Ajutoarele de urgență pentru intoxicații cu alcool și surogate sale

Video: Vitim_02.AVI

conținut

Video: vitim_02.avi
Distribuția de intoxicare
Intoxicații cu alcool (coma alcoolica)
Informații toxicologice generale
Patogeneza acțiunii toxice
Efectul narcotic al etanolului depinde de:
Tabloul clinic al intoxicații cu alcool
Diagnosticul diferențial de coma alcoolica
Video: vitim_01.avi
Tratamentul complet de intoxicații cu alcool

Distribuția de intoxicare

intoxicații cu alcool timp de mulți ani, a ocupat o poziție de lider în rândul otrăvirea internă din țara noastră. Mai mult de 60% din toate intoxicații fatale cauzate de această boală. Dintre acestea, aproximativ 98% din decese au loc înainte de furnizarea de îngrijiri medicale în faza prespital. Doar 1-2% dintre pacienti mor in spitale. Aproximativ 90% dintre pacienții spitalizați constituie alcoolism.

intoxicații cu alcool (coma alcoolica)

Informații toxicologice generale

Intoxicație acută de alcool sunt de obicei asociate cu primirea de alcool etilic sau diverse băuturi alcoolice cu un conținut de alcool etilic de mai mult de 12%.

alcool etilic (etanol C2H5OH) - lichid incolor, având o greutate moleculară de 46,07, o temperatură de fierbere este de 78,4 ° C, miscibil cu apa în orice proporție.

Toxicocinetica identifică etanol două faze distincte de distribuție resorbție (sugerea) și eliminare (selecție). În prima fază, organele de saturație etanol și țesuturi este semnificativ mai rapid decât biotransformarea și excreția acesteia, prin care se observă o creștere a concentrației de sânge. Este ușor penetrează membranele celulare, se absoarbe rapid in stomac (20%) și în intestinul subțire (80%). În medie, 2,1 ore de concentrația acestuia în sânge atinge un nivel maxim. Corpurile de aprovizionare intensiv de sânge (plămâni, ficat, rinichi) concentrația de echilibru dinamic de etanol în sânge și țesuturi este setat în câteva minute.

băuturi alcoolice de concentrație scăzută (30%) sunt absorbite mai repede. aprovizionare cu alimente în stomac incetineste absorbtia alcoolului datorită proprietăților lor de adsorbție. În starea de repaus alimentar, repetate recepții, precum și la persoanele cu boli de stomac (gastrite, ulcer peptic) de rata resorbției este mult mai mare. In ficat, 90% etanol eliberată în organism este supus oxidării (rata de oxidare a 6-7 g / h) de alcool dehidrogenază enzimatic după cum urmează: etanol -> acetaldehida -> Acid acetic -> dioxid de carbon și apă (C2H5OH -> CH3CHO -> CH3COOH -> CO2 + H2O).

În condiții normale, o proporție mică de etanol (1-2%) este oxidat la acetaldehidă de enzima catalază, care se găsește în toate țesuturile (mușchii și altele.). Acest procent este semnificativ crescut atunci când excesul de alcool și este o parte importantă a mecanismului de toleranță acută și cronică la alcool. Aproximativ 10% din alcoolul doza absorbită este excretată nemodificată prin rinichi și plămâni pentru 7-12 ore. Pentru determinarea distribuțiilor de mai sus faza de etanol (care are o valoare mare de diagnostic și criminalistică) raportul nivelurilor concentrației numărate în urină și sânge. Raportul de fază resorbție este media <1, а в фазе элиминации — всегда >1. Объем распределения алкоголя составляет примерно 60 л/кг.

Patogeneza acțiunii toxice

Etanol diferite efecte psihotrope asociate cu efect narcotic asupra sistemului nervos central, slăbirea procesului de frânare. În intoxicații severe se produce slăbirea proceselor de excitație datorate modificării în metabolismul celulelor creierului, disfuncție sisteme mediator, scaderea utilizarea oxigenului.

efectul narcotic al etanolului depinde de:

a) rata de resorbție (rată mai mare de creștere a concentrației sanguine de alcool, efectul narcotic mai pronunțat la concentrații identice, în același pacient);
b) Faza de toxicinetica (în faza de resorbție efectele narcotice ale etanolului decât în faza de eliminare la aceleași concentrații în sânge);
a) concentrație în sânge;
d) gradul de dezvoltare a tolerantei pacientului la alcool. Un rol important în acțiunea toxică a alcoolului este dezvoltarea acidoză metabolică, care sursa - acide produsele biotransformare (acetaldehidă, acid acetic).

