Chirurgie Sepsis în răniți

URL-

definiţia
Una dintre cele mai periculoase complicații severe și de răni și rănilor Institutului;
fektsii, care susține mai multe vieți răniților de-a lungul veacurilor,
sepsis gândite. Severitatea bolii, polimorfism său,
complexitatea patogenezei cauzează dificultăți mari în diag;
nosis și tratament și rezultat într-o rată ridicată a mortalității. În acest sens,
această mare importanță independentă este corectă op;
Concepte -Determinarea sepsis și, în special rana (traumatice;
lea) de sepsis. Pe aceasta depinde formarea criteriilor de diagnostic,
principiile de prevenire și tratament. Setul de definiții sepsis
citate în literatura de specialitate conțin caracteristici același amestec;
nimye oricăror boli infecțioase grave (D modificate;
Activitatea, generalizarea procesului, etc.) sau, în principiu, nevalid
("proces infecțios nespecific"). astfel opredeleniyane
prezintă în fața unui medic pentru diagnostic și tratament pentru principiu;
grădină. Definiția sepsis trebuie să se bazeze pe o reprezentare clară;
esență patogenetic lenii acestei forme de infecție.
2Glavnoy 0sepsisa caracteristică oricărei etiologie, care îl deosebește de Drew;
GIH tipuri de boli infecțioase este 2utrata organism
localizare 2sposobnosti și suprimarea agenților patogeni predelamiin;
2fektsionnogo se concentreze și incapacitatea de a auto-vindecare.
În consecință, există secundare (terțiare etc.) Microbial
unde se multiplica focarele patogeni și produc toxine;
direct în fluxul sanguin. Această proprietate ar trebui să se reflecte;
dar în determinarea oricărei sepsisului. Este evident că indicarea motivelor
(Particularitatile patogeneza), ceea ce duce corpul la această stare,
Ar însemna să se determine a doua porțiune de aproximativ un anumit sepsis;

origine,
Ceea ce separă și unește sepsis sepsis traumatic
generală și chirurgicale sepsis, în special? Sunt sinonim;
concepte mami "traumatosepsis" și "sepsis rănit"? Este;
Xia că pentru a înțelege caracteristicile de bază ale traumatică
Septicemia este util să se ia în considerare trei forme de sepsis în răniți:
În primul rând - sepsis se dezvolta la un pacient cu caractere non-severă
traumatisme, dar cu imunodeficientei anterioară (congenitală, după
terapie imunosupresoare, radiatii, diabet, etc.)
sau induse de extrem patogen. Aici suntem la;
Aparent, nu despre orice proprietăți fundamentale nu numai
sepsis traumatice, dar, de asemenea, sepsis chirurgical, în general,
ca o rană mică, care servește ca poarta de intrare nu este esențială
Aceasta afectează cursul bolii. O astfel de sepsis poate fi în mod convențional prin;
purtate la așa-numitul sepsis terapeutic, care nu necesită chirurgicale;
de intervenție.
Al doilea - sepsisul victima care se dezvoltă după o rudă;
TION extins în mod negativ curgand înfășurată Institutul;
proces infecțios cu încălcarea progresivă a micro-regionale;
rotsirkulyatsii, apariția de focare secundare necrozei, distrugerea
arborele de leucocite (linia de demarcație), etc. și conduce
multiplicarea intensivă a agenților patogeni, formarea de coli mari;
-operation de toxine microbiene și produse toxice tkaneyi dezintegrare
descoperire (mai ales multiplu) ele dincolo de focalizarea infecțioasă
și defalcarea rezistenței. Acest tip de sepsis sau de clinică sau de
Manifestările generale morfologice nu sunt diferite de chirurgicale
sepsis complicând boli transmisibile chirurgicale acute;
Nia, deși numit o formă specială de infecție - locale
infecții ale plăgilor. Poate că, această opțiune ar trebui să fie boala

denumit în continuare "rană" sepsis, prin analogie cu ginecologică,
urologică, sepsis odontogene. Unii autori indică
formă similară "mezenchimale" sepsis unlikefrom "Autoritatea;
lea" sepsis.
Și, în sfârșit, a treia formă - sepsis care se dezvoltă după o severă
șoc prejudiciu genicity, atunci când majoritatea avariere a structurii și funcției;
tulburări ționale specifice oricărui sepsis în etapa
înălțime, format chiar înainte de colonizare și de reproducere activă
microbi in fluxul sanguin. Din aceste motive, vorotamii de intrare
o sursă de diseminare a agenților patogeni pot fi deteriorate ca centru;
Nia (rana) și organe, care a lovit funcția de barieră
datorită tulburărilor sistemice - tractului gastro-intestinal și plămâni.
Prin urmare, dezvoltarea de sepsis în persoană sănătoasă anterior vozmozhnobez
infecția plăgii locală (în special în leziunile închise) și, în general
fără să se concentreze infecțioase vizibile macroscopic, podlezhaschegohi;
Tratamentul rurgicheskomu. Din această perspectivă, boala traumatică la
deteriorări mecanice grele rassmatrivatuzhe recomandabil
postshokovom perioada timpurie ca distincta clinice si patogenetic
sepsis formeaza site-ul principal, situat în zhelu lumen;
zling tractului.
Desigur, acest tip de sepsis este fundamental diferită de
două exemple de realizare descrise anterior, atât singularitatea patogen;
Nost, în tactici de diagnostic si terapeutice.
În primul rând, în cazul în care "terapeutic" și "chirurgie"sepsis;
Menenius caracteristică a acestei forme de infecție, există
datorită influenței microb patogen. Fara nici un microb etihiz;
Schimbare. O deficiență de rezistență, în caz contrar, prevalența forței microb;
răspuns EXPUNEREA asupra reacției protectoare a organismului este
în cele din urmă rezultând daune 2mikrobnymi blană toksinami0;

