Terapia inițială de anchetă un studiu cuprinzător al mecanismelor patogenice ale leziunilor erozive ale stomacului și duodenului

REZUMAT

Studiul mecanismelor de leziuni erozive slizistoyu duodenită erozivă 23 pacienți și 81 de pacienți cu examen gastritom.Pri erozive pacienților, împreună cu datele clinice generale ispolzovanypolostnaya manometriei, elektrogastroduodenografiya, intragastralnayai intraduodenale pH-metrie. Conținutul gastric issledovalikontsentratsiyu acizilor biliari și componente ale gelului mucoase. În radioimunotest perifericheskoykrovi studiat numărul de conținut gormonov.Infetsirovannost piloric polimeraznymtestom helikobakterioza evaluate.
Studiile stabilit patogeneticheskayarol în leziunile erozive ale mucoasei gastroduodenale funcției narusheniydvigatelnoy a stomacului și duodenului, funcția gatekeeper snizheniezamykatelnoy, crește concentrația zhelchnyhkislot în sucul gastric, precum și modificarea pH-ului abdominal sredy.V dezintegrarea ulterioară se produce structuri polimerice si membrane povrezhdenieslizistoy mucus. Un rol important în patogeneza zona porazheniyagastroduodenalnoy erozive aparține schimbării gormonalnoysekretsii.

REZUMAT

STUDIUL COMPLEX PATOGENE MECANISMELE ȘI DUODENALCROSIVE ABDOMEN LEZIUNILE.

Ya.M. Vakhruchev, E.V. Nikishina.

Cercetarea mecanismelor mucoasei leziunii crosive a performedin 23 pacienți cu duodenită erozivă și la 81 de pacienți witherosive gastrită. examene de rutina clinice precum thecavital manometria, Electrogastroduodenographia, intragastraland intraduodenale pH-Metria au fost utilizate în acest studiu. Avem studiedthe nivelul de acizi biliari și compușii de mucus în gastricjuice. Nivelul unor hormoni din sânge a fost examinată cu radioommunologicalmethod. Prezența Helicobacter pylori invfection a fost determinedwith testul polimerazei. Am dezvăluit faptul că stomacul disturbanceof și motilitatea duodenal, scăderea obturatoryfunction pilor, creșterea concentrației acizilor biliari în gastricjuce și schimbarea pH-ului cavital a avut un rol important in thepathogenesis a mucoasei gastroduodenale leziuni erozive. Ulterior thedestruction structurilor polimerice de mucus și a leziunii mucoasei hadoccured. Perturbarea secretiei de hormon a avut importantrole în patogeneza eroziunilor gastroduodenale.

eroziuni gastroduodenale ale membranei mucoase au fost mai întâi opisanyitalyanskim anatomistul Morgagni din nou în 1761, în lucrarea sa "Despre mestenahozhdeniya și cauzele bolii, identificate anatomist". Deoarece porinteres această problemă nu și-a pierdut valoarea sa din cauza acestora vysokoyrasprostranennostyu în ultimul etaj al leziunilor gastrointestinale trakta.Erozivnye ocupă o poziție de frunte printre hemoragii prichinzheludochno-intestinale. Eroziune yazvennoybolezni însoțite adesea, boli ale pancreasului și ficatului opuholevymprotsessam și boli ale altor organe și sisteme. Eroziunea poate schitatmorfologicheskim leziuni semnificative slizistoyobolochki echivalente [6].

Scopul acestei lucrări este de a clarifica o serie de zona de dezvoltare eroziuni patogeneticheskihmehanizmov gastroduodenale în localizarea zavisimostiot lor.