O doză letală de etanol sub o singură doză este de la 4 la 12 g per 1 kg greutate corporală (o medie de 300 ml de etanol 96% în absența toleranței la ea). coma Alcoolul se dezvoltă atunci când concentrația de etanol din sânge de aproximativ 3 g / l, iar concentrația letală - 5-6 g / l.

Tabloul clinic al intoxicații cu alcool

Cursul clinic de intoxicație acută de alcool poate distinge sindroamele patologice cele mai caracteristice. In etapa toxicogenic cea mai mare importanță comă și alte tulburări neurologice, respirația externă, cardiovasculare sistem- funcție în etapa somatogenică - tulburări neuropsihiatrice, inflamația miorenalny sindromului respirator, sindromul de sevraj.

In etapa toxicogenic severitatea otrăvire a pacientului determinat de profunzimea comei și complicațiile inerente. Au identificat două etape alcoolică comă în două variante constructive, debit: 1) suprafata fazei de coma (complicate si necomplicate) - 2), faza de comă profundă.

Faza de suprafață comă manifestă pierderea conștienței, lipsa contactului cu înconjurător, corneei redusă, reflex pupilar, inhibarea sensibilității durere ascuțită. Acolo inconstanță simptome neurologice: reducerea sau creșterea tonusului muscular și reflexele tendinoase, apariția simptomelor oculare patologice ( „elevi joc“ mișcarea glob ocular plutitoare, anisocoria), care sunt tranzitorii. creșterea tonusului muscular, urmat de mușchi trismus de mestecat, apariția simptomelor meningeale, miofibrillyatsiey localizate preferențial în piept și gât. dimensiune a pupilei pot fi diferite, dar este crampe mai frecvente.

Evoluția clinică a suprafeței coma alcoolica, folosind două etape, pe baza diferențelor în răspunsul la stimuli dureroase. În I st. înțepare sau presiune în punctele de presiune ale nervului trigemen este însoțită de midriază, reacția facială mușchilor faciali, mișcări de protecție mână. Un astfel de amoniac impact reacție cauza (bumbac înmuiată în soluție de amoniac 25%, se aduce la nas la o distanță de 3-5 cm) și acțiuni medicale (lavaj gastric, injecție subcutanată, etc.). La articolul II. ca răspuns la astfel de iritatii apar numai hipertonia Bland a brațelor și picioarelor, ca răspuns pupilar miofibrillyatsii- este variabilă.

Sânge conținut de alcool, cu comă alcoolică de suprafață are o gamă largă (2-6 g / l în sânge și 2.5-8.0 g / litru în urină). Depinde de diferite severitatea tolerantei acute si cronice la alcool, conservarea funcțiilor hepatice, etc.

Faza de comă profundă exprimată pierderea completă a sensibilității dureroase sau lipsa de cornee ascuțite scădere, pupilară, reflexele tendinoase, atonie musculară, scăderea temperaturii corpului. Conținutul de alcool în sânge și urină variază, de asemenea, în limite largi (respectiv 3,0-7,5 și 3.0-8.5 g / l).

Astfel, simptome neurologice coma alcoolica, deosebit de profund, - o variantă de droguri si coma se poate produce atunci când alte etiologii toksikogipoksicheskogo caracter.

Electroencefalograma la diferite komah alcoolice adâncimea are modificări caracteristice: comă suprafață - dezorganizat activitatea bazală întârziat (număr de 8-10 / s, cu o amplitudine de 10-80 mV) față de care apar în mod regulat activitatea bliț delta sincron (1-4 c / cu cu o amplitudine de 60-180 microvolți) și activitatea theta (4-7 count / sec, cu o amplitudine de 50-100 microvolți). Când comă profundă observat activitate monomorfice sinusoidal delta (1-4 count / sec, cu o amplitudine de 100-240 mV), față de care celulele unitare se înregistrează activitatea principală a creierului (Fig. 3).

