Debitul de gaz de simulare pe expiratie. Accelerarea fluxului de aer în plămâni

Pentru a crea un model matematic generală proces restricție a debitului de gaz cailor respiratorii mai multe ipoteze teoretice moderne au fost înaintate, și anume dependența debitului de viteza undei de presiune (viteză - val). Într-un studiu, nu sunt legate de mecanicii pulmonare, a fost sugerat că restricția de curgere în tuburile elastice se produce atunci când viteza atunci când undele de presiune se propagă într-un mediu mobil.

Viteza de propagare aceste valuri este egal cu (f / p) 1/2 (in care f - cruce modulul de burlan secțiune de elasticitate, p este densitatea fluidului în interiorul conductei). Dawson, Elliott (1977) a propus un model teoretic generalizat similară a procesului de limitele debitului expirator, și a primit confirmarea ipotezei sale atunci când studiul trahee de câine în timpul funcționării, precum și în procesul de studiu in intubare.

Cu mecanismele de poziții flux respirator critic conceptul de „punct de sufocare» (punctul choke) este mai acceptabil decât motorul turboreactor. Conceptul a fost confirmată ca urmare a unui studiu al tinerilor la volume mari pulmonare și în experimente pe câini sub anestezie [Chryssostomos, Mead, 1977] și verificat Mead (1980b). Valoarea de prognostic a ecuației p, se pare că ar trebui să fie de 2 ori mai mic. Această ipoteză este de interes pentru fiziologi care se ocupă cu hiperbaric.

Forțarea VC, cu siguranță contribuie la realizarea fluxului maxim de gaz expirat, care, desigur, afectează refracția chiar și la indivizii sănătoși. Aceste valori sunt reduse in emfizem, pulmonare cauzate de reducerea elasticității și creșterea segmentului de rezistență localizat în amonte a tractului respirator. Blocajul traseele mai mici pot fi de așteptat la volume pulmonare mai mari în cazurile de încălcări ale elasticității pulmonare. (Efectul densității gazului la volumul închis în plămâni și posibil rolul lor în scufundări subacvatice nu sunt cunoscute.)

Limitarea Vemaks valoarea maximă a debitului expirator este probabil să fie unul dintre factorii care au avut loc în studiile la presiune atmosferică, realizat în 1970 g. Craig și angajați. Noi scafandri sunt la o adancime de, reproduce stat, similar cu cel al emfizem respirație, prin creșterea rezistenței în segmentul de lumină, situată în amonte a tractului respirator. Densitatea gazului este importantă nu numai pentru curgerea turbulentă, dar, de asemenea, la o accelerare convectiv, care ar trebui să apară în fluxul atunci când secțiunea transversală totală a căilor respiratorii descrește în direcția de curgere.

Mead și personalul a ajuns la concluzia că letochnyh volume mari și debite mari de gaze, accelerarea convective determină aproape complet valoarea P în segmentul, situat în amonte a tractului respirator. Wood, Bryan 1969 a fost studiat în debitul maxim în timpul expirația la șase volume pulmonare diferite și o presiune absolută de 10,1 kgf / cm2. Ei au descoperit că, în volume pulmonare care depășesc 25% din capacitatea vitală, debitul maxim a fost proporțională cu expresia: (densitatea gazului).

Această relație este același pentru toate condițiile practice, ca „inversul rădăcinii pătrate a valorii densității gazului“ și vor fi luate în considerare în analizarea naturii PMI în timpul scafandrului găsi la adâncime. Această dependență este, de asemenea, în concordanță cu accelerația convectiva (și / sau alt factor de curgere „non-Darcy“), cu atât principala sursă de rezistență la nivelul tractului respirator superior în timpul segmentului, precum teoria debitului ratei undei de limitare. Faptul că calculat cu numărul Reynolds este mic, prezintă un alt condiții de curgere a gazului în căile respiratorii, și nu turbulentă. Un rol important în rezolvarea acestei probleme a jucat un studiu realizat de Albano, Vail în 1970-1973 gg.