Video: Blood Sepsis

nisms de protecție. Obna secvență fundamental diferită de evenimente;
2 prezintă o genicity șoc la 0 0. lavinoobraznonaras 2travme induse de aceasta;
Tulburări ale sistemului de topire (vezi. "Patogeneza plăgilor infektsii.Sis;
încălcări întunecate") Furnizează baza pentru oboznacheniyasklady figurative;
vayuscheysya în primele ore și zile după ce situația prejudiciului ca "sepsis
nici un agent patogen". Sensul acestui simbol sostoitv
detectarea unui înalt grad corp predugotovannosti definitoriu;
punct de fierbere aproape fatal amenințare sepsis la conectarea nedos;
Unitate de topire - agentul patogen. Dacă primele două forme de sepsis de plecare;
sunt în fază patogeneza bacteriene, a treia formă
secvențial trece pulmonar, intestinal și, în final, a bacteriilor;
dar fază semnificativă. Aceasta este, acțiunea agenților patogeni microbieni
suprapuse pe reacția curge rapid "auto-vătămare"(Endo;
toxemia), care determină gravitatea acestei forme particulare sepsisau
afectate.
În al doilea rând, dezvoltarea naturală a încălcărilor sepsisogennyh Goma;
ostaza cu un prejudiciu șoc genicity determină mai devreme și aproape Odie;
Nakov pentru majoritatea datelor afectate de sepsis Perot;
tulpini 10 zile. "rană" Sepsis diagnostirutsyapozdnee de obicei
- 3-4 săptămâni.
În al treilea rând, datorită faptului că genicity șoc a prejudiciului sepsis
mecanisme de dezvoltare progresivă "se potrivește"în patogeneză;
traumatică geneza bolii, încercările de a construi un diagnostic de sepsis
pentru a identifica orice semne clinice în curs de dezvoltare,
posibil, cu alte forme de sepsis devin insolvabile;
de susținere. Acest fapt determină dificultățile speciale Diagnos;
ticuri, atunci când medicul este deja de-a face cu sepsis, în funcție de motiv tyazhe;
Logo-ul de stat a așa-numita victimă nedos multiorgan postshokovuyu;
tatochnost.

Este evident că sepsis sever complicând prejudiciu șoc genicity
Ar trebui să se facă distincție între sepsis chirurgical și desemnat ca "plante aromatice;
nematic (postshokovy)" sepsis. Desigur, la fel ca în etoyforme
sepsis pot acționa factori cum ar fi disponibilitatea Precede;
vavshego imunodeficitare agenți patogeni extrem nebla;
gopriyatno curge infecția plăgii locală, cu toate acestea, să definească;
acțiune sepsisogennoe conductor este un prejudiciu grav.
În consecință, 2travmatichesky (postshokovy) sepsis - o astfel
Formularul 2kliniko-patogen al procesului infecțios, kogdav 2re 0;
2zultate 0 2razvitiya odnovremennos endotoxemia traumatice
condiții mecanisme de rezistență 2povrezhdeniem apar 2dlyamas 0;
Incoming in 2sivnogo vascular 0 2ruslo microbi și (sau) ih0 2toksi;
2nov din rezervoare naturale și a zonelor de daune 2n 0 0 2organizmut;
capacitatea 2rachivaet _ .lokalizatsii și suprimarea vozbuditeley0 2 sau
2neytralizatsii lor 2toksinov 0 0 2infektsionnogo în afara vetrei, 0 2chto
2vedet 0 2k daune suplimentare 0 2zhiznenno importante 2organov0 0 0 2 0 și 2 și 2sistem
2nevozmozhnosti 2vyzdorovleniya 0 0 0 2bez 2ustraneniya travmaticheskogoendotok;
2sikoza 2vozbuditeley artificiale 0 2podavleniya 0 0 0 2 2 și (sau) 0 2iskusstven;
2nogo 0 2povysheniya imunitate.
La rândul său, definiția sepsis plăgilor, conform pref;
de mai sus-degenerat schema va fi după cum urmează: 2ranevoy
2sepsis - o astfel de formă clinică-patogenă a infecțios pro;
2tsessa la care din cauza nefavorabile care curge rana locală;
Condițiile de infecție 2voy apar pentru eliberare continuă (re) descoperire;
patogeni 2ba și toxinele lor dincolo de infecția inițială
mecanisme daune 2ochaga și rezistență microbiană, D;
2zultate care organismul isi pierde capacitatea de a localiza și de depozit;
2leniya neutralizează agenții patogeni sau toxinele acestora care conduce kpov;
2rezhdeniyu organe și sisteme vitale și vyzdo incapacitatea;

2rovleniya fără reajustare a focarelor infecțioase artificiale suprimate;
Agenții 2niya și (sau) creșterea artificială imunitate.
Adrift distinge fulgere (în curs de dezvoltare în termen de 1-3
zile), acute (care curge în 2-3 luni), subacute (3-6
luni), sepsis cronic și șoc septic. Acesta din urmă este
una dintre cele mai temute complicații ale sepsis.
Terminarea o scurtă descriere a diferitelor patogenetic
forme de sepsis în răniți, trebuie remarcat faptul că, indiferent de Conques;
Motive retnyh (proprietăți patogene imunodeficiență vozbuditeleyili
endotoxemia traumatică) de conducere fiziopatologice și pato;
caracteristicile morfologice ale oricărui sepsis în timpul razgarayav;
lyayutsya:
- continuu sau discret, dar durata de bacteriemie și
(Sau) toxemia microbiană,
- vasculita distructivă generalizată,
- hypercoagulation cu consum ulterior anticoagularea și
dezvoltarea sindromului trombusului (CBC)
- enzimă toxemia - inundare organism biologic ac;
substanțe (tive citokine, enzime proteolitice, kininele,
prostaglandine, substanta histamină).
Este aceste mecanisme stau la baza sindromului de organe multiple nu este;
suficiență (sau toxicoza Syndrome), atestând perturbării
rezistență și incapacitatea organismului fără asistență
rândul său, valul bolii inversat. Și este în eliminarea acestor factori
este 0 2obschaya problemă terapeutică în septicemie orice O umană;
Nia.
Identificarea grupului de conducere a factorilor patogenetice generalizării;
TION infecției determină lista și secvența de 2chastnyh0 le;
evenimente chebnyh într-o anumită formă de sepsis în răniți:

tratamentul bolii de bază în așa-numitul "terapeutic"
sepsis,
- focus reajustare infecțioase în zona de daune, la "plăgilor;
TION" sepsis,
- prevenirea și tratamentul endotoxicozei traumatice în
șoc prejudiciu genicity,
- Soluție simultană a acestor probleme medicale în cazul
combinații.

