Terapia de inhibare a capacității de ser în raport cu lipazei la pacienții cu pancreatită cronică

REZUMAT

Pentru dezvoltarea unui proces patologic în exacerbare acută a pancreatitei cronice este setat enzime ravnovesiyamezhdu violare și inhibitorii acestora. Se crede că nivelurile serice ale lipazei opredelenieizmeneny mai specifice decât opredelenieurovnya amilazei și tripsinei, are însă o lipază interes issledovanieingibitora de sânge. Studiul a inclus 41 de pacienți cu pancreatită cronică, 20 de persoane din grupul de control. issledovaniyapokazali Efectuat care inhibă capacitatea lipazei serului sanguin otnosheniyuk a fost semnificativ redusă la pacienții fără complicații hronicheskimpankreatitom în timpul exacerbare a fost semnificativ controlul otlichayasot. În grupul de pacienți cu pancreatită cronică este diferen obostreniyadostovernyh din grupul de control a primit. In pancreatita bolnyhhronicheskim complicate de formarea de chisturi, aktivnostingibitora lipaza a fost ceva mai mic, dar semnificativ otlichiyapo comparativ cu grupul de control nu a prezentat nici was- în același timp, prezența calcificărilor a fost asociată cu o scădere semnificativă a lipazei urovnyaingibitora. Conform conceptelor moderne de pancreatită patogenezealkogolnogo, în toate cazurile este potentsialnokaltsifitsiruyuschim și calcificări mici pot fi determinate boala rannihstadiyah. În cele mai multe cazuri, nu se dezvoltă pancreas massivnoeobyzvestvlenie și calcificări mici determinate nevsegda de pancreas cu ultrasunete. Prin urmare, inhibitor al lipazei prinalichii nivel scăzut, tyazhelogoobostreniya lung pancreatita cronică poate fi suspectat formirovanieoslozhneny, chiar dacă datele cu ultrasunete nu dezvăluie aceste schimbări.

REZUMAT

Activitã DE SÂNGE Inhibitorul de lipază, LA PACIENȚII CU pancreatită cronică.

A.S. Loginov, L.V. Vinokurova, O.V. Astafieva, P.V. Banifatov, O.D. Chemoiarova, Z. D. Kondashova.

Perturbarea enzimelor și hasimportant semnificația sa echilibru inhibitori în patogeneza acute pancreatitisand recidiva pancreatita cronică. Mai ales, examenul lipaseinhibitor de sânge are o semnificație, deoarece modificările bloodlipase este mai specific decât au fost examinate nivelurile amilazei și tripsinei acești 41 de pacienți modificările apărute cu pancreatită cronică și 20 healthypersons. Reducerea semnificativă a activității lipaseinhibitor sângelui a fost demonstrată la pacienții cu recădere pancreatită cronică fără complicații versus controlpersons. Pacienții cu pancreatită cronică fără relapsehadn`t demonstrat nicio modificare față de persoanele de control. Thepatients cu pancreatită cronică și prezența chisturilor haddemonstrated ușoare reduc inhibitor oflipase. Dar acestea nu changeswere semnificative față de persoanele de control.

Reducerea semnificativă a inhibitor de lipază din sânge a fost revealedin pacienți cu calcinosis. Pe măsură ce timpul prezent cunoscut, pancreatita alcoolică au demonstrat întotdeauna de pacienti cu cele smallcalcificates chiar si in boala precoce. Micile calcificates arenot întotdeauna dezvăluit cu ecografiei și majoritatea pacienților hadnot calcifierea masive de pancreas. Pacienții cu pancreatită cronică relapseof severă și inhibitorul de lipază scăzut de sânge au levelusually complicații în curs de dezvoltare. Aceste modificări sunt usuallynot a relevat cu ecografic.