Material și metode

Am efectuat un studiu aprofundat de 104 pacienți în vozrasteot 16 la 63 de ani, dintre care 23 de pacienți au fost localizate în dvenadtsatiperstnoykishke eroziune, 81 în stomac. Intr-un studiu de pacienti, impreuna cu obscheklinicheskimidannymi, am folosit rezultatele endoscopice și rentgenologicheskihissledovany. Funcția motorie a fost evaluată prin polostnoyduodenogastroelektrografii, presiunea cavernos a fost estimat manometricheskimmetodom deschis cateter aparat Waldmann. Disponibilitate si reflux duodeno-gastric stepenvyrazhennosti evaluat de acizi kontsentratsiizhelchnyh în sucul gastric. Efectuat metriyazheludka pH abdominale și duodenului. Funcția Slime izuchalaspo fracțiuni de acid sialic (, oligosvyazannyh, legat de proteine ​​libere) proteine ​​și hexosamine în mucoasa gastrică. Stepenobsemenennosti evaluată prin Helicobacter reacția polimeraznoytsepnoy pilorice. Studiul gastrinei, insulina, cortizol, tirotropină (TSH), triiodotironina (TK) și tiroxina (T4) în periferice kroviprovodilos de radioimunotest. Rezultatele Spetsialnyhissledovany au fost comparate cu grupul de control (20 persoane prakticheskizdorovyh).

Rezultate și discuții

După cum se arată în tabelul. 1 la pacienții cu leziuni erozive gastroduodenalnoyzony au marcat o schimbare semnificativă de la funktsiizheludka motor și duoden. Astfel, datele elektrogastroduodenografiiv comparativ cu lotul martor au prezentat o creștere a lungimii amplitudinii volnyi și reducerea frecvenței contracțiilor ale stomacului și dvenadtsatiperstnoykishki. Astfel, ca gastrita erozivă, iar când modificări mai substanțiale erozivnomduodenite această funcție proiskhodyatso stomacul lateral.

Tabelul 1
Aceste studii ale funcției motorii a stomacului și dvenadtsatiperstnoykishki

datele Elektrogastroduodenograficheskie sunt în concordanță cu manometrice pokazatelyamipolostnoy. Ca și în înfrângerea de stomac și intestine, la pacientii porazheniidvenadtsatiperstnoy relevat hipertensiune abdominale, etapa corespunzătoare de compensare și duodenostază subcompensation (Fig. 1). Cu toate acestea, cel mai semnificativ hipertensiune ustanovlenapri înfrângerea stomac - presiune intraduodenala depășește persoanele pokazatelizdorovyh cu 66,1%, intragastrice - cu 98,0%. Erozivnyyduodenit însoțită de creșterea presiunii intragastrice na45,9% intraduodenala - 74,6%.

Figura 1
Aceste studii de presiune cavitatea (A - intraduodenale, B - intragastric). * - p<0,05

Funcția Reflex-gatekeeper a fost evaluată prin koeffitsentuotnosheniya presiune intragastrică la intraduodenală. Provedennyeissledovaniya a arătat că funcția gatekeeper la pacienții znachitelnosnizhena (Fig. 2). Pentru funcția de detecție conform nivelului privratnikaot presiunii încastrate în stomac și analiza duoden corelație Kiškienė a fost efectuată. Otritsatelnayakorrelyatsiya instalat între funcția Gatekeeper și intragastrica performanță (r = -0,6) și presiunea intraduodenala (r = -0,3). Foarte important, funcția gatekeeper este mult mai dependentă de intragastralnogodavleniya.

Figura 2
Coeficientul de relație cu intraduodenalnomudavleniyu presiunii intragastrice. * - p<0,05