Aspecte ale 2Mikrobiologicheskie patogeneza sepsisului în răniți
Atașarea o mare importanță sepsisogennomu shokogen de acțiune;
traumatism clorhidric sau protses înfășurate locale curente adverse;
sa, nu trebuie să uităm că sepsis nu este fără microb. bacterii;
efectul cială caracterizat sistemului adâncitură posttrav;
daune matic - a crescut mikrotrombembolizma și forme;
vaniem septichesih mikrotrombov în sistemul de microcirculației general,
activarea proteoliza, leziuni miocardice, hepatice, endoteliale
nave etc. Aproape toți agenții patogeni secreta exo puternic;
toxine care distrug celulele rezistentei imune - celule sanguine albe,
limfocite, macrofage. Prin urmare, atunci când organismul devine Vysokova;
Flora rulentnaya, în special în barierele dezvoltate și ocolind în durere;
Chaumes suma ea se rupe si duce la gena de rezistență;
infecție alization.
În funcție de generalizare toxină specifică
Infectia apare în următoarele moduri:
- infecții exotoxic (clostridiană anaerob infecțioasă;
TION, tetanosul) sunt generalizate și localizate pe toxina;
en agentului patogen;
- infecții endotoksichekie (cauzate de exemplu de paloch intestinal;

Coy), trec prin trei etape de dezvoltare: focalizare locală, bacteriemie, despre;
Transformata microbiene secundare focarele în care sunt detașați agenți patogeni;
dezintegreze cuțit și eliberarea de PSA endotoxinele direct;
sistem de circulație conductor. Aceste infecții sunt întotdeauna bacteriemie;
cal, care este generalizată de agentul patogen;
- infecții cauzate de germeni endotoxine exo (STAF;
lokokk, Streptococcus, Pseudomonas aeruginosa) pot fi în inițiala
pas sunt generalizate numai toxina, și apoi pentru a dobândi (prin
Ca opresiune diferiți factori de rezistență) caracteristici endotoksi;
infecție cal.
Caracteristici agenți patogeni toxină fundamenta
septice faze de proces de separare:
1) Toksemicheskaya fazei sepsis - caracterizata prin dezvoltarea
Sindromul Toxicoza ca urmare a toxinelor microbiene
(În principal exotoxine) de la o sursă primară de infecție,
înainte de difuzarea neîngrădită a agenților patogeni pe tot corpul;
Depresionară. Bacteriemie în această fază poate fi absentă.
2) Septicemia. În această fază vine diseminarea agenților patogeni
pentru a forma o multitudine de focarele microbiene infecțioase secundare sub formă;
vasculita septică țional și mikrotrombov în sistemul mikrotsir;
kulyatsii. Bacteriemie devine persistentă.
3) pyosepticemia - sepsis cu purulent secundar (abs focare;
cesiuni) în plămâni, rinichi, oase, splina, piele, etc.
În funcție de tipul de agent, fiecare fază de sepsis poate
trec succesiv unul cu altul (și aureus drugieek;
Zo-endotoxic microbi), sepsis poate avea loc numai în forma
septicemia, care este caracteristică endotoxină bacteriană (Escherichia
coli), sau pot fi cauzate numai de exotoxina acțiune
(Sepsis fulminantă, gram pozitiv, anaerob clostridiană

Video: Valoarea imunoterapie moderne în tratamentul sepsis chirurgical

sepsis). În acest ultim caz, prezența sau absența bacteriemie
(Diseminare) nu are valori patogenetic de bază;
Nia. Acest lucru înseamnă că sepsis și ar trebui să fie luate în considerare pentru o astfel
proces infectie la care focalizarea septic infectioase,
fiind singura sursă de toxicitate, este în măsură să conducă
organismul la moarte, fără diseminarea agenților patogeni. În lumina stabilită;
dispoziții GUVERNAMENTALE în mod tradițional percepția asupra rolului infecțioase;
izolantă vatra în diagnosticul diferențial al toxico-resorbtiv
febră, și sepsis nu este sigur.
.
2Klinika și diagnosticul de sepsis in răniți
Generalizarea infecții ale plăgilor asociate cu 2sind dezvoltare;
2roma 0 toxicitate, care reunește toate simptomele de indicare
perturbarea organelor vitale și a sistemelor: dureri de cap,
alterarea stării de conștiență, insuficiență respiratorie, dezvoltarea Toxie;
Cesky hepatită și miocardită, semne de leziuni renale, gektiches;
Curba temperaturii Kaya, frisoane, etc. În esență, este vorba despre 2poli;
0 2organnoy eșec, deși termenul "sindromul toxicoza"prezintă t;
A fost împrumutat mai mult succes, deoarece implică existența altor grupuri;
Simptomele nN care reflectă napravlennyena reacția organismului
suprimarea, izolarea și distrugerea microbilor, și să facă 2sind;
2rom 2reaktivnosti 0 0. Exista trei simptome principale: febră;
SC, de regulă, nu depășește 39 ^ oC organisme hiperplazie bogată
limfoid si tesutul reticuloendotelial (splina, ficatul,
palparea disponibilă a ganglionilor limfatici) și erupție cutanată cu predominanta proliferative;
procese - tive falnic educație luminoase de culoare roz, bannere;
răspuns adecvat nuyuschie la vozbuditelyav primirea organismului
piele. Preponderența sindromului și lipsa de reactivitate a exprimat
semne de disfuncție a organelor și sistemelor de porc vitale;