În stadiile incipiente ale pancreatitelor cronice dificultăți de așteptare diagnozasopryazhena. Diagnosticul Confident este posibilă numai poslepoyavleniya pronunțată modificări în structura și funcția podzheludochnoyzhelezy. Majoritatea pacientilor dupa un episod de pankreatitaekzokrinnaya acuta si endocrine postepennonormalizuyutsya functiei pancreatice [17]. Un atac acut stabilește de obicei, pancreatita nalichiehronicheskogo [18]. Când issledovaniyahmogut instrument pentru a detecta schimbări în sistemul ductal, dar în același vremyadannye Cholangiopancreatography endoscopica retrograda (ERCP) nu indică întotdeauna prezența zhelezy.V bolii pancreatice, atunci când există o confirmare morfologice diagnozahronicheskogo pancreatită, doar 50% dintre pacienții cu alterarea ERHPGon a fost confirmat [18]. Cu posibilitatea snizhayutsyafunktsionalnye gradat pancreasului în timp [12, 15]. Pe etoystadii calcificări formate. Intervalul dintre manifestarea zabolevaniyai advent de pietre este o medie de 8 ani [12, 19]. Diagnosticheskoeznachenie în timpul acestei perioade are ultrasonografia (US), tomografie computerizata (CT) a abdomenului, mai recent vremyaendoskopichekaya ultrasonografie [22].

Prin urmare, este de interes pentru a căuta testele de laborator care bybyli sensibile în stadiile incipiente ale pankreatitai cronice, astfel, au specificitate numai pentru această zabolevaniyai, în același timp, rezultatele lor ar putea fi evaluate pe tyazhestimorfologicheskoy imagine de pancreatită cronică, prezența complicațiilor.

Timp de mulți ani în patogeneza atenției pankreatitapristalnoe cronice a fost atrasă de rolul modificărilor ser ingibiruyuscheysposobnosti în ceea ce privește proteolitice inhibitori fermentam.Sistema este prezentat în corpul unui grup mare de enzime proteolitice belkov.Ingibitory servi ca podderzhaniyapostoyannogo nivelul enzimelor din organism și nahodyatsyas cele mai recente în echilibru dinamic constant corespunzător . Ingibitoryproteoliticheskih enzime pancreatice in ser krovipredstavleny proteine ​​cu greutate moleculară mare. enzime Încălcare ravnovesiyamezhdu și inhibitorii lor este importantă pentru procesul de razvitiyapatologicheskogo. Modificări semnificative în timpul activității termodinamice pankreatitepreterpevaet și sânge ingibitorasyvorotki acid stabil, care scade în timpul hronicheskogopankreatita exacerbare lungi și rămâne scăzut chiar și atunci când remisie [7]. Studiind capacitatea de inhibare a administrării krovipri plasmatice a altor substanțe biologic active a fost identificat pentru modificări tripsinsvyazyvayuschey razlichnyyuroven de alfa-2 inhibitor de makroglobulinai elastazei pe de o parte, și totalul antitripticheskoyaktivnosti pe de altă parte la șobolanii experimentale [6]. Bylovyskazano presupunerea că, pentru fiecare proteolitică fermentasuschestvuyut inhibitorii lor.

În exacerbare acută a pancreatitei cronice si modificari ale chtoopredelenie considerate ser lipazei este mai specific decât determinarea amilazei și tripsinei [1, 20], astfel încât imeetinteres studia capacitatea de inhibare a sângelui pentru lipazei otnosheniyuk.

Studiul a fost întreprins: un studiu relativ a capacității de inhibare a lipazei syvorotkikrovi la pacienții cu pankreatitomv cronică în funcție de severitatea bolii si de prezenta complicatiilor.

metodă

Capacitatea de inhibare a sângelui în raport cu lipază (aktivnostingibitora lipazei, IP) a fost determinată după cum urmează: 0,1 ml de lipază rastvorakristallicheskoy purificată din pancreas de porcine (m_r ~ 50000, Bio Chemike, Suedia) a fost amestecat cu sânge 0,1 mlsyvorotki pacientului și se incubează timp de 5 minute la 37 ° C^despreC., apoi 3 ml emulsie de ulei de măsline activității lipazei și opredelyaliostatochnuyu (OA) de lucru. Pre-determinat lipazei serice aktivnostkristallicheskoy și lipazei și însumate (SA) .Opredelenie lipazei în sânge efectuat suspensie turbidității spektrofotometricheskimmetodom în ulei de măsline prin kachestvesubstrata lipazei [4].