Hipertensiunea arterială și insuficiență gatekeeper funcții ocurență sozdayutusloviya abdominale pentru reflux duodeno-gastric [1] infiltrării privodyaschegok în cavitatea stomacului acizilor biliari. Intr-adevar, studiile noastre kakpokazali la pacienți comparativ cu grupul martor (0,13 +/- 0,01 mg / ml) a fost găsit pentru a crește în mod semnificativ acizii kontsentratsiizhelchnyh in sucul gastric: eroziv kontsentratsiyasostavila duodenita de 0,42 +/- 0,05 mg / ml (p<0,05), при эрозивном гастрите- 0,52+/-0,04 мг/мл (р<0,05). Учитывая повреждающее действиедуоденального содержимого на защитный барьер слизистой оболочки[4], нами проведено исследование полимерных компонентов желудочнойслизи. Как свидетельствуют данные табл. 2, у больных с эрозивнымпоражением гастродуоденальной области отмечены значительные изменениясо стороны слизистых компонентов защитного барьера. Наиболее подверженыизменениям сиаловые кислоты, являющиеся наиболее мобильными структурамигеля. У больных с эрозивным поражением желудка и двенадцатиперстнойкишки повышаются свободные, олигосвязанные сиаловые кислоты игексозамины, являющиеся продуктами распада полимерных структурслизи. В содержании белковосвязанных сиаловых кислот и белковсущественных изменений не отмечено. Изучена зависимость структурнойперестройки желудочной слизи от содержания желчных кислот в желудке.С помощью корреляционного анализа установлена положительная связьмежду уровнем желчных кислот и показателем свободных (r = +0,3),олигосвязанных сиаловых кислот (r = +0,7) и гексозаминов (r =+0,3) желудочного сока. Между уровнем желчных кислот и показателямибелковосвязанных сиаловых кислот установлена отрицательная зависимость(r = -0.5). Полученные результаты показывают, что при эрозивномпоражении гастродуоденальной зоны, а в большей степени желудка,не снижается синтез компонентов слизистого геля, а происходитего усиленный распад под воздействием желчных кислот. Это приводитк нарушению равновесия процессов анаболизма и катаболизма в слизистойоболочке гастродуоденальной области.

Tabelul 2
Aceste funcții mucegaiurilor studiu gastric

Pacientii au crescut semnificativ funktsiyazheludka formarea de acid, cu o producție de acid superior ustanovlenapri gastrită erozivă. În timpul studiului pH-metrică de 35% dintre pacienții cu duodenită erozivă și 21% dintre pacienți au arătat erozivnymgastritom intragastralnoysredy alcalizare periodice asociate cu reflux duodeno-gastric. La pacienții cu ulcer porazheniemdvenadtsatiperstnoy pH-ul gastric a atins o medie de 3,71 +/- 0.05-4.03 +/- 0,17 leziuni gastrice. La pH metriivyyavleno ușoară creștere intraduodenale în acidifierea, cu toate acestea, în cazul în care gradul erozivnomgastrite acidifierea duodenală a fost oarecum vyshe.Poetazhnaya cavitary pH-metrie permite, împreună cu duodenogastralnymreflyuksom dezvăluie turnare duodeno-gastric, ca val svidetelstvuyutperiodicheskie acidifierea mediu intraduodenală. Porazheniezheludka însoțită de un nivel mai prelungit și intens volnamizakisleniya pH-ul a ajuns la o medie de 3,20 +/- 0,06. pH-ul a ajuns la 4,5 duodenal Priporazhenii +/- 0,05.

Important pentru a studia rolul factorilor hormonale vpatogeneze leziuni erozive ale interesului kishki.Etot stomacului și duodenului nu numai datorită influenței directe a statului de ryadagormonov cu motor, slizeobrazovatelnoy și sekretornoyfunktsii [8], dar, de asemenea, implicarea lor în alimente și proliferativnyhprotsessah mucoasei gastrice și duodenale [15] . În plus, zona este un sistem gastroduodenale sostavnuyuchast gastroenteropankreaticheskoy hormonal, un număr de hormoni sposobnoysintezirovat care posedă atât organe și sistemnymdeystviem.