care au apărut bacteriemia FIE microbiană și toxemia
nu a condus la o infecție generalizată. Adică, agenții patogeni iliih
toxinele eliberate în afara concentreze infecțioase și a luat PSA;
circulație conductoare, nu obține posibilitatea de a netezi dezintegrări;
rostraneniya și reproducerea, și au fost localizate și neutre;
Apel de organe și sisteme responsabile de rezistenta.
Imaginea de mai sus este tipic pentru infecția plăgii locală. Clini;
Cally apare 2toksiko febra resorbție 0.
Cu toate acestea, în cazul în care factorii de rezistență nu sunt suficiente;
E, microbiană a datelor focare de inflamație agenți care suprimă
Ei apelează la locurile lor de reproducere și a surselor recurente difuzare;
națiuni. Ca urmare, deteriorarea toxine microbiene zhiznennovazh;
organe și sisteme GUVERNAMENTALE sunt semne de toxicitate în creștere, există o genă;
alization de infecție - sepsis.
Generalitatea anumite patogenia bolez traumatice;
audio și sepsis, agenți patogeni oportuniști în caracter considerabil;
TION puțin împiedică depistarea precoce și de prevenire a sepsis.
Criterii de diagnostic majore și așa-numitele terapeutice;
înainte "chirurgie" sepsis sunt rase neeffektivnymipri;
cunoașterea acestei complicații în dinamica bolii traumatice.
reacție de temperatură, leucocitoză, limfopenie, anemie și bacterii;
Miei, semne clinice de insuficiență multiplă de organ inerent
La fel de ambele entități nosologice. De asemenea, trebuie remarcat
de multe ori lipsa definit în mod clar accentul principal pe fundal
Sindromul toxicoza exprimat. Aceste caracteristici ale patogeneza prejudiciului;
din punct de vedere (postshokovogo) diagnosticul sepsis este principii determinate
prevenire și tratament:
1. În stadiile incipiente ale sepsisului sunt pas traumatice;
simptome tognomonichnye. Prin urmare, trebuie să fie ghidată de cus;

orientări nical și de laborator, mărturisind OMS;
generalizarea Moznosti infecției, și dacă sunt disponibile pentru a diagnostica
sepsis. Încercările de a stabili momentul tranziției rănii locale infecțioase;
TION cu febră toxică-resorbtiv în sepsis și de a construi diverse
regim de tratament, în funcție de faptul dacă - sau sepsis nu este încă sep;
ICI, duce la un diagnostic întârziat. Această tactică nu reflectă
natura patogenică a rănii și postshokovogo sepsis (când
infecții ale rănilor locale, în general, nu poate fi) și a efectelor nocive
pacient. semne 2Rannimi care indică generalizatsiyuinfek 0;
TION trebuie să fie luate în considerare 2razvitie sau creșterea sindromul 2toksikoza0 0,
care rezultă din traumă (insuficiență respiratorie, Nara;
sheniya acido-bazic, sistem RASK, ficat, de;
eșec Chechnev etc.). Nici o poarta de intrare vizibile
la trauma închisă și semne de infecție locală rana nu ar trebui
servi ca un motiv pentru a nu diagnosticarea stadiile incipiente de sepsis.

Tabelul 1 prezintă încercarea de a ilustra principiile (algo;
ritm) Diagnosticul diferitelor forme de complicații infecțioase în răniți
pe semnele clinice cele mai frecvente. (Tabelul 1)
Acesta este, principalul criteriu în diagnosticul de sepsis este pe;
răspundă la întrebarea "Acolo toxemia sau nu? Indiferent dacă sunt sau nu acolo mikrobnoepov;
Funcția rezhdenie a unuia sau mai multor sisteme vitale?"pe;
ibolee dificil să răspundă la această întrebare în cazul prejudiciului șoc genicity.
2. Infecția plăgii, în combinație cu un sindrom de toxicitate ne întâlnim din nou;
mente de incapacitatea organismului de a localiza vozbuditeleyi
toxinele lor din afara focarului infecțios. Continuarea Prizna;
Toxicitatea ki în termen de 2-3 zile după debridarea
drenaj în condiții de siguranță a sursei de infecție a face diagnosticul de plaga
sepsis sigur.

3. Strategia de diagnostic în stadii incipiente de sepsis în răniți
Ar trebui ca scop identificarea de conducere patogenetiches de grup;
Factorii FIR de infecție generalizată. Acest lucru poate fi pervichnyyin;
se concentreze infecțioasă, nu are tendința de a restricționa. Apoi bazele;
NYM cale suprimarea artificială a agentului patogen este
eliminarea infectiei plăgii locale. Poate fi dificil de terapie intensivă;
tulburări întunecate în boala traumatică care sposobs;
tvuyut diseminarea agenților patogeni înșiși sunt amplificate sub influența;
Am mânca toxinele microbiene. napravlennayana terapie diferentiat
corectarea acestor încălcări va restabili funcția Organova
Sistemele responsabile pentru rezistența și a spori eficiența
Terapia antibakterialbnoy. Și, în sfârșit, atunci când imaginea sa extins
sepsis, care se caracterizează printr-o triadă de simptome - 1) prezența
focus septic cu tendința de a răspândi, 2) sindrom
toxicitate și 3) persistente bacteriemie - o nevoie intensă de a OMS;
efect pe toate cele trei grupe de factori patogeni - infecțioase;
leziuni Nye tulburări sistemice și agenți infecțioși. trebuie să fie
Amintiți-vă că, atunci când "terapeutic" și "postshokovom"sepsis prima
caracteristică poate osutstvovat.
4. Diagnosticul bacteriologic. Principalele pa patogeni;
nevogo sepsis sunt bacterii oportuniste - stafilococ
(În 50-60% din cazuri), Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus sau E.
coli (2-3% din fiecare microb). Stafilococi, streptococi
și Pseudomonas aeruginosa - bacteria exo-endotoxic. Poetomuna
stadiile timpurii ale factorului etiologic sepsis generalizare poate
exotoxină furnizate de infektsionnogoocha nesanirovannogo;
ha. În acest sens, rezultatele negative ale culturilor de sânge (aproximativ
30% din cazuri), în cazul în care nu există alte semne de yavlyayutsyaos sepsis;
Considerații pentru renunțarea la acest diagnostic. Cu toate acestea opredelennometa;

