Terapia-unele aspecte ale etiologia si patogeneza bolii de ulcer peptic

URL-

Stomac ulcer. - o boală cronică caracterizată printr-un defect al mucoasei gastrice retsidiviruyuschimyazvennym sau 12- kishki.Pri diverse boli observate simptome dispeptice (greață, arsuri la stomac, eructații, alternante diaree cu constipatie, etc.), Bolevoysindrom, tulburări de digestie. In ciuda opredelennyeogovorki cred că ulcere gastrice și 12 variante ulcer duodenal yavlyayutsyaraznymi cursul aceleiași boli - yazvennoybolezni. În plus față de localizare, diferențele sunt exprimate în faptul că yazvoyzheludka afectează în principal persoanele în vârstă cu normalnoyi redus aciditatea gastrică și ulcer duodenal 12 kishki- mai tineri, cu aciditate ridicată, predominant gruppoykrovi 0 (I). ulcer nu, ulcer gastric ca și PRAHL, evacuarea deyatelnostzheludka redus 12 ulcer duodenal - - ulcer gastric este predispus la boli maligne, am un ulcer prstnoykishki 12 a crescut la durere yazvezheludka apar după 10-30 minute după Uda, în timp ce yazve12- prestnoy intestinului - după 1,5-3 ore după adăugarea administrarea pischi-, ulcer 12 ulcer duodenal observat "flămând" și "noapte"durere. Ulcer 12 ulcer duodenal exacerbare pronunțat sezonier, manifestată ulcer gastric mai puțin.
ulcer peptic - boala polietiologic, evenimentul principal din care Rolv juca schimbari neuropsihic, alimentarnyenarusheniya, obiceiuri proaste, care iau anumite medicamente, factori ereditari konstitutsoinalnye unele endokrinnyenarusheniya. Mulți cred că ulcer peptic apare pe gastrita fonepredshestvuyuschego și (sau) duodenita, care sunt considerate ca fiind "preillness". Există dovezi ale unei boli zabolevaemostiyazvennoy mai mare în cazul insuficienței cardiace și pulmonare.
Dovezi irefutabile rolul de oricare dintre perechislennyhfaktorov ca o cauza a bolii de ulcer peptic de conducere sunt lipsesc.
factor neuropsihice in sine reprezinta ca perevozbuzhdenieyader Vagus cu tulpina psiho-emoțională, stres și colab., Vsledstviechego crește tonusul vagal, care, la rândul său, duce la usileniyusokootdeleniya secreție și HCI și, în cele din urmă, la povrezhdeniyuslizistoy. Se crede că această versiune a glucocorticoizilor îmbunătățită, deprimant regenerarea mucoasei si suprima slizeotdelenie. Se crede că, în plus, care promovează eliberarea de ishemizatsiislizistoy acetilcolina. Se arată că, în exacerbari acute ale ulcerului au adesea mestonekrozy și de a crește tonusul vagal. În același timp, mnogodnevnymsnom și bromuri terapia a fost ineficient.
Factorul nutrițional. Se crede că ingerarea, mucoasa traumatice, în special în domeniul de curbură mică ("track gastric"), Combinate cu acțiunea de nutrienți sokogennym sposobstvuetyazvoobrazovaniyu. În același timp, există numeroase date Otomi care economisesc mecanic dieta nu are nici un efect asupra cursului zabolevaniya.Vmeste cu aceste încălcări ale obiceiurilor alimentare ritm tulburări perezhevyvaniyapischi contribuie la apariția ulcerului.
Ulcerele des (mai des decât în ​​populația generală) apare la fumători cu abuzul cronic alkogolem- un rol în razvitiizabolevaniya retras de cafea abuz. Se crede că cafeina HCl usilivaetotdelenie, inclusiv prin stimularea eliberării de gastrină. Ultserogennyyeffekt nicotina explica efectul său inhibitor asupra secreției de bikarbonatazheludkom și pancreas, pentru a separa zhelchyui hidrogenului asupra producției de mucus și efect stimulator asupra vyrabotkuHCl și pepsină. In plus, nicotina promovează evacuarea pischevyhmass din stomac și apariția de reflux duodeno gastric. Alkogolv concentrații inhibă mai mari, dar în mici și stimulează pepsina sekretsiyuHCl conferă regenerarea mucoasei, are actiune pryamoetsitoliticheskoe scade productia de mucus, inhibă sekretsiyubikarbonata, facilitează difuziei de H +, cauzele hronicheskiegastrity și duodenită.
acțiunea ulcerogen de medicamente, cum ar fi rezerpina, salicilați, steroizi, indometacin și alte explica ihsposobnostyu promovează secreția de HCl, pepsina regeneratsiyuslizistoy lent și provoca daune sale, amplifică inversă diffuziyuN +.
Rolul factorului ereditar este confirmat de boala ridicată vstrechaemostyuyazvennoy la rude apropiate (anamnezotmechen familie cântărite în 30-75% dintre pacienții cu ulcer 12 ulcer duodenal). Printre ulcer predraspolagayuschihk 12 factori ulcer duodenal observat grupa de sânge 0 (I), defitsita antitripsina, a2-macroglobulina fukoproteidov usilennoevysvobozhdenie de sânge gastrină în sânge.
Rolul tulburărilor endocrine au confirmat boala crescute vstrechaemostyuyazvennoy la pacienții cu hiperparatiroidism, pridefitsite kaltstonina, o creștere a nivelului de insulină în sânge atunci când obostreniiyazvennoy boala. Incidența ulcerului peptic a crescut takzhepri boli cardiace și pulmonare. Se crede că ultserogennoedeystvie oferind în același timp ischemie la nivelul mucoaselor și hipoxie zheludkai 12 ulcerul duodenal si hipercapnie.
Patogeneza bolii de ulcer peptic este redus la o agresiune acid peptica dezechilibru mezhdufaktorami, deteriorarea membranei mucoase, precum și capacitățile protectoare ale mucoasei gastrice și 12 perstnoykishki.
Factori de întărire agresivitate și includ obrazovanieHCl pepsina accelerează evacuarea alimentelor din stomac (ulcer perstnoykishki 12) și evacuarea încetinind (ulcer gastric) și duodeno-gastralnyyreflyuks (ulcer gastric) a crescut.