Rezultatele studiilor noastre de hormoni următoarele tabele. 3. La pacienții cu gastrită erozivă, comparativ cu nivelurile kontrolembyli crescute de insulina, cortizol, gastrina, T3, TSH. Ubolnyh duodenită erozivă, de asemenea, au avut tendința de a povysheniyusekretsii hormoni. Este cunoscut faptul că un krovikortizola conținut ridicat îmbunătățește procesele catabolice în mucoasa [3], efectul okazyvaetrasslablyayuschee asupra gastroduodenalnoyoblasti aparatului sphincteric [5], și întărește acidul mucoasei obolochkizheludka producție, ceea ce duce la perturbarea echilibrului dinamic protektivnyhfaktorov agresiv zona a mucoasei gastroduodenale. Opusul, anabolic are creștere a insulinei kotorogomozhno sanogenetice considerată ca protectoare reacție. Cu toate acestea, o creștere semnificativă a acesteia poate duce la inhibarea ulcere gastrice și duodenale motornoydeyatelnosti și apariția dlitelnyhfaz motilitatea neregulată [10]. Mai mult, în condiții insulinemiiproiskhodit scad în sinteza acidului sialic [3] că starea negativnootrazhaetsya ale mucoasei gastroduodenalnoyzony. Niveluri crescute de TSH in sange insotit de mucopolizaharide podavleniemsinteza [3]. Am găsit o creștere în T3 cu greu nafone modificat nivelul T4. Mezhdudannymi hormoni dezechilibru duce la potențării trofice narusheniyv mucoasei gastroduodenale [9]. Printre este dat loc gormonovvazhnoe gastroduodenal gastrina joacă un rol principal în regulyatsiisekretornoy și motorul [11] Funcția zonei gastroduodenale, precum și să ofere procesele trofice în mucoase nivelurile gastrinei obolochke.Povyshenie probabil afecta oslableniimotoriki și încălcarea fazelor ciclului contractile, cu extensia neregulyarnyhsokrascheny [10 ]. La rândul său, antrum, influența okazavshispod conținutului alcalin în duodenogastralnogoreflyuksa perioadă crește în mod activ producția de gastrina, care usugublyaetfunktsionalnye încălcări ale zonei gastroduodenale și afectează naorganizm în general.

TABELUL 3
Acesti hormoni studii

În ultimii ani, bolshoevnimanie literatura internă și externă cu privire la rolul Helicobacter pylori (HP) patogenzezabolevany în zona gastroduodenală. Frecvența datelor detecție la HP politeraturnym gastroduodenalnoyzony leziuni erozive a variat de la 12.8 la 100% [13, 14]. În același timp, un număr de autori rezultatamissledovaniya doar 36% dintre pacienți au avut zone gastroduodenale erozivnyyprotsess identificate HP [7]. În plus, important este faptul că gradul de infecție HP zavisitot vârstă și caracteristici socio-geografice [2, 12] .u am studiat 30 de pacienți cu infitsirovannostvyyavlena gastrită erozivă în 69% din cazuri. Poate că, HP ajută la încălcarea protektivnyhsposobnostey mucoasei gastroduodenale, cu toate acestea, studiul aprofundat întrebarea trebuetspetsialnogo.

Astfel, datorită sondajului complex rasshiryayutsyapredstavleniya patogeneza eroziune și realnyevozmozhnosti deschise pentru introducerea pacienților mai eficiente metodovlecheniya conservatoare cu leziuni erozive ale zonei gastroduodenale.

constatări

1. La pacienții cu leziuni erozive ale perturbărilor oblastinablyudayutsya gastroduodenale în funcția motorie a stomacului și dvenadtsatiperstnoykishki, privodyashie pentru a reduce funcția gatekeeper reflex, perturbarea permeabilitatii duodenal, imbunatatirea biliar kislotv sucul gastric.

2. Majoritatea pacienților, a relevat gastroduodenalnyyzabros dezordonate și reflux duodenal, duce la o perturbare a conținutului agresiv protektivnyhsvoystv ale stomacului și duodenului de mediu izmeneniyapolostnoy pH.

3. Sub influența conținutului duodenal, în particular zhelchnyhkislot, structuri polimerice gel descompune mucus, ceea ce contribuie la formarea eroziunilor mucoasei.

4. Dezvoltarea procesului inflamator distructiv la nivelul mucoasei, rolul aparent esențial al factorilor hormonali, motorii vyzyvayuschihrasstroystvo și funcțiile secretorii ale stomacului și dvenadtsatiperstnoykishki și perturbarea proceselor metabolice la nivelul mucoasei.

