Sindromul Oftalmologie ochi albi cu funcție vizuală redusă. Boala cu o scădere progresivă lentă a vederii

URL-

viziune clară din cauza:
1. Transparența mediilor optice - corneea, lentile, steklovidnoetelo.
2. Funcționarea normală a aparatului neuro-receptor - retina a nervului optic.
3. Apariția unei imagini clare concentrat pe retina rassmatrivaemogopredmeta care OCU de anterior refracta mass-media a ochiului, care este ceea ce noi numim refracție.
Acestea din urmă reprezintă aproximativ jumătate din cazuri cauzele obrascheniepatsientov, în special în vârstă și persoanele în vârstă la medic cu zhalobamina scăderea vederii, în special la distanță. Aceste plângeri se datorează faptului că, odată cu vârsta, capacitatea de slăbit acomodativă datorită faptului că lentila incepe sa se sclerotice, compactat pierde svoyuelastichnost. Ca urmare a cazării pierdut și există fenomene care sunt numite - viziune senilă (presbiopia). Primerno80% din populația lumii sunt giperme Tropez (se concentreze sobiraetsyaza retinei). În tinerețe hrustalikahvataet capacitatea de a colecta acomodativă focalizarea pe retină. Cu akkomodatsionnyesposobnosti de vârstă redusă și oamenii din giperme ascuns Tropez prevraschayutsyav explicit. Aproximativ jumătate din cazurile de atac ambulatornuyupolikliniku pacienți cu plângeri de deteriorare progresivă a cazurilor vdal- este identificarea presbiopia, adică akkomodativnoyastenopii.
Cu varsta, obiectivul este sigilat, fenomenele de fakoskleroza (întărire a cristalinului). Groasă lentilă silneeprelomlyaet. atat de multi pacienti pe fundal procese miopizatsii fenomen fakosklerozanablyudaetsya (miopia).
A doua cauză este o reducere a mass-media încălcare prozrachnostiopticheskih.
opacitatea corneană este adesea rezultatul vospalitelnogoprotsessa (cheratită). Formată un grad sau altul spin. Svezheebelmo- poate încerca să restabilească transparența corneei cu pomoschyufermen-medicamente-comutativă (lidasa, Streptodekaza). Dacă zastarelyyprotsess - lamelar sau penetrante transplantul de cornee.
opacifierea cristalinului a fost numit o cataractă. Cataracta - etostoykoe ireversibilă substanță turbiditate Xpy-stalikovogo (stroma) sau capsula cristalinului. Cauzele cataractei:
Modificări metabolice 1. vârstă - vârstă sau starcheskayakatarakta.
2. cataracta toxice.
3. cataractă Radiații.
4. cataractă traumatică (postranevye, contuzii, arsuri).
5. cataracta ereditare congenitale.
6. cataracte secundare complicate (diabet, endocrine, collagenous, gutoase, infecțioase în natură, etc.)
Cristalinul este transparent, datorită faptului că proteina este strukturuyavlyayutsya său solubil în apă. OMS-Rast predomina protsessyokisleniya se produce autoliza proteinelor și acestea sunt în mișcare în sostoyanievodo insolubile. Toate persoanele cu varsta observate protsessyfakosklerozirovaniya. Fiecare al șaselea om (15-20%) voznikaetvo îmbătrânirea proceselor autoliznyh proces Predominanța și perehodbelkov de stat solubil în apă, insolubil în apă, hrustaliknachinaet îngroașe.
Se poate îngroșa capsula cristalinului - cataractă capsular. Byvayutlibo de multe ori toxice sau congenitale. O trăsătură de fapt kataraktyavlyaetsya congenitale că acestea sunt cataracta non-progresive. Vseostal katarkty Nye sunt progresive. legate de vârstă cataracta, care au reprezentat peste 90% din toate cataracta, de multe ori yavlyayutsyakorkovymi adică cortexul turbiditate - membrana exterioara a raspolozhennayapod capsulei cristalinului. frecventă cataractă nucleară, atunci când tulbure hrustalika.Inogda Center se numesc maro cataractă-mi. Vstrechayutsyakatarakty mult mai puțin atunci când spațiu tulbure între miez și crusta - zonulyarnyekatarakty.
Stadiul de maturizare a cataractei:
1. cataractă inițială
2. cataracta imaturi
3. Mature cataractei
cataractă SUPRAMATURAȚI este acum un caz cazuistică.
Diagnosticul de cataractă.