Fig. 3. EEG în timpul alcool comă profundă

Perturbări cauzate de diverse-aspirând respirație complicații obstructive externe - limba de retragere, hipersalivație și bronhoreya, aspirație vomei, laringobronhospazmami. Punct de vedere clinic, acestea sunt caracterizate prin cântatul respirație rapidă, neregulată și dezorganizată act de respirație, boala lui Crocq, umflarea venelor gâtului, Rale barbotare mare peste bronhii mare. Aspirația de acid duce adesea la dezvoltarea atelectazia pulmonare sau a sindromului Mendelson (arsuri ale tractului respirator).

insuficiență respiratorie de tip central - o complicatie rara, care apare in aceasta boala numai într-o stare de comă profundă. Tulburările respiratorii mai severe observate cu o combinație a celor două forme. Acesta este principala cauza de deces la pacienții cu prespital intoxicație acută fără asistență medicală.

tulburări respiratorii însoțite de afectarea sângelui CBS. acidoză metabolică în comă alcoolică este compensată la un anumit grad de alcaloză respiratorie. Nerespectarea de oportunități compensatorii conduce la dezvoltarea de acidoză decompensate combinate.

Tulburări ale sistemului cardiovascular, în comă alcoolică nespecifică. Cel mai constant simptom clinic, indiferent de adâncimea de comă, în cele mai multe cazuri protrudes tahicardie.

presiunii arteriale la suprafata variaza de coma la o hipotensiune neglijabilă hipertensiune moderată și apoi nivelat. În comă profundă cu inhibarea creșterii mecanismelor stem de reglementare a sistemului vascular există o scădere a tonusului vascular, ceea ce determină scăderea tensiunii arteriale în jos să se prăbușească.

Studiul hemodinamicii centrale indică fenomene hipovolemie cele mai pronunțate în comă profundă. Hematocritului crescută de sânge, tulburări de coagulare a sângelui spre hipercoagulabilitatea in asociere cu acidoza, hipotermie și plumb total la perturbarea reologiei sângelui, rezultând tulburări microcirculație. manifestările lor clinice - paloare si marmoraje a pielii, akrozianoz, injectarea sclerei.

ECG Modificări (segment scădere ST, unda T la negativ, aritmia) este cel mai frecvent observate cu comă profundă. Acestea sunt tranzitorii și sunt reversibile. Aceste tulburări sunt secundare modificări generale ale homeostaziei in coma alcoolica. cardiotoxicitatea directă specifică de etanol la concentrații foarte mari în sânge nu sunt marcate. Tulburările hemodinamice observate sunt asociate în principal cu încălcarea reglarea tonusului vascular. Cu toate acestea, prezența unor boli cronice cardiovasculare, in special cardiomiopatie alcoolica se poate dezvolta aritmii persistente și conducerea cardiacă. Complicații tardive care apar etapa somatogenetic, se referă în primul rând la sfera neuro-psihice a organismului.

Părăsirea coma alcoolica apare in mod diferit. Majoritatea pacienților au perioade de agitație. După epuizarea excitație activității fizice se înlocuiește cu starea de somn. In stare prosonochnom la pacienții care suferă de alcoolism cronic, perioadele de agitatie psihomotorie lungit si scurtat perioadele de somn.

Atunci când excitația motorului se observă uneori episoade scurte de percepție iluzorie a mediului, auditiv și halucinații vizuale. Acestea sunt însoțite de un sentiment de frică și anxietate, iar dupa recuperarea pacientilor evaluate ca un vis, intercalate cu realitatea.

Mult mai rar, de obicei la persoanele fara o lunga istorie de alcool, trecerea de la o comă la conștiință însoțită debilitate, somnolență, astenie fără semne de agitație psihomotorie.

otravire severa este, uneori, provoacă apariția convulsiilor, care apare cel mai frecvent în primele ore după eliberarea din comă. Atac de clonice-tonice, urmate de insuficienta respiratorie din cauza mușchilor trismus de mestecat, bronhorei hiper și musculaturii scheletice. Cu toate acestea, de obicei este permis să în condiții de siguranță în câteva minute, urmată de inhibarea pacienților și astenie. tulburare convulsivă dezvoltă străzile care suferă encefalopatie alcoolică. Astfel de convulsii la acești pacienți, există de obicei o istorie.

