clinic.
9. Criterii de diagnostic, diagnostic diferențial.
10.Oslozhneniya.
11.Printsipy, metode și mijloace de terapie complexă a CGN.
12.Dispanserizatsiya, de prevenire.
13.Voenno examene patologice.
Rezumat și concluzii.

Video: glomerulonefrita simptome acute și cronice și de tratament

REFERINȚE

1. Folosit în pregătirea textului prelegerii:
· Medicină Internă :. La 10 tone / Ed. TR Harrison și colab :. Trans. din limba engleză.
- MM: Medicina, 1995. - T. 6.
· Alergologie si imunologie clinica: In 3 t /.
Ed. L. Jaeger: Per. cu ea. - 2 nd ed, revizuită.. și suplimentare.
M:. Meditsina, 1990.
· Nefrologie:. În 2 t / Ed. IE Tareevoy.- M:. Meditsina, 1995.
· Aplicarea clinică a plasmafereza: Per. cu Bolg. /
Ed. D. Nenov, VA Nefedov. - Novosibirsk: Nauka, 1991.
- 109.
· Melman NY, Bojko EG Aspecte metodica Bi;
rinichi opsii // morfologiei clinice in urologie si nefrolo;
IGSU. - Kiev: Zdorov`ya, 1990. - S. 98-109.
· Mukhin NA, Tareeva IE Diagnosticul și tratamentul bo;
Leznov rinichi - M:. Medicina, 1985. - 240 p.
· Sindrom nefrotic / Ed. SI Reabov - SPb:.
Hipocrate, 1992. - 349 p.
· Dig A. Bazele de Imunologie Hardcover. din limba engleză. - M: Mir., 1991.
· SI Reabov Boală de rinichi. - L:. Medicina, 1982. - 431 p.
· Shulutko BI, Ratner AM Rinichi / Le;
ningr. san. -Oral. miere de albine. Inst. - L:. B. și 1990. - 80..
· Shulutko BI Glomerulonefrita // Medicina Interna
/ Ed. BI Shulutko. - L., BI - 1992. - P. 334-363.
· Shulutko BI Boli ale rinichilor și ficatului - SPb: Izd.
St. Petersburg. san.-igienă. miere de albine. Inst, 1993. - 479 p.
· Enterosorbție / Sub red.N.A. Belyakov. - L:. Centru
sorbție. tehnologie, 1991. - 329 p.
· Ratner MJ, Serov VV, VA Varșovia și colab. Katamnesticheskayaotsenka
eficacitatea terapiei complexe patogenetic de pacienți
cu diverse variante clinice și morfologice cronice
glomerulonefrita // terapeut. Arch. -1990. - T. 62, N. 6. - C.42 - 46.
· MJ Ratner, M. Brodsky, Zubkin ML și colab. tubulointerstițiale
componenta glomerulonefrita cronică: clinice;
diagnostic funcțional // terapeut. Arch. - 1991 - T. 63,
N. 6. - C. la 12 - 15.
· Serov VV, Degetele MA, Mukhin NA și altele. Aspecte-cheie
glomerulonefrita // terapeut. Arch. - 1992. - V. 64,
N. 6. - C 5 - 10.
· Freidlin IS Sistemul fagocitar mononuclear;
M:. Medicină, 1984. - 272 p.
· Șilov EM, Gabrilevskaya OV, Ivanov AA și colab.
Rolul leucocitelor mononucleare în patogeneza glomerulonefrrita
// terapeut. Arch. - 1991. - V. 63, N. 6. - C. 21-26.
· Meyrier A. Ciclosporina în tratamentul nefroza // Amer.J. Nephrol. -
1989. - Vol.9, supl. 1. - P. 65- 71.
· Noble B., Ren K., Taverne J. și colab. Mononyclearcells în glomeruliand
citokine in urina reflecta severitatea proliferativeimmune experimentale
glomerulonefrita complex // Clin. Exp. Immunol. - 1990. - Vol.80,
N. 2. - P. 281-287.
· Ponticelli C., Fogazzi G. Metilprednisolonul puls terapie forprimary
glomerulonefrita // Amer. J. Nephrol.- 1989. - Vol.9, Supl.1. - P. 41-46.
· Cameron J.S. Tratamentul de glomerulonefrită primar folosind imunosuporesivă
agenți // Amer. J. Nephrol. - 1989. - Vol. 9, supl. 1. - P. 33- 40.

Definiția. glomerulonefrită cronică (CGN) - o genă;
din punct de vedere din cauza kluboch inflamației imune mediată;
rinichi Cove a urmat în procesul patologic care implică
toate structurile renale și dezvoltarea insuficienței renale.
Context.
Primul sistem de prezentare clinică și morfologică a
glomerulonefrita format la rândul său, a 19 - lea har 20;
Bright R. lucrări PN (1827), și T. W. Volhard far (1914), S.
Botkin și discipolii săi.
CGN inflamație a parenchimului ca difuză a țesutului renal
caracterizat prin Volhard creșterea obligatorie în sânge
presiune, precum și trei etape în fluxul său: acută și chro;
nical fără insuficiență renală și în cele din urmă, final o suta;
diey cu insuficiență renală.
Govertsa de lucru, Gerard, Ruby și altele par descurajantă
relația dintre leziuni glomerulare și tubulare, modificări
fluxul sanguin renal în patogeneza CGN. În 1949, Ruby, folosind
metoda moderna de clearance-ul, a fost capabil să detecteze în mod direct
creșterea fluxului sanguin în nefrită rinichi la om. În lucrările
Chic și fundal Pirketta a subliniat geneza alergică de jad.
Masugi în 1934 de g.udalos imunologice crea echiv;
cele de modelul de glomerulonefrită, care timp de mai mulți ani
considerate nefrita identice la om. în prezent
în timp ce toate tipurile de nefrită experimentale atribuite
anticorp și modelul satisfăcător imunocomplexe la
Acesta nu a fost creat încă.