REFERINȚE

1. Alibegov RA, SA Kasumyan Diagnosticul de duodenalnoyprohodimosti cronice .// Chirurgie. - 1998. - №4. - s.17-19.
2. Vakhrushev Iakov Ivanov LA, Nikishin EV Efremova LI Prin voprosuo prevalenta Helicobacter piloric la zona zabolevaniyahgastroduodenalnoy .// Proceedings of a 7-a sesiuni a studiului gruppypo rus Helicobakter pylori - Jos. - 1998. - p.38.
3. Vakhrushev Iakov Ivanov, LA Postgastrorezektsionnye sindroame .// Monografia. - Izhevsk. - 1998. - 140 p.
4. Veligotskaya NN, Komarchuk VV, VA Eloeva Trushin AS, KekaloV.B., Brikulsky IV, VV Sagaryan slizistogobarera de protecție de stat, după o intervenție chirurgicală nefronilor care retin pentru ulcer peptic boleznidvenadtsatiperstnoy .// Wedge. Chirurgie. - 1991 - №11. - Novgorod.15-18.
5. germană SV Stepenko AS Gurvich RN Hipercortizolismul și motorikapischevoda .// Rusă Jurnalul de Gastroenterologie, Hepatologie, Coloproctologie. - 1996. - №4. - p.2.
6. Grinevich VB, Ipoteză YB Erozive gastroduodenalnoyoblasti de stat .// rus Medical Journal. - 1998. №3. - V.6. - s.149-153.
7. Dolgopolikova GI Rasskazova VN, VN Luganinova, SadovaN.G., Hitrenko TN Comparativ patologiei gastroduodenale otsenkahelikobakterassotsiirovannoy clinice si endoscopic la copii .// Jurnalul rus de Gastroenterologie, Hepatologie, koloproktologii.- 1996. - №4. - s.34-35.
8. Kienya AI Efectul administrării tireotropinei gipofizana enzimă gastrică funcție excretorii fiziologice .// zhurnalSSSR. - 1980. - №9. - s.1388-1391.
9. Kirtich LP Metode de evaluare tubeless digestie sostoyaniyaorganov funcționale cu tulburări hormonale .// diagnosticare Klinicheskayalaboratornaya. - 1993. - №4. - s.50-52.
10. Lebedev NN Bioritmurilor sistemului digestiv .// Monografia M. 1987. - 260 p.
11. Loginov AS, Arbuzov VG Astafieva OV, Amirov NS, Zvenigorod LA Conținutul de bombenzina gastrină și sânge somatostatinav și sucul gastric al pacienților cu boala ulcer peptic și gastric dvenadtsatiperstnoykishki .// Ter. Arhivă. - 1992. - №2. - p.40 -43.
12. Loginov AS, Vasiliev YV, Kasyanenko VI, Chikunov B.3., Zelenikin SA mucoasa gastrică și contaminarea eehelikobakter pylori în ulcerul peptic al adolescentilor duoden .// revista Gastroenterologie rus. - 1997.- №2. - s.27-31.
13. Modestova AV, AV Novikova, Strozhakov GI Modestova EV Kosyura SD, AY Shershevskii Dinamica adolescenți helikobakterioznogogastrita cronice .// Proceedings of a 7-a sesiuni a studiului gruppypo rus Helicobakter pylori. - Nizhniy Novgorod. - 1998.- s.45-46.
14. Sidorenko LG, LG Lazarev, Karpova SS monoterapia Effektivnostetiotropnoy dvenadtsatiperstnoykishki stomac și a bolilor asociate cu Helicobakter pylori copii .// Proceedings 7-a sesiuni a grupului rus de studiu Helicobakterpylori. - Nizhy Novgorod - p.50.
15. Schwartz VY, Sahakian AG, Frolkov VK, Kuznetsov BG Urovenglikemii și insulinemia în ulcer peptic dvenadtsatiperstnoykishki .// Wedge. miere de albine. - 1982. - №2. - s.40-43.