Pentru factorii de protecție includ producerea adecvată de mucus gastric, alcalini- de bicarbonat produs de stomac, podzheludochnoyzhelezoy și inclus în compoziția de bilă, regenerare activă slizistoyi aportul sanguin constant.
Se crede că dezvoltarea ulcerului în 12 ulcer duodenal rol de pivot agresiune-igraetkislotno peptică, și în dezvoltarea ulcerului gastric - snizheniezaschitnyh proprietăți ale membranei mucoase.
Creșterea produsului HCl secretat de parietal (parietal) celulele din organism și fundus, asociat cu numărul parietalnyhkletok crescând, crescând sensibilitatea lor la histamină și gastrinei, tonul crescut al nervului vag, creșterea producției de gastrină G-kletkamizheludka și duodenului 12, o violare educație antralnomotdele stomac somatostatină-12 secretinei duoden, holetsistokininai ISU efecte de supresie gastrinei în condiții normale. Scăderea secretină, colecistochinina și ISU explica sau aparat ihsinteza supratensiune sub constanta HCli acțiune stimulatoare evacueaza rapid exces alimentar în mucoasa duodenului 12 sau cu afectarea sintezei datorită precedente duodenita aderentă zabolevaniyuili. Hiperplazie G-celule povyshenieih sensibilitatea și creșterea producției de gastrină în ulcer bolezni12 duoden pot fi ereditare.
Accelerația evacuarea alimentelor din ulcer gastric 12 duodenal ulcer svyazyvayuts influență predominant gastrinei, gastric motilitate intensificator, pe fondul scăderea activității secretină, colecistochinina, ISU acțiune okazyvayuschihobratnoe, cu slăbiciune și discoordination motorului aktivnostiprivratnika. Accelerația evacuarea alimentelor din stomac promovează zakisleniyusoderzhimogo 12 ulcerul duodenal și efectul dăunător al HCl. Etomusposobstvuet observate frecvent duodenostaza, crescând agent de deteriorare a prodolzhitelnostkontakta cu mucus si lipsa retroperistaltiki12 ulcer duodenal, oferind amestecarea hranei cu bicarbonat.
evacuarea încetinirea ulcer gastric crește HCI prodolzhitelnostkontakta cu mucoasa piloric și chiar normalnoykislotnosti corespunde ulcerației sale. Cu toate acestea, atunci când zamedlenieevakuatsii multe ulcere stomacale atacate.
reflux duodeno-gastric, care este asociat cu antiperistalticheskimideystviyami duoden 12 la presiune ridicată în ea în gatekeeper foneslabosti, provocând mișcarea în chimului retrogradnomnapravlenii în stomac. Acizii biliari și lizolecitină, care intră în compoziția conținutului duodenal, membranyslizistoy celulei leziuni încalcă stratul protector de mucus și, prin aceasta sposobstvuyutusileniyu spate difuzia H +. Consolidarea difuziei de H + importanta pridayutosoboe in patogeneza ulcerului gastric. Se crede că atunci când intensifikatsiietogo curge în procesul normal, apariția acidozei tisulare, membranele celulare deteriorate, eliberare crescută de histamină supărat microcirculației, ceea ce duce în final la nekrozui ulcerația țesutului. Se crede că difuzia inversă îmbunătățită a H + poate masca gastric ulcer zheludochnogosoka cresc in aciditate.
Produsele de mucus gastric poate fi perturbată atrofie a mucoasei, accelerare excesivă sau decelerare (produc mucus numai zrelyekletki) regenerarea celulelor mucoasei. acțiune Mucusul snizhaetsyapri de salicilați, indometacin, corticosteroizi, defitsiteSa2 +. Reducerea cantității de mucus și alterarea compoziției sale sposobstvuetusileniyu difuzie spate a H + și neutralizarea HCl suc complică bikarbonatomzheludochnogo deoarece mucus este mediul în reacția kotoroyeta este efectuată.
Leziunile mucozale apar sub influența etanolului, Ca2 + deficiență, acțiunea glucocorticoizilor, gastrita atrofică. atrofie mucozală, alcool, glucocorticoizi provoca decelerație regenerare slizistoy.To aceeași apare atunci când tulburările circulației sanguine și hipoxie.
Tulburări hematologice apar în leziuni vasculare ale mucoasei, încălcarea reglementării lor, tulburările regionale și sistemice gemodinamiki.V rezultat al metabolismului celular perturbat și protsessyregeneratsii încetinirea, producerea de mucus, ceea ce reduce rezistența celulelor kpovrezhdeniyu. R.Virhov credea că cauza tulburare ulcer peptic yavlyayutsyaimenno a aportului de sânge la nivelul mucoasei. In mod semnificativ, chtoosobenno ulcer apare adesea pe mica curbură a stomacului, vasele obednennoykrovenosnymi în comparație cu alte părți ale stomacului.
Formarea bicarbonatul Violarea este asociat cu sekretinaili deficitară cu sensibilitate redusă la ea podzheludochnoyzhelezy celule ductale. Secreția scăzută de bicarbonat în stomac explica atrofieyslizistoy. Deficitul de bicarbonat reduce sposobnostzheludka alcalinizant și duodenului 12 și contribuie la manifestarea povrezhdayuschegodeystviya HCI.