In 1950, Coons si Kaplan au creat o metodă pentru detectarea anti;
genă și anticorpii cu marcarea colorant fluorescent;
E și Lange et antigeni găsite pe streptococic
membranei bazale glomerulare.
Dezvoltarea Nefrologie moderne a avut o contribuție semnificativă;
Are Cameron, P. Kinkayd Smith și EM Tara IE container;
Eva V. Serov, MJ Ratner, SI Reabov și alte interne
oameni de știință.
Etiologia. Cauzele specifice ale CGN încă
nu a clarificat complet, cu toate acestea, rolul important al exogenă și / sau
sarcină antigenic endogen este dincolo de orice îndoială. printre ekzogennnyh
antigene izolate infectioase si non-infectioase.
Printre agenții infecțioși merită o atenție specială
viruși: citomegalovirus, virusul hepatitei B, herpes simplex,
mononucleoza infecțioasă - v. Epstein-Barr.
De la agenți patogeni microbieni sunt descrise: streptococ, o sută alb;
filokokk, E. coli, Enterococcus, Corynebacterium, tifozi;
Naya salmonella, diplococci, palid treponema. Asocierea strânsă a GBV
infecții bacteriene este deosebit de evidentă în yn subacută;
endocardită infecțioasă, atunci când există un regres după jad
terapia cu antibiotice sau tratament chirurgical.
Acesta arată un posibil rol antigenic de Candida,
Plasmodium falciparum, Toxoplasma, Schistosoma.
Printre cele mai importante antigene non-infecțioase: medicamente,
vaccinuri, ser, toxine, metale grele și altele.
Când nefrite secundar antigenele endogene sunt:
Nuclear (LES), tumori, tiroidă și tireoglobulina,
imunoglobuline.
Patogeneza. Până în prezent, ceea ce duce la patogeneza CGN
Ramane Conceptul imunologic.
Sa dovedit a fi un efect de reglementare direct asupra cursului
răspunsul imun la antigenele HLA CGN - sisteme, în mare parte op;
determinată ca posibilitatea apariției bolilor și
în special dezvoltarea sa. Semnificativ mai frecvent decât în ​​populația;
TION, în antigene HLA identificat CGN - AW19, B8, B14,
B41.
Patogeneza CGN aloca un număr de mecanisme de bază pentru progresia bolii;
nanțare, care pot fi împărțite în două grupe:
1. imună sau imunoinflamatorii;
2. neimunizați.
Prima Referitoare la formarea de complexe imune "antigen
-anticorp" în prezența complementului. Astfel proiskhoditpas;
derivă IR-intensitate în glomerulul și depunerea lor pe GBM și mezangiului.
Reacții posibile cauzate de formarea de anticorpi la
Componentele structurale normale ale glomerulară sau tubulare (ay;
toantitel). Această variantă de realizare a reacției de anticorpi cu fix circulant;
Rowan antigen în sine și dezvoltarea membranei bazale glomerulare;
Am mânca așa-numita glomerulonefrita anti-GBM-anticorp
depuneri liniare tipice.
Mai ales efectoare importantă imunitatea mediată celular,
implicând limfocite și monocite sensibilizate;
macrofage.
În locurile în care depozitele de complexe imune sau în locurile lor;
infor activării sistemului complement, probabil,
într-o cale alternativă - fără participarea factorilor C2 și C4. acest
duce la formarea complexului de atac al membranei: C5b-C9, sau
poliS9 incorporat in membrana bazală a celulelor și a GBM și;
Rushan permeabilitatea lor.
În neutrofile și monocite au receptori pentru C3b, care
pot activa aceste celule cu bame daune în consecință;
țesuturi zhayuschih.
S5a și C3a, sunt anafilatoxine contribuie la;
start-up a proceselor locale de inflamație și influența microcirculația
sistem vascular glomerulare.
La prima linie de protecție imunologică a organismului pe;
Sistemul de celule hodyatsya de fagocite mononucleare. sub influența
diverși stimuli patologici (antigeni produse CEC
. Trombocite, completează componente etc.) sunt monocite activate;
Xia și secretă în sânge, cu o gamă largă de ve biologic active;
stances: IL-1, TNF, fibronectina și altele.
pacienții CGN observate în granulomonotsitopoeza încălcarea
măduva osoasă, ducând la formarea funcțional incomplet;
de monocite (macrofage). Ca rezultat, suferă antigenp;
Reprezentarea, fagocitare, funcția metabolică monotsitovi
dezvoltă supraproducție acestor mediatori.
Cea mai mare parte a IL-1 este de ieșire de la rinichi, unde con;
în 4-8 ori centrarea mai mare decât în ​​alte țesuturi. Prin urmare,
independent de site-ul în corpul de IL-1 poate Concentra;
consecință în țesutul renal și cauza o serie întreagă de reacții
inflamație acută, proliferarea activă a celulelor mezangiale
și producerea matricei mezangiale.
interacțiune celulară lizată procesează cu celulele CMF
vasculare endoteliul, plachete, fibroblaste, limfocite
declanșează o cascadă de procese alterare secundare, în special,
prin activarea sistemului kininei, schimbarea echilibrului local
Activitatea de reglementare a glomerulilor - tromboxanului A2 și anta;
gonistov - prostaglandine E2 și l2, la formarea în exces;
leucotriene lichestv și alte produse de radicali liberi
oxidare.
Acest lucru conduce la afectarea schimbărilor hemodinamice renale
Sistemul de stat de reglementare a statului agregat de sânge cu timpul;
vitiem tulburări reologice, hypercoagulable pe fondul CNI;
Activitatea zhennoy a sistemului fibrinolitic și activarea fibroblaștilor;
procesele iCal cu dezvoltarea rigidizarea nefronilor.
Când CGN rezultat inhibarea IL-2 și / sau
receptor dezvoltă reducerea funcției supresoare a limfocitelor-T;
camarad și se împerechează supraproducție de imunoglobuline de către celulele B. Snee;
tensiune în sânge de IL-2 pacienți din cauza defectului său
formarea de T-helper celule are ca rezultat dezvoltarea patologică a acestora;
Reacții munovospalitelnyh.
Până în prezent, mecanismele de progresie a comunicării CGN;
vayut nu numai directe leziuni glomerulare în sus;
Paraty, dar cu înfrângerea spațiului interstițial (pentru
mecanism de hipersensibilitate imediată - prin IgE).
Un factor suplimentar este daune autoaggression ka;
naltsev din cauza proteinurie renale prelungite.
Printre progresia bolii non-imune și a mecanismelor inflamatorii
CGN a fost deosebit de activ în studiul proceselor nefrologiei moderne;
hiperfiltrare sy. Conform Brenner ipoteza IU;
D progresie a functiei renale sclerosed
nefroni își asume restul, ceea ce duce la hipertrofia
Aparate de glomerulară a rinichilor, hipertensiune arterială sistemică și de alta;
Menen. La rândul său, hiperfiltrare, care acționează ca și mai înainte;
factori suplimentari de modificare secundară, daune kluboch;
ki, promovarea sclerozei lor.
Hipertensiunea arterială sistemică, de asemenea, conduce la progresia bolii;
timp concentrandu-se procesele sclerozanți în țesutul renal, ce zici;
observați cum chiar F.Volhard în 1923.
Până în prezent, patogeneza hiperlipidemiei cu
CGN examinează rolul hipoalbuminemiei, ceea ce duce la
activarea sintezei lipoprotein în ficat (în principal, bo;
gatyh trigliceridelor - redusă și densitate foarte scăzută).
Celulele mezangiale, acumulând coli semnificative;
onoruri lipide sunt convertite în așa-numitele "standuri rola spumă;
ki"Formarea plăcii ateromatoase în țesutul renal. principalele
precursori astfel de celule mezangiale sunt macrofage
și renale celulele musculare netede vasculare. Există o legătură
Overflow între mezangiului și lipide Sclerotiniose glomerulare;
Zoom, precum și între concentrația colesterolului seric și
frecvența leziunilor glomerulare. Depozite în mod clar trasate
lipide sclerosed glomeruli CGN.
Hiperlipidemia este o activare patologică a ME;
macrofage zangialnyh, ceea ce duce la lansarea sistemului imunitar; blana
nisms glomerulonefrita, închizând cercul vicios.
Toate aceste mecanisme conduc în cele din urmă la
dezvoltarea de cicatrici renale și nu creșterea renală cronică;
suficiență (CRF).
Clasificare.
VV Serov, VA Varșovia (1978):
Conform formelor clinice ale CGN:
- latent - nefrotic
- hematuric - mixt
- hipertonice
Conform tipurilor morfologice:
- modificări minime
- hymenoid
- mezangiale (mesangioproliferativă, mezangiokapil;
polar, mezangiomembranozny, lobular)
- proliferative (intracapillary și extracapillary)
- fibroplastic (difuz și focal)

VV Serov, MJ Ratner, VA Varșovia (1983):
Tipul nephritic CGN:
- cele mai active
- activ
- inactiv
tip nefrotic CGN
Nefrotic-hipertensiv tip CGN

BI Shulutko (1990):
primar CGN
Secundar CGN:
- în boli ale țesutului conjunctiv difuze
- în vasculita sistemică
- paraneoplazic
- boli de ficat și altele.
Imunitar glomerulonefrita complexe:
- mezangială proliferativă (inclusiv IgA-nefropatia;
Berger si GN boala acuta)
- mebranozno-proliferativă
- hymenoid
Anticorpi GN:
- rapid progresivă (extracapillary)
- sindromul Goodpasture

- nefroza lipoidica
- glomeruloscleroza focal (glomerulogialinoz)
- Fibroplastic GN
- Opțiuni de inclasabili GN

Principalele forme clinice CGN:
- sindrom urinar izolat
- sindromul hipertensiv
- sindrom nefrotic
- formă mixtă (HC + AH)

Patologie.
1. MzPGN - se caracterizează prin focale sau difuze proliferative;
Matrikas walkie celulelor mezangiale, acumulare mezangiale;
CA, imunoglobulinele și completează în mezangiului CEC. boală
Berger caracterizate prin depunerea selectivă a IgA.
2. MbPGN - identificate, împreună cu modificările mezangiale
depozite imune în grosimea GBM și daune (rasele sale de îngroșare;
divizare, fenestrare).
3. MbGN - generalizate îngroșarea difuză a GBM, shih ei;
povidnye extinderea în jurul depozitelor, distrugerea tuturor otrost;
podocite Cove.
4. lipoidă nefroză - patologie prin microscopie optică
nu a fost detectat. Microscopia electronică - podocyte distrofie;
Tovarășul cu distrugerea proceselor lor.
5. glomeruloscleroza focal - pentru yukstame de dezvoltare hialinoza;
dullyarnyh glomeruli (rapid recurența in rinichi transplantat).
6. Fibroplastic GN - este rezultatul final al oricărei forme de GBV,
aceasta se bazează pe nefroscleroza totală progresivă.
Tabloul clinic. Toate formele morfologice pot CGN
manifesta sindroame clinice limitate: Izolarea;
Sindromul uric Vanny (IC) sindromul hipertensiv (AH)
sindrom nefrotic (NS), și o formă mixtă (SF).
IC. Principalele manifestări - proteinurie ( > 0,2 și < 3,0
g / ym), hematurie (de multe ori - microhematuria) leucociturie, qi;
lindruriya, posibil hipertensiune tranzitorie fără
modificări morfologice ale organelor interne (miocard, ochi
jos, etc.).
Trebuie remarcat faptul că dimensiunea daunelor GBM chiar și atunci când
diametrul variantele cele mai active ale CGN mult mai mică a hematiilor
având în vedere caracteristicile sale conformaționale. Prin urmare, principalele
penetrare loc de celule roșii din sânge în urină - peritubulare Kapil;
lyary, și anume hematurie are capilare tubilor uman O;
a. Acest lucru este confirmat de prezența distrofiei inflamatorii timpurii;
Modificări iCal în capilarele peritubulare în CGN. excepție
cazurile de modificări necrotice în glomerulii de rinichi.
Atunci când nu studiul proteinurie este extrem de importantă numai
compoziția calitativă și cantitativă a proteinelor în urină. Găurile;
mal filtrat liber de rinichi si reabsorbite aproximativ 4 g /
d proteine ​​cu greutate moleculară scăzută: albumină, fragmente lanțuri ușoare
Lg, microglobulina, hormoni (vasopresina, insulina, glucagon,
ACTH, hormon paratiroidian, hormon de creștere), lizozim, unele enzime.
Apariția proteinelor urinare ridicate (globuline, trans;
Ferrigno, etc.) indică patologia membranei brută.
O excepție este proteina Tamm-Horsvalla (glicoproteina
spun ei. greutate 7 Mill. Daltoni) secretat epiteliu ascendent
parte din bucla de Henle. 3-60 se gaseste in urina persoanelor sanatoase
mg / zi a proteinei. Creșterea concentrației proteinelor și acidulată;
de urină în timpul inflamației duce la agregarea sa de a forma
gel, care este o matrice de cilindri de rinichi.
sindrom nefrotic. Acest simptom, care cuprinde
în curs de dezvoltare semne secvențial ele însele: masiv ( >3.0;
3,5 g / zi) proteinuria depășesc posibilitățile compensatorii
organizma- (gipoalbumi hipo și disproteinemie dominat;
nemii) - hiper- si dislipidemie (e lipiduriey) și umflături.
Hiperlipidemia rezultate de la activarea
sinteza lipidelor hepatice (ca răspuns la hipoalbuminemia) și Tormo;
zheniya lipoliza procese (în principal - în țesutul renal).
Edemele sunt amestecate Geneza - care se încadrează presiune coloidosmotică;
plasma de sânge Nia, sodiu și retenție de apă care rezultă din creșterea;
Formarea piciorului de aldosteron.
Sindromul hipertensiv. Acesta include un marcat
creștere persistentă a tensiunii arteriale (cum ar fi CD-uri, și DD)
Rezistența la schimbare navelor terapii- de medicatie pentru ochi;
Picior de jos (angiopatie hipertonice) cu înrăutățirea vederii;
semne de hipertrofie ventriculară stângă. modificări
urină la o formă dat este moderată și sunt
decisiv.
formă mixtă de CGN. Determinată de o combinație nefrotiches;
Cine sindromul cu hipertensiune, combinând patologi;
semne cal ale ambelor forme.
Prognosticul cel mai favorabil în IC, naishudshim diferă;
Variantele sunt continuu recurente NA, și combinația de
HC și hipertensiune (formă mixtă CGN).
Trebuie remarcat faptul că cele mai multe dintre opțiuni pot CGN
o lungă perioadă de timp să curgă practic asimptomatice. mai mult
jumătate din pacienții cu modificări patologice în sânge și urină, pentru;
Vyshen BP detectat în mod aleatoriu obs (preventiv);
de cercetare. prima dată boala este diagnosticată de multe ori trebuie să
insuficiența renală în stadiu.
Cum medicii de multe ori (OMedB, clinici), atunci când,
având un set de metode de diagnostic necesare, nu poate fi
distinge în mod fiabil acută de AGN CGN și stabilirea clinice;
varianta morfologică a acestuia din urmă? Pentru această situație, ing;
nefrolog liyskim Cameron în 1979, termenul a fost propus
"sindrom nefritic acut".
_Ostry sindrom nefritic. - a apărut clinic pentru prima dată;
Chiyah modificări în urină, precum și hipertensiune arterială și edem asociat cu
boli de rinichi (fără a specifica - acută sau cronică).
această situație, pacientul trebuie menționat imediat
spital specializat, în cazul în care, pe baza metodelor sale moderne;
Studii Dy (inclusiv - morfologică) va fi rapid;
Vit diagnostic corect si alege tactica de tratament.
În funcție de varianta morfologică pentru CGN
imeeet numărul de caracteristici.
MzPGN - este de 60-70% din toate cazurile de GBV este Naib;
Lee favorabil de supravietuire de 10 ani și până la 90%. Cuș;
Imaginea nical este dominată de PMI, 10% - în legătură cu artera;
hipertensiune cială. La 10% dintre pacienți a descris dezvoltarea Adunării Naționale, care
Acesta este definit în termeni de vigilență nediagnosticate;
membrană clorhidric (sau podotsitarnoy) patologie. Clinico-morfologice;
Cesky MzPGN eterogenitate a condus la izolarea variantelor sale
de tipul celor care predomină în depozite mezangiale de clasa Ig:
IgM, IgG, IgE, IgA (boala Berger) - nefropatia.
MbGN - aproximativ 2% din toate cazurile de GBV, aproximativ 70%
pacienții se caracterizează prin dezvoltarea Adunării Naționale, 20% - IC. în vârstă de 10 ani
supraviețuire, care cuprinde aproximativ 70 până la 85%, scade practic;
din punct de vedere dublat atunci când sunt combinate cu hipertensiune.
MbPGN - apare la 20% dintre pacienții cu CGN, de obicei împotriva;
pocăiește mai greu și mai greu de terapie. supraviețuiește în vârstă de 10 ani;
poduri atunci când aceasta ajunge doar 50-60%. Tabloul clinic
cu o frecvență aproape egal satisface toate sindroamele.
nefroza lipoidica - este cauza a 70-80% din toate cazurile
NS la copii și 10-20% la adulți. Proteinuria este adesea neselek;
caracterul TIVE, NA tinde să se repete, în ciuda tine;
efect expresii ale hormonilor steroizi. În 30% din cazuri la adulți
pentru hipertensiune complicate.
glomeruloscleroza focal - este cel mai adverse
prognoza pentru o perioadă de până la 5 ani de viață, manifestată HC sau IC. devreme
în curs de dezvoltare hipertensiune arteriala, care de multe ori este rău;
de natură calitativă.
Rezultatul logic al tuturor opțiunilor este format CGN;
vanie CRF, care contribuie în mod activ la recurența Adunării Naționale, ședința;
hipertensiune unire, leziuni tubulare,
Activitatea imunologică ridicată a procesului inflamator
țesut de rinichi și dezvoltarea complicațiilor infecțioase secundare în fundal;
imunodeficienta.
Diagnostic. Reclamații și severitatea manifestărilor clinice ale
boala depinde de variantele clinice și morfologice ale CGN,
fază (remisie sau exacerbare), prezența sau absența CRF
de diverse complicații. Notă di diferență;
Simptome agnostici: Pasternatskogo și "atingând Popo;
zona yasnichnoy".

Principalele criterii de laborator ale CGN sunt:
- proteinurie constant (fluctuații de nivel posibil
proteinurie în timpul zilei);
- hematurie constantă (micro- sau macro-);
- reducerea ratei de filtrare glomerulară (constanta - ca premiu;
nak CRF tranzitorie - în exacerbarea bolii);
- prezența hyperfiltration (pe baza eșantionului cu o proteină
o sarcină);
- picătură clearance-ul creatininei endogene (uree, urină;
urlând Acid, MSM, electroliți) și o scădere a excreției de zi cu zi
aceste substanțe;
- atsido- încălcare și ammoniogeneza;
- declin în densitatea relativă a urinei;
- aspect atunci când exacerbare tranzitorie CGN azotemie (a crescut
creatinina, uree), diselektrolitemii;
- tulburări imunologice: creșterea immunoglobu CEC;
Linov, gamma-globulină, fracțiunile C3-picătură complement redus;
din numărul absolut al T-supresori depresie funcțională;
Activitatea țional de limfocite (RTML) și fagocitară
Activitatea de monocite (macrofage), creșterea concentrației
Blood IL-1, TNF, fibronectină;
- creștere non-selectivității proteinuriei detectată la
proteine ​​de urină imunoelectroforeza;
- funcția renală simetrică când D izotop;
monografie, modificări ale fluxului sanguin renal în conformitate cu o dinamică
scintigrafia;
- confirmarea morfologică a diagnosticului de CGN cu o punctie;
biopsie renala clorhidric;
- aspectul și / sau progresia giperten arteriale;
sion confirmat dinamichekim datelor tahoostsil observare;
creșterea lografii- în periferic totală
rezistență (pe baza integrală și mehanokardiografii
rheovasography).

Criteriile clinice și de laborator pentru progresia explozii nucleare; CGN
lyayutsya:
- HC dezvoltare;
- apariția și / sau creșterea hipertensiunii arteriale,
edem, hematurie (s macrohematuria dezvoltare);
- creștere zilnică a proteinurie (5 și > timp);
- Transformarea într-o formă clinică mai severă;
- declin progresiv a funcției renale;
- progresia semnelor morfologice ale inflamației în
țesut de rinichi (conform repeta biopsie).
Complicațiile. În cazul în care Adunarea Națională poate dezvolta criza nefrotic
un colaps circulator pe fundalul gipoproteine ​​progresive;
mii- dezvoltarea accelerată a aterosclerozei și a infecției cu IBS-;
procese onnyh (pneumonie, sepsis, etc.), din cauza secundar
immunodefitsita- tromboză hipercoagulabilitate.
Când hipertensiune arterială - infarct miocardic, accident vascular cerebral, inima
insuficiență, astm cardiac, boala progresiva
vizualizare.
CGN este un rezultat logic al nefroscleroza de dezvoltare
CRF. Previzualizarea semne ireversibile ale Hiperazotemia apar la moarte
60-70% din nefronilor.
Diagnosticul diferențial.
Principalele manifestări clinice și de laborator (CGN înainte de dezvoltare
CRF) trebuie să fie diferențiate de glomerulonefrita acută,
nefrită interstițială cronică, pielonef cronică;
RTA, amiloidoza renală.
Când diagnosticul diferențial aloca tselesosbrazno
Simptome cheie:
- comunicarea cu medicamente (otrăvuri nephrotropic), prezența
anomaliile congenitale (inclusiv microanomalies) gipos rezistente la rinichi;
tenuriya - pentru CHIN;
- leucociturie, bacteriuria (în special cu diagnostically
numere microbiene semnificative - 2x10 / ml) gipostenuriya, deformare
Sistem cavitate - pentru pielonefrită cronică;
- conexiune cu lungă durată în organism (cronic) Soare;
Palen, în special purulentă, proteinurie ridicată cu frecvente dezvoltate;
Thieme HC, sindromul Banti, detectarea amiloid în fuziune;
gura Zist și intestin, țesut hepatic (biopsie) - pentru
amiloidoza;
- proteinurie constante, hematurie, frecventă Ane de dezvoltare;
misiunea (ca primul semn de abordare CRF), apariția și
progresia hipertensiunii, absenta deformare;
ții sistem cavitate și leziuni renale simetrice;
pentru CGN;
- pacienții din copilărie și adolescență zabole de dezvoltare;
Bani după o perioadă de latență după bacteriană
infecție - (Predomină streptococice), creșterea titrului
anticorpi la Streptococcus gipokomplementemii de dezvoltare, ciclice;
dezvoltarea Nost, dezvoltarea spontană remisie, Tran;
hipertensiune zitornaya în absența izmeneniyv morfologice
miocardului și în fundusului - la foc.
De o importanță deosebită în diagnosticul diferențial al
aceste boli are nefrobi studiul morfologic;
OPTATIV cu colorația obligatorie a amiloidului.
terapie complexă CGN.
CGN terapie complex modern are ca scop de bază
mecanismelor patogenetice de dezvoltare si progresia bolii,
prevenirea dezvoltării exacerbări.
Caracteristici dieta la pacienții cu funcție CGN conservate
rinichi sunt: ​​o restricție de proteină la 1-1,5 g / kg
greutate corporală pe zi, sare - în hipertensiune arterială, limitarea sare și apă
- Atunci când edemul. Conținutul total de calorii trebuie să ajungă la
3000-3500 cal / zi, regim alimentar îmbogățit cu vitamine (C, rutin).
Limitat la carne, condimente, alimente grase și prăjite.
Trebuie amintit că poziția "minciună" krovotokv SMOS;
Kah a crescut aproximativ de două ori, așa că stați în pat foarte
pacienții nefrologie util.
Printre medicamentele terapie patogenic ca imuno CGN;
proces inflamator, se acordă prioritate citostaticelor (CA)
și glucocorticoizii (GCS).
imunosupresoarele citotoxici inhiba biosintetiches;
reacția Kie prin inhibarea sintezei acizilor nucleici (metot;
reksat, azatioprină, azatioprină), aderarea la un grup mic de alchilare
distrugerea ADN-ului celulelor cu molecula si / sau blocarea replicare
(Ciclofosfamida, hlorbutin, leykeran). Influența acestor pre;
CMF Paratov privind suprimarea funcției celulelor și generarea redusă;
Activitatea Niemi a IL-1. În aplicarea lor există o scădere
deficiență de IL-2 în circulație, inhibarea chemotaxisului neutrofile
și activitatea de reacții enzimatice.
În nefrologie practica cea mai mare cerere de tirea;
Ratov acest grup a constatat ciclofosfamida (ciclofosfamida) - prin alchilare;
citostatic yuschy. Numeroase sisteme au fost dezvoltate aplicațiile sale;
Nia, ca în realizarea de monoterapie și tratamentul combinat al CGN.
Varianta cea mai comuna: 150-200 mg / zi - 2-3
/ Săptămână. până la o doză de curs - 4-6 a fost urmată de re;
trece la o terapie de intretinere - 200 mg / săptămână. sub controlul;
prezent test de sânge. Durata totală a lunii mai cererii CA DOS;
ani Tigana 1-3.
Una dintre abordările cele mai promițătoare, mai ales atunci când ești;
proces activitate sokoy, dezvoltarea sindromului nefrotic,
ineficacitate de terapie cu hormoni este de a utiliza
doze ultra-high - "puls terapie" ciclofosfamida (do1000-1200
mg o dată / in). O astfel de administrare poate fi, dacă este necesar,
repetate la intervale de cel puțin o lună.
În caz de efect pronunțat cele tradiționale insuficiente;
rapii CGN recomandă utilizarea ciclosporinei A (C-A) în ka;
cinstește un agent imunosupresor.
D-A (Sandimmune) este în prezent IMMU principal;
nosupressorom utilizat în transplantul de organe. Rev .;
șobolan este capabil să blocheze stadiile timpurii ale sintezei și secreției de IL
-2 și a altor limfokine (factor de macrofage activare, din;
ma interferon-CSF), prevenirea dezvoltării immunovospalitel;
Reacțiile guvernamentale.
Se crede că actele de droguri pe primele stadii limfopo;
Eze, inhibarea limfocitelor mRNA trankriptsiyu și proliferarea acestora,
maturarea și secreția mediatorov- C-A inhibă de asemenea produk;
TION anticorpilor ADN.
Complicațiile majore ale terapiei CA sunt: ​​tsitopenichesky
Sindromul (până la dezvoltarea de agranulocitoză), imuno secundar;
Deficitul cu activarea proceselor infecțioase în organism, curent;
ficat clasic, sindromul gastrointestinal.
Corticosteroizii (prednisolon urbazon, metipred et al.) Este larg utilizat;
formează o CGN terapeutică. Medicamentele din această grupă se realizează Tormo;
tensiune de captare și de detectare a antigenului, blochează sinteza IMMU;
noglobulinov, inclusiv - autoanticorpi modifica permeabilitatea
membranele celulare, oferind anti-inflamatorii și-a exprimat
desensibilizante efect. Sub influența steroizilor considerabile;
dar scade permeabilitatea membranei lizozomale, ieșirea
Celulele de diferite substanțe biologice și extrem de proteoliză;
enzime litice.
Este de notat un efect inhibitor pronunțat asupra steroizilor Lim;
fopoez, produse de frânare și activitatea funcțională a T și B
-imunitatea celulară. Corticosteroizii au blocuri aptitudini;
Formarea Rowan a diferitelor interleukine și TNF, dar concomitent;
Menno sunt capabile să potențeze în anumite condiții
diferențierea limfocitelor B, care acționează sinergie cu IL-1 și
IL-6.
Se arată că corticosteroizii inhibă chemotaxia și mono primire;
Nucleele de leucocite în glomeruli, sinteza și secreția
de IL-1 și TNF, crescând indirect sinteza mezangiale
colagen de tip celule IV și creșterea mezangiale în producție;
a matricei în ansamblu.
GCS spori activitatea fibrinolitică a sângelui, inhibă
secreția de aldosteron și stimulează sistemul kinin, pentru a îmbunătăți
hemodinamica renală.
prednisolon medii ale dozei 1mg / kg sunt;
La / zi, luând în considerare generarea distribuită endo ritmului circadian;
Genn corticosteroizi sau numiți în același timp - în dimineața. indicaţii
pentru corticosteroizi sunt: ​​HC, IC cu proteinurie de mare, o mare
Activitatea CGN, nefroza lipoidica. După atingerea clinică
tranziție efect asupra dozelor de menținere (10-20 mg / zi), cu
posibila lor de reducere în continuare (până la anularea completă de pre;
Paraty).
Contraindicații: ulcer peptic, diabet zaharat, hiper ridicat;
tensor, procese infecțioase într-un organism (inclusiv TB),
amiloidoza, nefroscleroza pronunțat cu dezvoltarea insuficienței renale cronice.
Eficacitatea clinică înaltă are aplicabilitate
"puls terapie" prednisolon (metilprednisolon), care permite
atinge rapid un rezultat pozitiv în forme severe de;
bolevaniya evita o serie de reacții adverse: 1000
mg / zi / în timp de 3 zile consecutive.
Trebuie reamintit faptul că toate opțiunile "puls terapie"Provo;
dyatsya Pe un fundal de dozare orală numit anterior;
wok ca CA, și corticosteroizi.
În prezent, a propus număr mare de diferite
scheme de utilizare combinata de corticosteroizi, CA, anticoagulante și antiag;
regantov CGN în tratamentul în funcție de clinice;
la variantele morfologice și de gradul de activitate a bolii.
Schema Kinkayd Smith: ciclofosfamidă la 200 mg / zi pe parcursul întregii zile +
Heparină 20000 UI / zi + Curantylum de 300-600 mg / zi - în Techa;
de 5 săptămâni, mai heparină este anulat, iar intervalul este crescut
între administrări de ciclofosfamida (cu transfer ulterior unei;
să se abțină de doză). În schema de MJ Ratner la aceste medicamente
prednisolon adăugat într-o doză zilnică de 1 mg / kg.
Anticoagulantele sunt utilizate în tratamentul ca CGN independent;
tipul TION tratamentului și, în asociere cu alte medicamente
(mai des - imunosupresor).
majoritatea clinicienilor utilizate anticoagulant direct;
de acțiune - heparină (20-30 milioane de unități / zi subcutanat, timp de 4;
5 săptămâni). Heparina trebuie administrat cel puțin 4 ori pe zi,
pentru a evita faza reactivă la capătul unei hipercoagulabilitate
Perioada acțiunii medicamentului (aproximativ 6 ore).
Mecanismul său de acțiune este cu multiple fațete. Heparina, în plus Antico;
agulyantnogo, având hipotensiv, diuretic și natriyu;
reticheskoe efecte asociate cu inhibarea secreției de aldoste;
Ron. Ea are proprietati anti-inflamatorii și ușoară
acțiune imunosupresoare: inhibă migrarea leucocitelor, aproximativ;
transforma IR, reduce numărul de anticorpi circulanți, efectul;
yaet permeabilitatea GBM.
Este recomandabilă numirea unui anticoagulantelor indirecte
acțiune în tratamentul nu CGN demonstrat în mod concludent.
În ultimii ani, sa extins indicații de utilizare a Coranului;
Tila în CGN. Medicamentul inhibă adeziunea și agregarea
trombocite, acțiune hipotensivă și are capacitatea de a
stimulează hemodinamica la pacienții cu proba acută și
în timpul monoterapie pe termen lung. Cu utilizare prelungită curantyl
producția de prostaglandine în clasa E SMO a crescut semnificativ;
Kah creșterea fluxului sanguin renal și eficient glomerulare
filtrare, scade rezistența vasculară renală.
Un curantyl avantaj semnificativ (dipiridamol Persano;
Ting) este posibilitatea de aplicare pe termen lung (inclusiv
pacient) și absența virtuală a contraindicatiilor, cu excepția
intoleranță individuală. Doza nu trebuie să curantyl
să fie mai mică de 300-600 mg / zi (12-24 comprimate) 0025, altfel
se obține un efect al medicamentului.
Poate că utilizarea Trental, agapurin, komplamin, sechestrarea;
diminuare a stratului de hemodinamica renală. Este util să se înceapă tratamentul
aceste medicamente în spital, cu privire la lor / în introducere, care trece peste;
cele privind administrarea orală. Trebuie amintit cu privire la posibilitatea de timp;
fenomenul Vitia "fura" la pacienții cu boală arterială coronariană și aterosclerotice;
Leziunile iCal ale vaselor cerebrale.
Drogurile sintetice din grupa 4-aminochinolină (cazul;
Gil, Plaquenil), care posedă o dez imunosupresive moderată;
tviem limitată în prezent în aplicarea lor în practică
Nefrologie din cauza GAL-urilor lor de activitate inadecvate
debutul efectului și severitatea reacțiilor adverse.
In ultimii ani, prezintă date privind efectul negativ;
yanii medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) pentru
funcția de filtrare renală CGN, care este asociat cu depresiv;
Formarea Niemi a PGI2 și PGE2 în țesutul renal. Afișate necesare;
Dezvoltarea în continuare poduri și introducerea în practica clinică
inhibitori selectivi ai sintezei de tromboxan, fără a afecta
nivelul de prostaglandine renale.
Primele date privind eficacitatea clinică în durere;
GUVERNAMENTALĂ UA Preparate membranotropnyh - Zaditen și Intalum, otno;
syaschihsya grupul de adrenergice și ale membranei canalelor de calciu;
grupă nostabilizatora de bifosfonati - dimefosfona.
Cel mai mare efect pozitiv al Intalum și Zadie;
Tena observate la pacienții cu sensibilitate conservate
Corticosteroizii, pentru a reduce doza sau de a elimina
trecut. Mecanismul de acțiune este asociat cu blocarea produselor
secreția Ig E, influența asupra reacțiilor giperchuvs imunologice;
tate de tip imediat.
Efecte dimefosfona cred că stabilizarea celulei membe;
Plăgilor T limfocite, influența lor asupra activității metabolice, a;
Menenius afectarea subpopulații de limfocite din raporturi diferite;
Tovarășul.
Studii recente indică o favorabil
Efectele terapiei pe termen lung in doze mici angio inhibitori;
inhibitori ai enzimei tenzinkonvertiruyuschego (captopril, enalapril) și bloc;
canalelor de calciu tori (nifedipina, Corinfar, kordafen, dil;
thiazyl, izoptin și colab.) asupra funcției renale la pacienții CGN. efect
aceste medicamente se leaga de influenta intraglomerular
hemodinamica și prevenirea dezvoltării proceselor giperfiltra;
TION.
Aceste preparate, împreună cu clonidină (gemitonom) Guangfu;
tsinom (estulikom), beta-blocante, vazodilya periferice;
Tatorey și diuretic, joacă un rol major în ameliorarea
hipertensiunii la pacienții nefrologichekih.
Posibilitatea de a folosi droguri de prostaglandine;
Clasa E Dinov ca inhibitori de activare patologice
macrofage și de cooperare, precum și protectori glomerulare
hemodinamica.
Îmbunătățirea funcției excretorii renale, normalizare;
TION de hiperkaliemia și creșterea debitului plasmatic renal sub influența;
Am mânca un curs de terapie partusistenom-beta2 simpatomimetic (Fenaughty;
rolom, berotekom). Efectul este asociat cu stimularea pompa K-Na
membranele celulare și reducerea suprimată în CRF activelor;
receptorii beta2 Nost. Prep demonstrat un efect benefic;
ea CGN pacienți în stadii incipiente de insuficiență renală,
posibilitatea de diferite moduri de aplicare a acesteia.
Eficiența recombinant al;
interferon FA2 la pacienții cu CGN UA. Emisiunile de terapie
normalizând numărul total de limfocite T, creșterea fracției
T-supresori, creșterea ratelor de filtrare glomerulară și
reducerea proteinurie de zi cu zi.
Fezabilitatea utilizarea interferonului la CGN Ack;
verzhdayut date privind prezența antivirali sale, membrane;
biliziruyuschego, antiproliferativ și acțiune mediator.
Rolul principal în patogeneza anemiei la pacienții cu nu renală;
deficit de căldură suficientă de eritropoietină - un hormon, pro;
dutsiruemogo interstițiul peritubulare celulelor renale. În sat;
Lednov ani posibilitatea de a terapiei de substituție
eritropoietină umană recombinantă, care permite în Com;
tively scurt timp îmbunătăți în mod semnificativ performanța gemoglo;
Bina și hematocritului la pacienții Nefrologie.
În practica modernă de metode suplimentare de nefrologie;
hemocorrection corporal (EG) este utilizat în principal Nes;
selectivitate PD variantelor imunocorectoare și reokorrigiruyu;
PF prezentă, precum și schimbul de plasmă, inclusiv - extracorporeală
autoplasma modificat (POEMP).
Mecanismele de acțiune ale PF și POEMP în CGN redus la mecanica;
îndepărtarea Ceska din corpul imunitar factorii inflamație
(Imunosupresie mecanică), fibronectina, acid uric,
corecție reologic, normalizarea lipidelor;
Denumiri și detoxifiere cu simptome de insuficienta renala cronica;
precizie.
Efectul pozitiv asupra funcției renale a EG apare în
o creștere a ratei de filtrare glomerulare, tendința spre
crește reabsorbție tubulară și densitatea specifică urinei. considerabile;
dar, de asemenea, a redus semnificativ proteinurie de zi cu zi. ef clinică;
fect curs hemocorrection durează de la 1 până la 6 luni de la
tratament.
Nici un impact negativ asupra performanței proteinei
spectru de sânge permite utilizarea cursurilor POEMP în complex
Terapia cu hipoproteinemie CGN pacienți și dezvoltare HC.
O creștere semnificativă a eficacității clinice a metodelor
EG, prevenirea fenomenului "recul" și pentru a reduce
Promovează semne timpurii ale intoxicației și Prima prelungită;
nenie enterosorbentilor în tratamentul pacienților cu poli CGN;
FEPA, Enterodesum, aktilen, enterokat-M, SKN și colab.
În ciuda perspectivele de dezvoltare a hemodializei cronice
și transplantul de rinichi, care este astăzi edins;
Twain radicalului la probleme de terapie developm CGN;
mijloace noi și metodele de tratament medical al bolii
păstrează relevanța lor ridicată în nefrologie modernă.
_Dispanserizatsiya. . Complexul de măsuri privind prevenirea
CGN include temperarea militară, diagnosticul și reabilitarea
focare de infecție cronică, creșterea rezis nespecifice;
tentnosti prin aplicarea adaptogens de plante.
CGN printre ofițerii au nevoie de un arici;
monitorizarea lunară a testelor de urină, sânge, tensiunii arteriale;
osmotrah- excludere nagruzok- medicale pentru persoane cu handicap
hipotermie, fumatul și consumul de normalizare alkogolya-
locul de muncă și de odihnă.
În timpul în profunzime examinările medicale necesare
studiul glomerular ratelor de filtrare, creatinina, urina;
vinovăție, acid uric, efectuarea probelor de rinichi funcțional.

examen medical militar.
Ancheta a tuturor categoriilor de militari efectuate
în conformitate cu articolul. 71 Ordinul Ministerului Apărării RF de 315-1995