Plângerile despre încetini deteriorarea progresivă a distanței. Uhudsheniezreniya aproape de acolo, prin care nu-cât de multe luni. În studiul schimbării iluminare laterală este detectată de culoare elev. În negru normezrach-ing. După cum maturarea cataracta elev stanovitsyasnachala gri deschis la alb-Tenkai de la, și în pasul zreloykatarakty devine de culoare alb lăptos, uneori cu perlamutrovymottenkom.
Un studiu în lumina transmisă: slăbirea reflexului cu glaznogodan cataracta adică apariția unui fond de nor reflex roz în formă, opacități spițe în formă de Blob în formă vor svidetelstvovato început. În etapa de cataractă matură nu refleksa.Dlya roz mai diagnostic precis al stadiului de maturizare a cataractei ispolzuetsyadannye studiul funcțiilor vizuale. În cazul în care un pacient cu 5 m viditkakie ceva Golovina0Sivtseva împletit de pe masă, atunci el nachalnayakatarakta. În cazul în care pacientul este de 5 m litere din tabel nu disting-chaet, idlya pentru a vedea SB trebuie să fie furnizate la masă, apoi negonezrelaya cataracta. Etapa de katarkty vedere Loi a pus apoi kogdapatsient pierde viziune obiect și el poate doar funktsiyasve-tooschuscheniya.
În cazul în care o cataractă nu este tratată, de la inițial la faza de maturitate ani prohodit5-7. Aceasta boala începe de multe ori etsya la vârstnici (v45-50 s). Deoarece la această vârstă pacientul este încă activ sarcina truditsyato pacient medicale să îndure vârsta de pensionare, și uzhepotom poate permite cataracta să se maturizeze la necesară sostoyaniyai să funcționeze. Prin urmare, în primele terapii primenyayutsyakonservativnye etapa katarkty. Tratamentul trebuie să fie procese de reducere a nastimulirovanie. vitamine uzate, aminoacizi activi, oligoelemente, antihypoxants, biostimulants, antioxidanți, etc.
Principalele metode de tratament - chirurgie. Extragerea cataractei -vyluschivanie cristalinului innorat cavității ochiului. După operatsiipatsient mai bine, dar nu se vedea la fel de mult ca înainte, deoarece elimină linzakotoraya refractate de 20 de dioptrii. Pacientul devine gradul gipermetropomvysokoy. Avem nevoie pentru a corecta viziune. mai rasprostranennymmetodom rămâne de corecție de sticlă. Până în prezent, metoda de corecție este naiboleefiziologicheskim de contact korrektsiya.Samy metode moderne - corecție intraoculară (artificiale-nyehrustalik).
opacități sticlos.
Scăderea lentă a acuității vizuale poate da departe si destruktivnyeizmeneniya sunt asociate cu steklovidnogotela vozras-tnym lichefiere. Acest lucru este legat de structura fibrilară încălcarea steklovidnogotela prin impregnarea cu elemente steklovidnogotela fluid intraoculare poate duce la lichefierea și nakapli-vaniyu în coloana vertebrală steklovidnogotela produselor activității vitale ale țesuturilor interne. În prohodyaschemsvete pe un fond de culoare roz reflex văzut muște plutitoare, fulgi, melkiezernyshki uneori cristale (SIM PTOM argint sau zolotogodozhdya) colorate. Aceste modificări cauzează plângerile relevante au patsientovto există reclamații cu privire la apariția plutitoare, care zboară muște. Zhalobysvyazany din ce în ce cu modificări legate de vârstă ale structurii vitros. Abia Lethal pentru corpul vitros este apariția în struktureelementov sânge chiar microdozes. Sânge apare în rezultatetravmaticheskih, leziuni contuzii, plăgi, intervenții chirurgicale la vârstnici din cauza slăbiciunii peretelui vascular (gipertonicheskayabolezn, diabet, tumori ale coroidei, retinei distroficheskieizmeneniya).
Sânge în corpul vitros provoacă un fenomen foarte ascuțit al proliferării, fibroză, și anume formarea de toroane Conn-tively-țesute în corpul polostisteklovidnogo numit loc de acostare. Protivopolozhnyekontsy amarate stick de la nivelul retinei, care poate avea ca rezultat otsloykoysetchatki.
Patologia retinei si a nervului optic.
Patologia retinei - este în primul rând o patologie vasculară, kotorayaobuslovlena modificărilor vasculare datorate bolilor cardiovasculare, endocrine, boli infecțioase, boli degenerative.
Odată cu înfrângerea regiunilor posterioare retinei afectate în primul rând conuri, care oferă vizibilitate pe timp de zi. Prin urmare, plângerea care duce budetzhaloba la scăderea acuității vizuale, sau aspectul de vedere defektovpolya locale - bovine. Deoarece conurile sunt de asemenea responsabile pentru razlichenietsvetov plângere frecventă poate face apel pentru a schimba vospriyatiyatsveta. Odată cu înfrângerea regiunile periferice ale retinei suferă prezhdevsego paloch-ki, care asigură adaptarea ochilor la iluminatul razlichnymusloviyah. O plângere tipică este o plângere cu privire la o orbire de noapte ("noapte-orbire"), De exemplu, vedere afectarea la asfințit.
La o leziuni masive difuze ale zonelor periferice setchatkimozhet observate concentrice restricție a câmpului vizual.
Diagnosticul leziunilor retiniene în principal oftalmoscopice.
grupuri de simptome:
1. Înfrângerea pereții vaselor de sânge - apariția de sinuozitate, schimbare de calibru, accident vascular cerebral vascular, culorile lor.
2. leziunile tisulare lângă vase - aspectul mikroanevrizmaticheskihpetehy, depozite de hemoragie sau exsudație extravazării plasmei peretelui cherezsosudistuyu care conduce la edem retinian, care este tot ceea ce svyazanos scăderea transparenței stroma retiniene.
3. Apariția leziunilor patologice este ishemicheskiebelesovatye probabil -chasche, galben sau mai mare Kie creta în focarele ochi dneili ochazhki Dimpotrivă, în cazul în care există o acumulare excesivă de pigment-Ie aspectul negru sau maro închis ochagovchasche pigmentat toate formă neregulată.

Boala cu modificări ale fundului de ochi.
Această hipertensiune arterială și în primul rând gipertenzii.Izmeneniya sunt observate cu creșterea presiunii poate razdelitna Etapa 3:
1. angiopatie hipertensivă (simptom vierme) - apariția shtoporoobraznoyizvitosti arteriolelor mici. In etapa 1-2 a hipertensiunii.
2. hipertensivă angiosclerosis - Tortuozitatea navelor și izmeneniehoda și calibru vascular. Navele care schimbă reflexul lor izyarko arterelor roz devin albicioase (sârmă de argint simptom), venule devin mai inchisa la culoare, reflectate de la ei reflekspriobretaet nuanță aurie (un simptom de sârmă de cupru).
3. retinopatie (la pasul 3 GB) - în procesul tkansetchatki implică. Datorită aspectului de plasmorrhages fundus, gemorragiividny shtrihoobraznye multiple sau plameneobraznye mikroanevrizmaticheskiegemorragii proteină de efuziune plasmorrhages însoțite zheltogoili albicios: țesutul retinian devine tsianotichnogoserogo culoare. Trophism deteriorat (putere) fotoreceptorii chtoskazyvaetsya asupra funcției vizuale.
Diabetul zaharat. În 40% din cazuri sunt sub forma de formy.V oftalmice pe bază de capre venoase-capilare-toksi. Acest lucru duce la izmeneniyumelkih navelor, în special la nivelul retinei. Există un kartinaizmeneny tipic fundului de ochi. Veno-capilară toxicoză privoditk neovascularizarea, care este, la apariția de start-up-uri, băi melkihsosudov. Aceste vase nou formate sunt slabe funcțional, imature. Prin urmare, ele sunt foarte des thrombosing, site-ul razryvayutsya.Na flux sanguin creste apar de proliferare a țesutului conjunctiv fenomene de exemplu.
În dezvoltarea modificărilor fundusului în etapa diabet razlichayut3:
1. Angiopatie.
2. Retinopatia
3. proliferativă retinopatie (fibroza). țesut fibros nu este propuskaetsvet pe retină, și în cele din urmă duce la ridarea si otsloykesetchatki.
tratament:
1. insulină rațională
2. Terapia simptomatică - îmbunătățirea circulației sanguine, terapie de stimulare peretelui ukrepleniesosudistoy (reoferon, Solcoseryl).
3. foto și coagulare cu laser.

modificări degenerative ale retinei.
Sclerozante leziuni vasculare ale retinei duce la tsentralnoyyamki (zona țintă ner optic) învinge - macula. Obespechivaetsyakrovosnabzheniem numai a microvasculație (capilare) .Oblitera-TION a capilarelor duce la distroficheskimizmeneniyam degenerative. Aceste procese sunt mai frecvente la batranete (dupa 55-60 de ani) și numita degenerescenta maculara. Harakterizuyutsyapoyavleniem în foveei a retinei belesovatyhishemicheskih mici focare de extensii mikroanevrizmaticheskimi vasculare care pot oferi hemoragie adecvată. O astfel de proliferare izmeneniyasklonny și, eventual, să fuzioneze în focarele krupnyykonglomerat. Acesta protse5ss dezvoltat de-a lungul anilor, astfel încât patsientyzhaluyutsya o scădere lentă a acuitatii vizuale. Impose zhalobyna mikroskotom aspect care este lan-ing pierderea vederii, care face dificil de citit, plângerile în cadrul tsvetovospriyatiya.Lechenie dez-trofice procesele ar trebui să fie cuprinzătoare, medicamente, stimulent, vasodilatator. Aplicarea funcționare etsya - revaskulyarizatsiya.Po polului posterior al elementelor de ochi suturează fibrele musculare ale navelor otkudapro prin topire îmbunătățirea polului posterior regiunea ochiului alimentar.
Printre procesele degenerative necesare vydelitpigmentnuyu degenerescența retinei specific (3-4% dintre pacienții obraschayuschihsyas acuzand scăderea acuității vizuale).
Etiologia: conduce o teorie ereditară genetic. În 80% dintre femei suferă. Boala se manifestă vmolodom Nachi-NAET în vârstă de 20-25 de ani. De 40-45 ani, acești pacienți prakticheskislepnut. Zabol, disponibilitatea de progressiruyuschimtecheniem caracterizat prin lent și este asociată cu propriul său strat de pigment autoliza setchatki.Zabolevanie începe cu periferia extremă. poperiferii fundului de ochi apare set-TION de mici ochagovyhizmeneny cu formă neregulată, care pigmentate excesiv. Cel mai adesea, aceste măsurabil-neniyanablyudayutsya cursul vaselor mari. De 40-50 de ani, aceste rasprostranyayutsyavplot focare la retiniene otde-prinderea din spate. Patsientovnachinaya plângere care duce de la o vârstă fragedă este o zi-orbire. Prin 30-35 plângere godampoyavlyaetsya îngustării severă a câmpului vizual limite. ani K40-45 de orbire pot să apară. Acum, fiind testate novyepreparaty create prin inginerie genetică. Ea embrionalnyegena, care sunt implantate în spate pol al ochiului. Ei stimuliruyutproliferatsiyu nou epiteliul pigmentar.

Bolile asociate cu deteriorarea nervului optic.
umflarea neinflamatorie a nervului optic - nervul diskzritelnogo stagnant. Datorită presiunii intracraniene crescut (tumori intracraniene, abcese, accident vascular cerebral hemoragic, meningita bazala-vă prejudiciu). stagnantă clinica de disc nervadvustoronnyaya. Ophthalmoscopy izbitoare tesut considerabil noevypyachivanie-disc, care este în ea steklovidnoetelo prominiruet. Limitele sunt neclare disc-mi, neclare, stushevannye.Vidno că vasele nervului optic ca o rola cu tesatura gorkis disc pe retină. ingustarea arterelor, venelor contrar rasshireny.Esli în timp util elimina cauza de umflare a nervului optic, functiile vizuale sunt restaurate, procesul este reversibil. Otlichitelnoychertoy iată nervoase-ing înfrângerea este apariția tsentralnyhskotom. Cu stagnare pe termen lung a umflătura nervaprotsess optic merge în atrofie a nervului optic. Vorbind despre atrofiizritelnogo nervoase, în general, putem evidenția următoarele, dar etiologicheskiemomenty:
1. Comprimarea
2. Rezultatul inflamației (nevrită)
3. tulburări trofice ale nervului optic (violarea krovoobrascheniyav trunchiului nervului optic)
Ophthalmoscopy: fundusului pronunțată a țesutului ischemie zritelnogonerva. În mod normal, discul optic apare ca un rozovogoovala palid, dar aici are o culoare ceros cu nuanță alb lăptos gălbuie și inogdas. Fabric neskolkoutoplena disc optic. îngustarea Sharp a vaselor de sânge. Cand pacientii diskazritelnogo atrofie a nervului se plâng de bovine gemeralopiyui aspect creștere concentrică îngustarea câmpului vizual frontierelor. circulație Prinarushenii în trunchiul nervului optic adesea poyavlyayutsyasektoralnye pătrat sau pierderea de câmpuri vizuale. Tratament: 1. Vasodilatatoare (Cavintonum și colab.) - 2. Terapia Vitamin (gr.V) - 3. Stimularea electrică a nervului optic. Poate chrezkozhnayai stimulare directă a nervului optic.