sepsis proces ne cauzate de acești patogeni dobândește
Caracteristici endotoxic de infecție, care este, ea devine bacteriemie;
cal. Prin urmare, metoda este universală de cultură de sânge de diagnosticare;
test de cal. Este necesar să se confirme definiția sepsis
etiologie și numirea terapiei cu antibiotice adecvate acesteia.
Deoarece bacteriemie nu este sinonim cu sepsis și scurt poate;
Temporar provin din operațiuni răni, în traume;
șoc Český și sepsis, în anumite momente dispar Dost;
rezultate corecte ale culturilor de sânge pot fi obținute prin producerea multicomponente;
martiale (de 5 ori pe zi, timp de 2 zile) probe de sânge. fiecare probă
inoculată în 2 flacoane. Rezultatul este considerat pozitiv dacă iz50%
Proba semănate același microb.
Indiferent de forma de sepsis în chirurg rănit trebuie să ia în considerare
Următoarele principii de diagnostic etiologic pe premiul clinic;
Nakama:
5. Defect sepsis fulminantă și șocul septic sous;
Acesta diferă considerabil de alte forme de sepsis in răniți. aceasta trebuie
bazată în principal pe tabloul clinic. Acest lucru este explicat;
etsya, pe de o parte, cu simptome clare, iar pe de alta -nu e;
necesitatea de a diagnostica aceste tipuri de sepsis și să înceapă tratamentul
în primele 6-8 ore ale bolii. Ambele forme pot fi originea;
trage de infecție, în orice stadiu de vindecare a rănilor.
Patogeneza 2molnienosnogo (Gram-pozitive, 0 2stafi;
2lokokkovogo) sepsis 0 este leziunea primară a alfa-toxina
inima și căderea capacității sale contractile (inițial încălcate;
hemodinamicii centrale). Acesta este caracterizat printr-o triadă de simpto;
mov: a) o creștere bruscă a temperaturii corpului la 39 până la 41 ° ^, b) mai devreme
dezvoltarea de insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac,
edem pulmonar, extinderea frontierelor inimii, tonuri de inima fara voce

3) frica de moarte.
Dezvoltarea 2 septic (endotoxina, toksiches infecțioase;
2kogo) imagine șoc 0proyavlyaetsya periferiches tulburări primare;
Cine circulație (microcirculatiei): marmoraje pielii, kollapto;
pete idnye, scăderea tensiunii arteriale, linia dispare
puls, curat și sunete clare ale inimii (de multe ori cu voce tare). De mare vitejie;
Radka scade rapid la normal. Starea de conștiență caracterizat
euforie se înlocuiește cu letargie. factor cauzal
șocul septic sunt, de obicei Gram endo;
microbi toxici. Dar dacă există un punct extinse, pe termen lung;
ghid de centrul purulentă septic clinic de șoc poate
nu depinde de tipul de cultură de sânge. În acest caz, obuslovlenkak șoc
microbiană și toxine de țesuturi proprii care zapus;
cabine citotoxice cascadă complexe imune de reacții cu preimuschest;
vascular endoteliale-guvernamentale înfrângere. tulburări circulatorii,
ceea ce duce la intrarea in sange de la endotoxina gastro-intestinal
-tractului intestinal, aparent, nu diferă în mod fundamental otsi;
șoc traumatic tuatsii (a se vedea."Patogeneza infectiei plăgilor.
tulburări sistemice").
6. Diagnosticul diferențial al Gram-pozitive (în principal
stafilococice) și sepsis acut de gram-negative clinice;
caracteristici CAL este mai complicată. Pentru stafilokokkovogosep;
Sis debut de obicei relativ acute (temperatură "lumânări".
febră mare) și absența, în primele zile de dureri de cap, Ano;
Rex și insomnie. Foarte haraterny pentru sepsis stafilococic
a) erupție cutanată purulentă secundară (pe fondul febrei deja existente;
e) sub formă de fals furuncule, pustule, b) necroza acută a pielii și c)
fin rash miliară (Cristalina milliaria). Pentru scrisori;
sepsis -negativă, dezvăluind încă de la început o durere de cap puternică

durere, insomnie, tulburări cognitive, anorexie.

2Profilaktika și tratamentul sepsisului în răniți
Cel mai mare pericol de septicemie sunt răniți,
însoțită de dezvoltarea de șoc traumatic, masive de sânge;
pierdere, concomitentă leziuni cerebrale traumatice grave. Asta este,
prejudiciu, în care în special pronunțat încălcări gomeos sistemice;
pelvis. Trebuie reamintit faptul că aceste încălcări au loc în primul
ore și zile după rănire. Prin urmare, separarea necesară CELEBRATION;
yaty privind prevenirea și tratamentul pentru astfel de accidente este foarte
probațiune. Complexul acestor măsuri ar trebui să facă o strictă, patologică;
sistem în conformitate cu voznikayuschimipa bazat genetic;
schimburi ontologice.
Combinate microbiene și intoxicație țesutului duce la încălcarea
reglarea multor organe și sisteme, care rezultă în mai multe organe;
Nost învinge în sepsis.
Acești factori determină direcțiile principale în tratamentul septicemiei
răniți:
1. Tratamentul chirurgical care vizează eliminarea septiches;
FIR purulente. Focare
2. Tratamentul antibiotic.
3. Recuperarea tratament microcirculația TGS (anticoagulant;
Terapia Naya).
4. Corectarea metabolismului, proteoliza, îndepărtarea de metan;
parabolice imunosupresia - eliminarea endotoxemie.
5. Corectarea statusului imun (imunoterapia pasivă).