In perioada postkomatozny la pacientii cu alcoolism cronic se dezvolta mahmureala. În cazul în care măsurile terapeutice complexe ea a acordat o atenție insuficientă pentru tratament, atunci unii pacienti dezvolta delirium tremens, oarecum diferite de cele clasice care decurg delirium tremens. Persoanele care au avut o comă alcoolică, sindrom de delir se dezvoltă imediat după ce iese dintr-o comă sau câteva ore mai târziu, adică, practic nici o perioada de abstinenta de la alcool. Este relativ usor de tratat, are forma abortiv, mitigirovannuyu curent.

Altele, mai rar complicații - amauroză alcoolică. Pierderea foarte progresiva a vederii pana la orbire completă se dezvoltă în câteva minute. Lățimea corespunde pupilei de iluminare, în direct reflex pupilar persistă. amaurozei alcoolice, probabil are un psihogen și se execută în mod independent, viziune este complet restaurată în decurs de câteva ore.

Inflamație a sistemului respirator - bron si pneumonie - una dintre cele mai frecvente complicații pe termen lung care apar la pacienții care au suferit tulburări de respirație-aspirație obstructivă în timpul comă. Acestea sunt caracterizate prin rapidă (prima zi) și dezvoltarea cursului. Pneumonia nizhnezadnih localizate în principal în sau în sus (cu sindrom de aspirație) plămâni.

De asemenea, este rar, dar mai grave complicații - sindromul miorenalny. Poziția Incomod de pacienți în comă (ascuns sub el, picioarele indoite la nivelul articulațiilor) duce la comprimarea vaselor mari ale membrelor și încălcarea oferta lor de sange. Tulburări comune ale microcirculației în comă alcoolică sunt agravate de locale (din cauza presiunii sale de greutate corporală proprie) sau presiunea de poziție pe anumite grupe de mușchi. Ca urmare a dezvoltării de necroză de coagulare ischemică a mușchiului.

Când se întoarce conștiința, pacienții se plâng de durere, limitarea mișcării, în creștere edem afectat membrelor. Umflarea are o consistență densă, woody cuprinde circular membrelor, uneori, în funcție de zona afectată se extinde la fesa sau piept, de obicei, pe de o parte a corpului. Ca urmare a compresiei trunchiurilor nervoase se dezvolta nevrită cu o reducere în toate tipurile de sensibilitate. Sindromul Miorenalny este însoțită de eliberarea de 1-2-a zi de urină murdar-brun, care conține mioglobina, nefropatia și dezvoltarea toxică. În cazul în care un tratament intensiv cu întârziere sau nu este suficient de dezvoltat insuficiență renală acută.

Diagnosticul diferențial de coma alcoolica

Diagnosticul de coma alcoolica se bazeaza pe tabloul clinic de otrăvire, date EEG și studii de laborator.

Lipsa unei dinamici pozitive clare într-o stare de comă pacientului, timp de 3 ore pe un fundal de terapie de perfuzie indică complicații nerecunoscute (leziuni traumatice cerebrale, atelectazia pulmonară, etc.), sau pune sub semnul întrebării corectitudinea diagnosticului de coma alcoolica.

Cea mai mare dificultate este diagnosticul diferențial al acestei boli cu comă cauzată de următoarele patologii, combinate cu intoxicație cu alcool:

leziuni cerebrale traumatice, accident vascular cerebral acut;
alcool intoxicație surogate false (hidrocarburi clorurate, metanol, etilen glicol);
pastile otravă și droguri narcotice, tranchilizante;
comei hipoglicemice.

Video: Vitim_01.AVI

Dintre metodele rapide moderne pentru determinarea cantitativă a etanolului are avantajul de necontestat al cromatografiei gaz-lichid, permițând trecerea studiul principal pentru a identifica un număr de fluide biologice pentru substanțe cu efect narcotic (metanol, alcooli superiori, hidrocarburi clorurate, etc.).