Rezultatele studiului

Studiul a inclus 41 de pacienți cu pancreatită cronică la vârsta ot30 la 60 de ani, 20 de persoane din grupul de control. Dintre cei 41 de pacienți din 23 boala pancreatita skhronicheskim desfasurat fara oslozhneniyu 9 a relevat chisturi pancreatice, iar 9 au avut kaltsinoz.Etiologicheskoy cauza bolii in 36 a fost zloupotrebleniealkogolem, iar 5 au avut pancreatită cronică necunoscută etiologie. Dlitelnostzabolevaniya la pacienții cu pancreatită cronică fără oslozhneniybyla 2-10 ani, cu prezența de chisturi - 1-5 ani, calcifiere - 3-12 let.Takoe durata bolii digiti distincție poate fi explicată prin faptul că la pacienții cu subklinicheskayastadiya pancreatită cronică alcoolică poate dura de la 1 la 20 ani [11] și, prin urmare, să identifice și să kaltsinozmozhno 2-3 ani de la debutul bolii klinicheskihpriznakov. De regulă, primul hronicheskogopankreatita atac se dezvoltă pe fondul format pancreatita cronică morfologicheskoykartiny [5, 13, 14]. In grupul de pacienți în care pancreatită cronică complicată prin formarea de chisturi dlitelnostzabolevaniya a fost mai mică. Este cunoscut faptul că frecvența atacurilor și a complicațiilor (inclusiv chisturi) în primii 5-6 ani de pancreatita alcoolică este cea mai mare [9, 10, 21]. Studiile au arătat că serul ingibiruyuschayasposobnost în raport cu lipaza a fost znachitelnosnizhena la pacienții cu pancreatită cronică fără oslozhneniyv în timpul exacerbare a fost semnificativ diferit de control (Tabelul 1).

Tabelul 1

În grupul de pacienți cu pancreatită cronică fără dostovernyhotlichy exacerbare din grupul de control a primit. La pacientii hronicheskimpankreatitom complicate de formarea de chisturi în activitatea ingibitoralipazy diferențe semnificative comparativ cu grupul de control a fost vyyavlenone. Prezența calcifiere a pancreasului znachitelnovliyalo mai mult pe această cifră în jos, de control semnificativ otlichayasot. Doi pacienți calcificare kistpodzheludochnoy combinate cu prezența cancerului și a unui nivel inhibitor al lipazei a fost foarte scăzută.

Astfel, în studiul nostru a demonstrat o reducere relativă a lipazei ingibiruyuscheysposobnosti serice la pacienții cu hronicheskimpankreatitom în timpul exacerbarea bolii, și la pacienții cu prezența hronicheskimpankreatitom calcifiere.

Majoritatea pacienților cu calcifiere a bolii a avut un tyazhelymiobostreniyami, subponderali diaree, persistente, de multe ori otmechalosnarushenie functia endocrina a pancreasului. In giperlipazemiya rezistente 4 bolnyhvyyavlena, care a avut loc în timpul neskolkihmesyatsev.

Exacerbarea pancreatită cronică fără complicații protekalochasche pancreatita acută ca și alternate cu perioade de remisie completă ilinepolnoy clinică. Giperlipazemiya a fost detectat la 5 pacienți iz13. concentrațiilor plasmatice ale lipazei vin la semne posleischeznoveniya normale de exacerbare a bolii.

Atunci când se compară sonography datelor și cavitatea tomografiibryushnoy calculator a arătat că, în 76% din cazurile de calcificare și B83% din chisturi tisulare pancreatice oboimimetodami detectate. În același timp, sonographically nu a permis identificarea calcificări si chisturi de 24% în 17% din cazuri, care, cu toate acestea, au fost identificate tomografie computerizata priprovedenii aceea că în sluchayahokazalas mai informativ.

In cele mai multe cazuri, calcificări calcifiere erau mici iraspolagalis uniform pe tot parcursul parenchimului pancreatic zhelezy- tocmai la acești pacienți, au identificat (sau detectat în mod fiabil) la aceleași calcifieri mari UZI, chiar singur, ultrasonografia vyyavlyaliskak fiabile și tomografie computerizată. Aproximativ takayazhe model observate în cazul chisturilor pancreatice: dazhemnozhestvennye situate de-a lungul parenchimul pancreasului, dar mici (mai mici de 0,5 cm), chisturi au fost adesea sonografia nedostupnymidlya și detectate numai când tomografia computerizată, în timp ce mare (mai mare de 0, 6 cm diametru în cap și în 1,0-1,5sm coada), chiar dacă unitatea cu ultrasunete semnificativ diagnostirovalispri și nu au necesitat confirmarea prezenței altor metodamiissledovaniya.

In timpul exacerbare pancreatitei cronice exprimate parenchimului sonograficheskieizmeneniya pancreatic prezhdevsego mai pronunțat datorită faptului că în această perioadă, marcată de ultrasunete horoshovyyavlyaemye locală parenchimatos edem (segmentară) podzheludochnoyzhelezy, în timp ce ca este exacerbări ale modelului pankreatitaizmeneniya sonographic cronice au fost nesemnificative.

discutarea rezultatelor

In acest studiu se schimbă de sânge sposobnostisyvorotki de inhibare relativă a lipazei în complexul pankreatiteimeyut cronic și ambiguu în diferite stadii zabolevaniya.Pri pancreatită cronică fără complicații, dar în perioada de exacerbare, un inhibitor de lipază în sânge a scăzut semnificativ, iar obostreniyazabolevaniya nu este diferit de norma care nashiheksperimentalnyh confirmate în studiile la șobolani [8]. Când oslozhneniihronicheskogo formarea de chisturi pancreatita zhelezyuroven inhibitor al lipazei pancreatice redus semnificativ. În același formarea vremyapri calcifierii este considerabil redusă. Daca UODN aceleasi chisturi pacient si calcifierea sunt combinate, apoi uroveningibiruyuschey capacitatea serului sanguin în raport cu lipazeochen scăzută. Trebuie remarcat faptul că pacienții cu lipaza pankreatitomuroven cronică la un inhibitor de nivel scăzut al lipazei în sânge mozhetbyt ridicată, normală sau scăzută. Rolul acestor dezechilibre vvozniknovenii sau menținerea procesului patologic în glanda tkanipodzheludochnoy estima dificil. Există dovezi că svidetelstvuyuschieo în condiții fiziologice, modificări ale nivelului, de exemplu, ser și tripsina limfatici și nivelul său inhibitor disproporționat [2]. Aparent, modificări în svoystvingibitorov pancreatitei cronice exprimate în capacitatea lor de a se lega de enzime și le sohranyats complex stabil [3].

Astfel, o reducere semnificativă a ingibiruschey relative sposobnostikrovi a lipazei în diferite etape hronicheskogopankreatita. In timpul unei exacerbare, și în formarea kaltsinozapodzheludochnoy cancerului acest indice a scăzut în mod semnificativ. chisturi Prinalichii în care inhibitorul lipazei pancreatice a scăzut moderat.

Conform conceptelor moderne de patogeneza alkogolnogopankreatita, în toate cazurile este calcificări potențial Calcific mici pot fi determinate în stadiile incipiente ale bolii [16]. În cele mai multe cazuri, nu se dezvoltă o glanda obyzvestvleniepodzheludochnoy masivă, și calcificări mici nu sunt întotdeauna cu ultrasunete opredelyayutsyapri și CT a abdomenului. Prin urmare, în cazul în care nivelul urovnyaingibitora lipază formarea hronicheskogopankreatita acută severă prelungită poate fi suspectata complicatii in cazul dazhedannye cu ultrasunete și CT aceste modificări nu sunt detectate.

literatură

1. AM Dyakov, VI Ivanov Studiul exocrine podzheludochnoyzhelezy prin canularea endoscopica debitului său .// bufnițe. med.- 1988 - №6. - S.33-34.

2. Krotko GF Enzimele din glandele digestive de sange .// Tashkent-1983 - S.210.

3. Loginov AS, Amirov NS, Chernoyarova OD Inhibitorii proteoliticheskihfermentov pancreasului .// Vestnik al Academiei de miere. Științe SSSR 1989 - №1 - S.53-61.

4. Menshikov VV Metode de laborator in clinica: M. - 1987 - 202 S.200-.

5. Sviridyuk B.3. Alcoolul si pancreasul .// Terapevt.arh. - 1986 - №6 - S.136-141.

6. Chernoyarova OD Efectul făinii și a unor substanțe biologicheskiaktivnyh pentru capacitatea de a inhiba ser proteoliticheskuyuaktivnost .// - 1986 - №2. - S.49-50.

7. Chernoyarova OD Aplicarea naukv fundamentale clinice Gastroenterologie // - M., 1987. - S.73-78.

8. Chernoyarova OD, Astafieva OV, LV Vinokourov, Kondashova3.D. Capacitatea de inhibare a sângelui în raport cu lipaza la bolnyhhronicheskim pancreatită .// gastroenterologicheskiyzhurnal Rusă. - 1998 - №2 - p.103.

9. Amman R. W. Klinik, Spontanverlauf und Therapie der chronishenPancreatitis. Schweiz Med Wochenschr. - 1989. - 119: 696-706.

10. Bernardes P., Baetz A., Levy P., Belghiti J., Meniu Y., FeketeF. obstrucție venoasă splenic și portal în pancreatitis.A studiu cronic prospectiv și longitudinal al unei medico-chirurgicale seriesof 266 patients.// Dig. Dis. Sci. - 1992. - 37. - P.340-346.

11. Chari S.T., Singer M. Problema clasificării și Stagingof cronică Pancreatitis.// Scand. J. Gastroenter. - 1994 - v.29- №10 - P.949-960.

12. Guy O., Robbles-Diaz G., Adrich Z., Sahel J., Sarles H. Proteincontent precipitatelor prezente în sucul pancreatic de alcoholicsubjects si la pacientii cu pancreatitis.//Gastroenterology calcifying cronică. - 1983. - 84. - P.102-107.

13. Principiile și practica de Gastroenterologie si Hepatology./Ed. G. Gitnick. - New York: Elsevier. - 1980 - 1622 P.

14. Reber H.A. Aspecte Controversal ale pancreatitis.//Int acute. J. Pancreatol. - 1988 - V.3 - №2 supl. - P.199-201.

15. Sarles H. Definirea și clasificarea pancreatitis.//Pancreas. - 1991. - 6. - P.470-474.

16. Sarles H. Ethiopathogenesis și definiția pancreatitis.//Dig cronice. Dis. Sci. - 1986. - 31. - №9 Suppl. - P.91-107.

17. Sarles H., Adier G., Dani R. și colab. Ofpancreatitis clasificarea și definirea diseases.// pancreatice Digestion.- 1989. - 43. - P.234-236.

18. Sarles H., Bernard S. P., Johnson M. Patogenie si epidemiologyof pancreatitis.// cronice Ann. Rev. Med. - 1989. - 40. - P.453-458.

19. Clasificarea Sarner M. a pancreatitis.// cronice În: Pancreaticdisease - progres și perspective. Johnson C.D., lmre C., editors.Heidelberg: Springer-Verlag. - 1991 - P.171-176.

20. Thieme E., Mozz K, Bosseckert H. Untersuchungen uber etylisehePankreasschader bei Patienten mit Blutalkoholnschweis im Strassenverkehr.//Dtsch. Z. Verdaungs - Staffwechselkr. - 1986. - Bd. 46, №1. -S.62-72.

21. Vantini I., Cavallini G., Angelini G., și colab. Desigur, andunnatural natural al pancreatitei cronice bazate pe urmarire pe termen lung a unei serii chirurgicale medicale. Gut. - 1992. - A 1243.

22. Will V., Zinsser E., Bosseckert M. Die Sonographic în derDiagnostic der chronischen Pankreatitis.// Verdaungskrankheiten.- 1997. - 15. - P.3-8.