2Lechenie fulger sepsis stafilococice și septic
2shoka 0 trebuie să înceapă în primele ore ale bolii, și anume,

până la laborator și date care confirmă bacteriologice;
ghiduri de diagnostic.
2Dacă rapid ca 0 (gram pozitiv stafilococi) 2sepsise
Tratamentul trebuie să vizeze combaterea nedos ventriculară stângă;
tatochnostyu și detoxifiere nespecifice și specifice de urgență;
katsiyu (neutralizare exotoxină). Pe fondul introducerii serdechnyhgli;
kozidov, dopamină, heparină, inhibitori ai proteazei efectuat dehidro;
tatsiyu (spre deosebire de șoc septic, infuzionnayate intens !;
rapiya chiar și la scăderea tensiunii arteriale, duce la moarte rapida) cu tselyusnya;
țional povară suplimentară asupra inimii (40-60 mg Lasix). să numească;
sunt aceleași antibiotice și imunizarea pasivă se realizează masiv
(30-100 unități antitoxinică per kg de greutate a pacientului).
Pentru a menține contractilității miocardice, procente;
tral hemodinamice și energetichesih resurse utile atunci când
ambele forme de septicemie intravenoasa de glucoza-insulina-Kalia;
amestec urlet la un raport de insulină-glucoză 1: 1 soluție de glucoză (40%
- 400,0, 5% clorură de potasiu - 200.0, insulina - 160 unități).
2Dacă septic (endotoxic) șoc, cele mai caracteristice 0
pentru traumatosepsis introdus imediat 500-1000-2000 mg Predn;
zolona intravenos 3-50. unități de bolus heparina începe
terapie de perfuzie sub supravegherea diurezei orară și centrală;
a presiunii venoase. În absența semnelor obezvozhivaniyain;
fuziunea începe cu soluții reologic activi (reopoligljukin,
gemodez). Atunci când deshidratarea este administrat mai întâi sare polyionic
soluții. Volumul total de perfuzie are o medie de 3-4 BGN
zi. Terapia cu antibiotice este o combinatie de moderne;
aminoglicozide GUVERNAMENTALE (sisomicin, amikacina) și polusinteticheskihpe;
nitsillinov aplicat la dozele maxime admisibile. complet
inacceptabil în șocul septic este folosirea catecol;

nou, provocând o deteriorare semnificativă imediată și sostoyaniya.V
Tratamentul suplimentar al sepsisului este în diagrama de mai jos.
Intervenția chirurgicală în scopul reajustare septice foci
cu sepsis fulminantă și șocul septic se efectuează în
măsura permisă în această stare a pacientului. Dacă imposibilă;
Moznosti efectua un tratament radical suplimentar rupe infecțios;
agent izolator poate fi suspendat provedeniempro;
Blocada tivovospalitelnoy cu corticosteroizi, inhibitori
proteaze și antibiotice (a se vedea. "Principiile de tratament conservator
răni").

Tratamentul 2Hirurgicheskie septicemiei 0 2y răniți. 0 completa
tratament chirurgical și de a crea condiții optime pentru debitul
plăgilor procesul de vindecare - o componentă esențială a CELEBRATION preventive;
Tille. Odată cu dezvoltarea de infecție sau răni purulente
focare, indiferent de momentul apariției ar trebui să podvergatsyahi;
rurgicheskoy tratate cu drenaj activ. autopsie numai
conectându - este inacceptabil, deoarece nu elimină accentul se va multiplica;
Nia și diseminarea bacteriilor localizate în țesuturile înconjurătoare
rana. La sfârșitul intervenției chirurgicale pereții trebuie să se infiltreze plăgilor 0rastvo 1;
antibiotice rom 1 0 sau 1 0 (care 0effektivnee 1) 1 0proizvesti1 0novokainovuyu
1 0s blocadei glucocorticosteroizi, 1 0ingibitorami 1 0proteaz1 0antibak 0 și 1;
ter 0preparatami 1 1 0 (cm. 1 0"Principii 1 0konservativnogo1 0lecheniya
răni"). Debridarea utilitatea trebuie bytobespeche;
acces la o aplicație largă și generală trebuie să obezboliva;
Nia. În cazul în care un tratament complex după reajustarea focus primar nu este
dă rezultatul, trebuie să depună toate eforturile pentru a vyyavleniyai
eliminarea focarelor purulente metastatice. Cel mai adesea onivoz;
Nick în țesuturi moi, plămâni, rinichi, oase și articulații.

2Printsipy antibiotic terapie sepsis 0 2y răniți. 0Esli pentru
prevenirea și postshokovogo traumatosepsis yavlyaetsyapa principal;
Tratamentul togeneticheskoe, atunci când a apărut generalizarea infecțioasă;
proces picior de suprimare a agenților patogeni, fără antibakteri intensiv;
Tratamentul cială este imposibil, și nici o sredstvone patogenă
poate asigura recuperarea pacientului. În plus față de principiile de bază
terapia cu antibiotice în capitolul "infecții ale rănilor".
în tratamentul septicemiei, trebuie să respecte următoarele reguli:
1. Atunci când alegeți un antibiotic ar trebui să fie ghidate de SET;
lennoy sau suspectate sensibilitate. pentru a face acest lucru,
înainte de începerea tratamentului cu antibiotice este necesară pentru a produce culturi
sânge. În așteptarea rezultatelor alegerii culturilor de antibiotice deține;
camping pe baza tabloului clinic al osolozhneny septice cauzate
cei sau alți agenți patogeni.
2. Combinație de antibiotice produse în cazul în care avansul;
conduce sinergiile lor în ceea ce privește acest tip de microb sau atunci când
microb cunoscut doar provizoriu. nu să prescrie
ambele antibiotice cu bacteriostatică și bactericidă
acțiune. Trebuie reamintit faptul că bacteriostatic pre;
Paraty face posibilă pentru a câștiga timp pentru a conecta mai mult
mijloace eficiente pentru sulfonamide și agenții patogeni moderni
sepsis aproape insensibil. Cele mai eficiente ca
Ele sunt, în general, o combinație de aminoglicozide cu podea modernă;
peniciline sintetice, cefalosporine sau clindamicină.
Când sensibilitatea ISO este mai de preferat
în monoterapie. În primul rând, nu mai este cauzează rezis;
tentnosti și, în al doilea rând, oferă mai puține complicații antibacteriene
terapie.

3. Atunci când se tratează antibioticele cu sepsis trebuie utilizat în maxi;
Dozele admise Mally.
4. Principala cale de administrare trebuie să fie intravenoasă, Koto;
ing pe mărturia combinată cu alte metode de furnizare
rezumând antibiotic în zonele de reproducere ale agentului patogen: în cerc;
răni Nost, intraosoasă, endolymphatically, intraarterial
(Necesar în combinație cu medicamente vasoactive).
5. Nu trebuie administrat în asociere cu alte antibiotice Prep;
Tami evita inactivarea complexelor toxice sau;
bufnițe.
6. Momentul tratamentului cu antibiotice sunt determinate de contorul
normalizarea temperaturii corpului (în decurs de 7-10 zile), formulykro;
ve și alte semne de recuperare vine, inclusiv
rezultate negative ale culturilor de sânge. Fiecare fracțiune de 10-12 zile;
soții decide cu privire la schimbarea antibioticelor în legătură cu izmeneniemflo;
riu sau sensibilitate.
7. Unul dintre puternice soche antimicrobiene bine;
topire cu antibiotice este dioxidine care este introdus
intravenos sub formă de soluție de 0,1% într-o doză zilnică de 600-900 ml
(600-900 mg) în 2-3 doze divizate.

2Profilaktika și tratamentul tulburărilor microcirculației. 0 biodegradabil
substanțe active și toxine microbiene formate in trauma
infecția rănilor duce la tulburări de coagulare semnificative
leziuni vasculare la dezvoltarea TGS, ceea ce face atât în ​​trauma;
Boala ical (primele ore după traumă), sepsis și orice
etiologie în cele din urmă în severe suge generalizate;
Distin și coagulare anomalii cauzează tisulară extensivă;
tulpini și leziuni necrotice ale naturii distrofic. prin urmare

fără prevenirea și eliminarea sistemului circulator
microcirculatiei posibila prevenirea si tratamentul sepsisului și
complicații.
0 2preduprezhdeniya pentru tulburări vasculare și giperkoa eliminarea;
gulyatsii imediat după oprirea hemoragiilor traumatice
heparina folosit (5000 U de 4 ori pe zi, în pliurile pielii
abdomen, antiagregante plachetare (acid acetilsalicilic, indometacin, TRENTAL®, clopoteii,
acid nicotinic) dekoagulyanty (reopoligljukin, reoglyuman, n;
modez). Stabilizarea membranelor celulare și endoteliale, reducerea;
permeabilității vasculare este realizată prin introducerea glyukokortikos;
teroidov (cm. mai jos) și spasmul vascular al ustranyaetsyas sfincterelor
și mijloace vazoplegikov ganlioblokatorov (2,5% soluție benzogekso;
soluție Nia sau 5% din pentamină 0,5-1,0 3-4 ori pe zi, în;
venno picurare 100,0 0,9% soluție de clorură de sodiu sub controlată
tensiunii arteriale, droperidol, Preparate nitroglicerină).
Realizarea acestor activități după stabilizarea central
hemodinamica este atât parte a terapiei anti-șoc
Aceasta contribuie la normalizarea circulatiei pulmonare, hemoragiilor gastro-intestinale,
reduce incidența pneumoniei. Pe fondul formării vasculare descris;
lea canal administrarea osmo- și saluretice contribuie likvidatsiiin;
terstitsialnogo edem, inclusiv in plamani, reduce arteriala;
hipoxie clorhidric. utilizare Lasix 20-40 mg de 2 ori pe zi, în;
venno și manitol într-o soluție de 7,5% (30 g în soluție 400,0 5%
perfuzie de glucoză de 1-2 ori pe zi).
2Razvivshiysya 0 postshokovy și sepsis înfășurată necesită o reglementată
Anticoagularea cu heparina folosind un orar, ca în
toate cazurile însoțite de locale, generalizate sau fulgere;
HOCH TGS constituind una dintre principalele patogenezei Bo;
boală existente. Heparina se administrează intravenos la fiecare oră pentru 30-50

tys.ed pe zi. Doza zilnică este diluată în soluție 0,9% 240,0
clorură de sodiu, se introduce la 10,0 soluție preparată. trebuie să fie
ține cont de faptul că terapia cu heparină trebuie începută numai după 6-8
ore după intervenția chirurgicală pentru a opri sângerarea (operații). profesioniști;
al cincilea și suficient indicator fiabil controlat efectiv
anticoagulare este durata probei Lee alb, dovedennayado
14-20 minute. Mai rapid de coagulare a sângelui indică faptul ca dreapta;
lo, lipsa de antitrombină III și necesită introducerea de pre;
Paraty sau în stare proaspătă congelată nativ de donare de plasmă. diapedeza;
Noe sângerare este o indicație pentru heparină, în cazul în care nu
insuficiență hepatică acută (lipsa de vitamina C). În acest
cazul în care una (heparina) trebuie combinat cu o CBE perfuzie;
sânge zhestabilizirovannoy. Odată cu îmbunătățirea dozei hepatitei;
-width redus la 20 de mii de unități și după dispariția simptomelor yn;
intoxicatie anulat.

0 2Korrektsiya procese metabolice.
1) Eliminarea intoxicației enzimei. activarea excesivă
proteoliza oxidării radicalilor liberi de lipide, cu;
ceea ce duce la deteriorarea membranelor biologice pe fondul unei relative
insuficiență suprarenală, cererea energetică măsuri de compensare;
TION acestor reacții. Utilizarea în termen de 1-3 zile de doze mari de Glu;
kokortikosteroidov (200-400 mg sau mai mult pe zi de vnut prednisolon;
Riven) stabilizează membranele celulare și lizozomale.
Introducerea unor doze mari de hormoni în acești termeni nu cauzează tyazhelora;
nenyh orice impact negativ asupra dinamicii exponenților;
Lei imunitate și alte complicații ale unei klinicheskomef distincte;
Fecteau. Inhibitorii de protează (30 mii. Atreya kontrikala 3- 4 ori
zi) circulă deja neutralizează țesutul sanguin și microbiană

toxine. Inhibitorii sintetici ai fibrinolizei (EAKK) sovershennone
eficiente și nu ar trebui să fie utilizate. Pentru a mări stabilitatea
țesuturi în condiții de activare a proteolizei introduse piridoxina (Vita;
min B6) 2-3 ml de soluție 5% de 3-4 ori pe zi, pe cale intravenoasă. Până în prezent;
zaniem pentru o astfel de terapie sunt explozie grele, în special a mea
deteriorare și semne de infecție generalizată. ingibi Application;
Tori trebuie sochetetsya cu anticoagulante, ca blocarea
enzime fibrinolitice plină cu dezvoltarea sindromului DIC, la fel de important;
Nivelul Sheha CBC.
2) factorii metabolici Neutralizare imunosupresie - pentru;
Vyshen acizi grași liberi și alte produse
catabolism - realizată prin introducerea de albumina, proteine, gemodeza
datorită formării complecșilor inactive. elimina încălcările
glucide si metabolismul grasimilor facilitează utilizarea mai mare
doza de insulină (1 U insulinei asupra glucozei 2 g). Realizarea de insulină;
lumină modul terapie (3-3,5 mmol / l glucoză) kruglosutochnoygi;
poglikemii conduce la restabilirea activității funcționale
fibroblaste progenitoare granulomonopoeza, lymphopoiesis.
Formulările de acid salicilic și analogii săi (atsetilsalitsilovayakis;
Lot, indometacin Brufen) inhiba formarea de prostaglandine
din acizii grași, crește sensibilitatea țesuturilor la endogennommu
imnsulinu, ajută la restabilirea metabolismului energetic
posedă o acțiune antiplachetar.
3) Furnizarea proceselor anabolice efectuate utilizând
soluții de glucoză, electroliți, amestecuri de aminoacizi în combinație
cu stimulatoare metabolice (hormoni anabolici metilura;
cyl, vitaminele B1, B12, acid folic, acid ascorbic),
nutriție enterală completă. Pacientul trebuie sa primeasca o zi
nu mai puțin de 3000-4000 de calorii.

2Korrektsiya statutul imun. immunoterapiyasep specifice 0;
Sisa este una din direcțiile principale în tratamentul acestei zabole;
Bani. O caracteristică a posttraumatice statutului imun
și înălțimea de sepsis acut este apăsat (sau relativă;
eșec Naya) sistemului imunitar. În acest sens,
imunizarea activă cu sepsis plăgilor, ca regulă, nu
efect, iar metoda de conducere să fie imunoterapia pasivă
(Introducerea plasmei imune sau gamma-globulină). Costul ridicat,
deficitul, riscul de complicații grave (hepatită,
SIDA) împiedică utilizarea pe scară largă a Prep imunitar omoloage;
Tovarășul. doza lor din cauza activității reduse depinde substanțial de Nali;
splendens (așa cum este) si tolerabilitatea. Dezvoltarea și introducerea hetero;
gena (cp) globulinei hiperimune conținând onorarea
100 de ori mai mult anticorpi antitoxice decât globulină umană,
poate îmbunătăți în mod semnificativ rezultatele tratamentului sepsisului în răniți
(Posibilitatea de producție în masă, depozitarea).
În plus față de eliminarea factorilor de imunosupresie metabolice
stimularea proceselor anabolice și de nutriție, qs;
dimyh pentru a genera factori imunitar demonstrat svezhes transfuzie;
tabilizirovannoy 250-500 ml de sânge cu un interval de 1-2 zile. vmese;
cei cu sânge în organism sunt introduse factori de rezistență complete
donator sănătos.
Atunci când tipul de hyperergic reactivitate, ekssu însoțit;
procese dativ, productive sau necrotice (artrita,
poliserozită, necroza acută a pielii), este necesar alergen;
Terapia schaya - antihistaminice, vitamine, tiosulfatnat;
dence, steroizi (prednisolon 30 mg de 3 ori pe zi vnut;
Riven timp de 4-5 zile, urmată de o scădere treptată).

Scăderea activității funcționale a celulelor albe din sânge depinde lor
congestie a complexelor imune circulante. Poetomupro;
management hemosorption pacientilor cu infectie plagilor acute si Sepx;
Som pentru a îndepărta complexele imune circulante este însoțit;
nivelul de recuperare a etsya proteinelor cationice bactericide
granulocite și a crescut de aproape 2 ori migrația spontană
Activitatea leucocitelor comparativ cu valoarea initiala.
Hemosorbția și alte metode de detoxifiere extracorporală
(Plasmafereza, lymphosorption, imunoabsorbia), zamennyepe parțială;
de sânge relivaniya (0,5-1,0 litri de svezhegeparinizirovannoy zilnic de sânge
timp de 3-7 zile), oxigenarea hiperbara, aplicarea imuno;
nomodulyatorov, - mijloace suplimentare de tratament sunt înfășurate;
Vågå sepsis, core meropriyatiy.Pa creșterea eficienței;
togeneticheskaya și tratament simptomatic cu scopul de odihna;
MENT a funcțiilor organelor și sistemelor specifice, set complet de
tratament.

Video: 18.03.16 - Dezvoltarea de chirurgi Kharkiv - un magnet, care ajută pentru a obține piesele au rănit