Concentrația medie de alcool în sângele pacienților la internare într-o stare de comă este 3,5-5,5 g / l. corelare completă între profunzimea comei și concentrația de etanol în sânge nu este prezent, deși o tendință spre aprofundarea stării comatos cu cantități crescute de alcool în sânge. Mai mult decât atât, aceleași concentrații, uneori, apar la persoanele sub influența alcoolului și comă alcoolică. Prin urmare, o singură concentrație indicator de etanol în sânge nu poate fi o intoxicație alcoolică criteriu gravitate. Diagnosticul trebuie să se bazeze pe datele clinice ale gradului de comă datorită acțiunii toxice a etanolului, a căror prezență în organism este stabilit prin metode de laborator.

Tratamentul complet de intoxicații cu alcool

Pacientii intr-o stare de coma alcoolica care necesita terapie intensiva, pentru care sunt internați în centrele de tratament otrăvirii sau în alte spitale, acolo unde este posibil eveniment de diagnosticare de urgență și terapie intensivă. îngrijire medicală în timp util în faza prespital determină de obicei un rezultat favorabil.

Ajutarea trebuie să înceapă cu restaurarea unei ventilații pulmonare adecvate, în funcție de forma de probleme de respirație. In cazuri tulburările respiratorii-aspirație obstructive efectuate toaletă conținut suctiune orală a căilor aeriene superioare printr-o conductă (cu comă de suprafață). Pentru a reduce hipersalivație și atropină bronhorei administrat subcutanat (2,1 ml dintr-o soluție de 0,1%).

În caz de încălcare a tipului central al respirației este necesar să se efectueze o ventilație mecanică preliminară după intubare traheală. Când forma mixtă elimina perturbările primele tulburări respiratorii-aspirație obstructivă, și apoi conectați ventilație. Acesta arată inhalarea oxigenului. Pentru a rezolva Atelectaziile necesare drenaj postural și grele percuție piept. După stabilirea unei respirație adecvată a spălat prin sonda de stomac, care este deosebit de important în faza de resorbție etanol atunci când concentrația în sânge este mai mare decât în urină.

În tulburări severe hemodinamice efectuate terapie protivoshokovym: soluții substituind cu plasma intravenoasa - polyglukin, gemodez sau reopoligljukin (400 ml) - 400 ml dintr-o soluție 5% glyukozy- 400 ml de soluție fiziologică de clorură de sodiu la metadoksilom 600 mg (10 ml) pentru accelerarea eliminarea de aldehide toxice și a hipotensiunii arteriale în timpul recepției - soluție intravenoasă de glucoză 60-100 mg prednisolon. Bemegride contraindicat sau doze mari de analeptikov din cauza riscului de dezvoltare a crizelor epileptiforme și tulburări respiratorii obstructive.

Lavajul gastric printr-un tub menținut în poziție pe o latură (5-8 porțiuni l de apă normală la temperatura camerei, de 400-700 ml pentru a curăța apa de spălare). O atenție deosebită trebuie acordată o posibilă îndepărtarea completă a ultimei porțiuni a apei de spălare. Acest lucru se realizează prin introducerea sondei la diferite adâncimi și presiune moderată în zona epigastrică a pacientului. Neglijând această procedură, uneori, duce la aspirarea apei de spălare la voma la ieșirea din comă atunci când tubul endotraheal este îndepărtat după recuperarea reflexe.

Dacă este imposibil intubație traheală, indiferent de motiv, lavaj gastric la pacientii intr-o stare de comă profundă, nu este recomandată.

În scopul corectării acidoză metabolică intravenos 600-1000 ml de soluție de bicarbonat de sodiu 4%. În sânge hiperosmolaritatea severă, au fost raportate cu stări de beție prelungite, hemodializă necesară. Pentru accelerarea oxidării alcoolului se administrează intravenos soluție de hipoclorit de sodiu 0,06% - 400ml (prin cateter central pentru a preveni deteriorarea peretelui vascular), 500 ml de soluție de glucoză 20%, cu 20 de unități de insulină și vitamina complex (5,3 ml de 5 % soluție de vitamina B1, 5,3 ml soluție apoasă 5% de vitamina B6, 5,3 ml de soluție 1% de acid nicotinic, 5,10 ml acid ascorbic), caracterizate printr-o acțiune de detoxifiere și care contribuie la îmbunătățirea proceselor metabolice.

Exprimate sindromului de aspirație, tulburări respiratorii obstructive arătat exploatație bronhoscopie urgență asanarea.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit