Clinica de Oftalmologie si diagnosticul de nevrita optica la copii cu scleroza multipla

Boala afecteaza de obicei tineri și media persoanelor vozrasta.V ultimii ani, PC-ul a fost mai frecvent diagnosticate la copii, ceea ce este, probabil, datorită îmbunătățirii diagnosticului precoce, odată cu apariția rezonansnoytomografii magnetice, studii electrofiziologice, precum și PC uvelicheniemzabolevaemosti. Până de curând nu a fost acceptat stavittakoy diagnosticat copil, mai ales sub vârsta de 10 ani. Etimbolnym face, de obicei, diagnosticul leykoentsefalita diverse origini, vklyuchayaleykoentsefalit Schilder, leucodistrofii, opticheskienevrity întoarcere și așa mai departe.

În prezent, literatura de specialitate conține un număr mare de opisaniyRS la copii de până la 10 ani. Potrivit unor autori, bolnyhmozhet RS 5% incepe in copilarie. Cele mai timpurii dostovernogoRS caz considerat un caz de boală în 10 luni fată, descriere dostatochnochasty a bolii la copiii sub 5 ani. La începutul zabolevaniyana primul an de viata al SM se caracterizează printr-un proces extrem de neblagopriyatnymtecheniem. Mai mult decât atât, 30% dintre copiii diagnosticați cu nevrită optică primară bylizolirovanny. Datele sunt prezentate ca copii sredi55 cu începutul SM până la 6 ani mai târziu, în nevrita optică vsehnablyudalis (ON), unele de 2-3 ori.

Printre patologii ale nervului optic (ZN) nevrita optică vstrechayutsyav 30-40% din cazuri. Etiologia este diversă OH - boli infecțioase (bacteriene și virale), cancer si creier zabolevaniyagolovnogo inflamatorii, infecții ale sinusurilor paranazale, tulburări vasculare și alte intoxicație alcoolică. Există cazuri, vyzyvaemyehlamidiyami, Brucella virusul pisica zero atunci când tuberculoza kollagenozahi. Cei mai mulți cercetători cred că 80% bolnyhON poate fi primul, și, uneori, singura manifestare a lui RS, în timp ce în 13% din cazuri apare pe fundalul klinikiRS generale. PC-ul pentru foarte diverse, nu vliterature accidental este numit „cameleon organice“.

Patogeneza sclerozei multiple, în ciuda mai mult de 150 de ani de studiu său, până la sfârșitul etiologia iego rămân neclare, ceea ce face dificil de a descrie tabloul clinic lechenie.Prioritet PC-ul aparține lui Jean MartinuSharko (1825-1893). Primul caz de SM Charcot descris în 1856, iar în 1886 a justificat selecția într-un nozologicheskuyuformu PC separat.

Se crede că cauza SM este complex de factori externi nasledstvennyhi. Teoria etiologie multifactorială a SM înseamnă că dezvoltarea procesului patologic necesar influențe externe (de exemplu, infecții virale), care acționează ca declanșatori.

Având în vedere prevalența mare a OH, relația sa cu patologieyTsNS mecanisme patogenetice comune de dezvoltare daune nervnogovolokna devine nevoie clară de a înțelege procesele care au loc în țesuturile sistemului nervos central, pentru terapia orientată naznacheniyapatogeneticheski în timp util pentru prevenirea slepotyi handicap.

Se stabilește că stă la baza RS immunopatologicheskihreaktsy o cascadă, ceea ce duce la distrugerea mielinei în formarea stadiu protsessana acută a sclerozei focare ( „placi“) în modificări techenii.Analogichnye cronice apar în nervul optic. Nekotoryeissledovateli consideră că este o formă izolată RS.Pri OH are loc după 5-7 ani în 45-75% din cazuri voznikaetRS.

Caracteristică OH în MS este distrugerea mielinei - membranei plasmatice osobogotipa, formând un înveliș în jurul tecile de mielină aksonov.Funktsii în nervii periferici și creierul nervnyhvoloknah și măduva spinării sunt variate: participarea la peredachenervnyh pulsuri barieră, de bază, și o parte trofice vimmunologicheskih reacții. Mielina-oligodendrotsitarny importanta proteina imeetbolshoe în inducerea demielinizare în SM datorită vliyaniemi asupra imunității celulare și umorale. O altă proteină mielinas proprietăți antigenice ale alfa-cristalinul în prima lentilă vydelennyyiz a ochiului este una dintre cele mai puternice immunogenovcheloveka și răspunsul specific poate fi pe diferite stadiyahrazvitiya PC. Această peptidă apare la diferite patologicheskihsostoyaniyah: stresul, șoc termic, intoxicații, hipotensiune arterială, etc. intoxicațiile.

Compoziția mielinei (membrana lipoprotein) include fosfolipide, glicoproteine, steroizi. Gangliozide sunt implicate în primirea toxinelor, diferențierea celulelor nervoase și să efectueze nervnyhimpulsov mielogeneze. In schimb demielinizante boli gangliozidovnarushaetsya.

Cel mai mare interes din punct de vedere imunologic, glicoproteina asociată mielinei și predstavlyaetmielin oligodendrotsitarnyyglikoprotein având imunogene și encephalitogenic svoystvami.Oni responsabil pentru stabilizarea membranelor, membrana mezhdusloyami interacțiune, și deoarece acestea sunt situate pe membrană tsitoplazmaticheskoystorone este în mod normal, inaccesibile pentru sistemul imunitar. procesele Privospalitelnyh si bariera hematoencefalică de proteine ​​deteriorate (EB) interacționează cu sistemul imunitar. caracteristică a Belkayavlyaetsya o concentrație mare de conținând sulf aminoacizi în ea.

Agenții infecțioși pot participa la dezvoltarea de SM demielinizatsiipri datorită distrugerii nespecifice a mielinei în timpul immunnogootveta acest agent sau prin activarea policlonală a celulelor imune, inclusiv cele specifice antigenele de mielină. procese autoimune vospalitelnyei locale in curs de dezvoltare in materia alba nervului mozgai optic însoțită de reacții celulare la sobstvennyeantigeny asociată cu creșterea producției de activarea citokinelor care determină tipul și durata răspunsului imun procese, celule kontroliruyutproliferatsiyu, angiogeneza, hematopoieză, inflamație și mnogiedrugie fiind mediatori ai interacțiunilor intercelulare sistemul imunitar. Un dezechilibru al citokinelor sistemului privoditk activarea necontrolată a „interzise“ clonele de limfocite sensibilizate la antigene de mielină, conducând la sryvutolerantnosti si autoimunitate.

Mediatorii majore ale protsessapri patologice cronice SM considerate citokine g-interferon ale factorului de necroză opuholeyalfa (TNF-a), limfotoxina, interleukine: IL-1, IL-2, IL-12, producția de IL-15.Povyshennaya acestor citokine de către monocite și Th1 -helperami când RS este combinat cu o reducere a sintezei de citokine proinflamatoare, reducerea activității răspunsurilor imune celulare. Aceste tsitokinyvyrabatyvayutsya o altă populație de celule T (Th-2 celule) și vklyuchayutinterleykin 4, 10, a și b-interferoni, beta transformaționale rostovoyfaktor (TRF-b). Citokinele proinflamatorii reglementa vyrabotkuhemokinov a căror funcție primară este formarea celulelor mnogihtipov: leucocite, trombocite, celule endoteliale, epiteliu, fibroblaste și altele.

Migrația are loc în timpul polimorfnonuklearnyhleykotsitov inflamației, care sunt inițiate okisleniyalipidov peroxidarea (LPO) și contribuie la acumularea produșilor de peroxidare lipidică, care vedetk deteriorarea țesutului sănătos, în creștere focar inflamator, povysheniyupronitsaemosti. În timpul procesului patologic în stadiyahblyashkoobrazovaniya timpurie însoțită de infiltrare perifericheskoykrovi a limfocitelor în creier. Trecând prin bariera hemato-encefalică și glialnymikletkami contactarea, acestea sunt activate și produc citokine inflamatorii, atrăgând tot mai multe limfocite din sânge. reacții specifice nespecifici se completează reciproc, care determină răspunsul inflamator lavinoobraznuyulokalnuyu și distrugerea mielinei.

Deteriorarea BBB si complexele imune formate flux tsitokinamiprivodit la descoperire de mediatori inflamatori și tsitotoksicheskihlimfotsitov la celula de distrugere și eliberarea lizosomalnyhenzimov leucocitelor din serotonină de trombocite, celule histamina iztuchnyh și alți mediatori, sporind astfel protsessyvospaleniya.

Simptomele clinice in SM

Simptomele clinice ale SM sunt fibrele nervoase rezultatompovrezhdeniya si mielina perturbat cand provedenienervnogo puls. În același timp, afectează diferitele departamente ale sistemului nervos central, chaschevsego substanta alba in jurul ventriculelor creierului, cerebel, stvolemozga și regiunea cervicală a măduvei spinării. Deosebit de predispuse la demieliniziruyuschimporazheniyam nervii optici.

După cum sa menționat mai sus, nevrita optică - proyavlenieRS frecvente, iar 80% dintre pacienții cu OH în curs de dezvoltare, ulterior, MS. Aktivnoenablyudenie pentru pacienții cu o singură OH în 15 ani vyyavilov 60% din SM definite. Un mare ajutor la începutul anilor diagnostikeRS și prognosticul determinant în prezența ES are o rezonansnayatomografiya magnetica (IRM). Astfel, la pacienții cu monosemeiotic OH RMN în 40-70% din cazuri, a relevat leziuni demielinizante in alte parti ale creierului.

Prezența încălcări periventriculare în timpul IRM vyyavlyaetsyav 98% din cazuri, iar aceste modificări nu se manifestă întotdeauna punct de vedere clinic.

In investigarea segmentului orbitală a nervului optic (ZN) intensificarea semnalelor a fost observată la 78-89% dintre pacienții cu papillita Ilium având anormale VEP. Intensitatea semnalului IRM în ostroyfaze prezice rezultat functional zabolevaniya.Pri defecte RMN extinse și persistente prognosticul otnosheniizreniya mai rău. Important este faptul că aproape 50% semnal bolnyhobnaruzheno de amplificare de la ochi intacte punct de vedere clinic și spațiu rasshireniesubarahnoidalnogo din cauza edem distalnogootrezka ZN. Mai mult de 70% dintre pacienții cu OH retrohiazmalnyeporazheniya au fost găsite în zona corpului geniculat lateral, vizuale radiații vizuale centre cortical.

Cel mai frecvent simptom al unei leziuni a trunchiului cerebral sunt glazodvigatelnyenarusheniya, care pot fi însoțite de plângeri de vedere dublă. Harakterendlya PC internuclear ophthalmoplegia sindrom asociat cu ochagamidemielinizatsii în sistemul fascicul longitudinal posterior. DlyaRS diskoordinirovannye mișcarea tipică a ochilor, raznostoyaniepo lor vertical sau orizontal (strabism) nedovedenie glaznyhyablok spre interior și spre exterior. Leziunile tipice ale părții superioare stvolamozga un nistagmus vertical. De multe ori cu PC nablyudaetsyagorizontalny nistagmus, nistagmus asimetric cu componenta rotativă, „sakkadiruyuschie“ mișcarea globilor oculari, nistagmus unilaterală.

picturi clasice el (indiferent de etiologie) harakterizuetsyaostrym redusă viziune pentru câteva ore, uneori zile sau săptămâni techenie1-2. Modificări în viziune, de obicei soprovozhdayutsyapoyavleniem scotom central sau paracentrale, îngustarea poleyzreniya cu 10-30%. Scăderea tsvetovogozreniya viziune însoțită de o schimbare cu pierderea tonusului și culoare, predominanța de vedere suzheniempoley gri a verde și / sau culoarea roșie. Pacientii pot otmechatraznitsu intre perceptia adancime si viziunea stereoscopic, care este simptom patognomonice SM. Melkaniepredmetov apare și percepția afectată în mișcare rapid obekta.Bolnyh îngrijorat de sensibilitate crescută la luminozitate svetu.Poterya luminoase, violare de contrast detectate mai mult de înjumătăți Bolney PC.

Diagnosticul de nevrită optică este plasat, atunci când pacienții de fundal zritelnyhnarusheny se plâng de durere, întărește ochi pridvizhenii sau cu presiune pe globul ocular, osobennopri privi în sus. Durerea asociată cu stimularea obolochekZN baze contractură la mușchii drepte superioare și interioare. Bolmozhet persista timp de mai multe ore sau zile, în vederea predshestvovatpotere sau să o însoțească. Un simptom frecvent este golovnayabol localizata in zonele parietale sau fronto-temporo-occipitale.

Atunci când nou-debut nevrită optică în primul fundusului Nedelina este, de obicei, se observă nici o schimbare. Kartinaglaznogo de jos depinde de: procesul de localizare în procesul inflamator prescripție izmeneniy- optic nervoase intensitate. disc optic hyperemic Pripapillite, ștergere de frontieră, a sărbătorit umflarea ei, uneori, pronunțată din cauza oteka.Uzhe colaterale în faza acută, el poate arăta semne de jos atrofiidiska nervului optic: temporale jumătăți de disc paloare (preimuschestvennostradaet-papile maculare pachet), îngustarea arterelor și distroficheskieizmeneniya în zona maculară.

Clinica papillita este observată la 35% bolnyh PC. Astfel simptomele naryadus descrise în disc exsudatul fiziologicheskoyekskavatsii pot fi observate de-a lungul venelor perivazaty ca cuplaje în edem makule-, mici focare, dezlipire seroasă a pigmentar epiteliya.Po membrelor slit defecte ale retinei detectate, indicând prezența atrofiei stratului fibrelor nervoase retiniene, iar aceste izmeneniyavyyavlyayutsya 70% dintre pacienții cu SM fără deficiențe de vedere în istorie.

Creșterea semnalului de rezonanță magnetică pentru edem vasogen orice OH svyazanos prin creșterea permeabilității BBB, astfel, un rol important în ruperea axonilor aksoplazmaticheskogotransporta antegrade. Reducerea vederii din cauza OH la tulburări de conducere vozniknoveniembloka din cauza BBB permeabilitate bezdemielinizatsii sau o degenerare axonală. Latența, VEP folosind vyyavlyamaya pot să apară înainte proyavleniy.V clinice suplimentare, ca urmare a ischemiei a avut loc, de compresie și produsul vozdeystviyatoksicheskih este distrugerea axonilor și duce la apariția unei atrofie parțială a nervului optic (POA) in 35-50% dintre pacienți.

În SM, pentru că are un număr de caracteristici: Razvitiebilateralnyh și returnarea (retur) retrobulbar nevrita obicei restaurarea ulterioară (totală sau parțială) modificări -subklinicheskie fundus și modificări PEL 80% dintre pacienții PEL-schimbare, domeniile de vedere pentru ochiul intact atunci când tranzitorie prezența odnostoronnemON- atenua vezi tsvetooschuscheniyai schimbări în domeniile vizuale sub influența unor factori externi, cum ar fi creșterea temperaturii corpului (fenomen Uhthoff) - reducerea kontrastnoychuvstvitelnosti la frecvențe spațiale înalte. Și, după cum sa menționat, cel mai mare ajutor în diagnosticul HE în MS okazyvaetMRT.

OH cu SM adesea diagnosticate la femei, nu geograficheskieosobennosti boala, caracterul sezonier al bolii: vesenneei toamna-iarna.

Important este faptul că combinația dintre un număr de indicativ patologic al pacienților cu monosemeiotic OH pentru a prezice riscul de boli CNS razvitiyademieliniziruyuschih. Astfel, la 35% dintre pacienții cu otmechaetsyanalichie sindrom Sjogren, scăderea sensibilității corneene, tulburări de mișcare a ochilor.

În cazuri rare, persoanele cu SM sunt uveita. Examinarea 2628bolnyh MS (USA), doar 1% din cazuri a relevat uveitei panuveit -sa 39,3% planeitatii - 35,7%, iridociclita - 14,3%, horioidity- în 10,7% din cazuri. Planeitatii însoțită de exudation vospaleniemi activă. La 78,5% dintre pacienți au avut-remisivă uveita techenie.V În general, frecvența uveita la pacienții cu SM este de 10 ori mai frecvente decât în ​​obscheypopulyatsii, ceea ce indică posibilitatea celulelor imune încrucișate reagirovaniyaaktivirovannyh la antigenele membranare vasculare. Opisanysluchai neyroretinita, mai ales la copiii cu maculei ekssudatsieyvokrug severă.

Cercetarea I.Z.Karlovoy (1997) a demonstrat că ubolnyh OH pe fundalul PC aproape 40% din cazuri au fost detectate izmeneniyaimmunoregulyatornogo tip index de imunodeficienta și în 25% - similar cu boli autoimune, precum si a sarbatorit limfocitele B vyrazhennyydefitsit la 58% dintre pacienți acută OH și până la 70% a fluxului priretsidiviruyuschem. ImmunoglobulinaD a relevat un nivel ridicat in fluidul lacrimal cu OH în 63% din cazuri, iar prezența antitelk proteina bazică a mielinei (până la 53%) și n-ADN indică procesul patologic obaktivnosti și înfrângerea nervabolnyh vizual cu SM.

Tratamentul OH în MS

Tratamentul cu OH RS este unul dintre aktualnyhi probleme complexe, datorită faptului că etiologia bolii pokane clare. Tratamentul cauzala nu, și toate interferența în komplekslechebnyh OH pot fi împărțite în două grupe principale: mijlocul de terapie patogenetic și tratament simptomatic.

Terapia patogenetic îndreptate spre prevenirea celulelor destruktsiitkani optic nervoase si creier immunnoysistemy activate și substanțe toxice, recuperare mielinei provodyaschihputey, neuronii retiniene, imbunatatirea tesutului trofismului cerebral. Simptomaticheskayaterapiya care vizează menținerea și corectarea funcțiilor povrezhdennoysistemy, compensații pentru încălcarea existente.

Video: Utilizarea endoscopice octombrie în timpul intervenției chirurgicale pentru vitroretiniene gropii nervului optic

În timpul exacerbării bolii rămân medicamentele de alegere preparate kortikosteroidyi hormonul adrenocorticotrop (ACTH). producția Glyukokortikoidysnizhayut de anticorpi întârzie glicozaminoglicanilor acide de dezintegrare, exercitând astfel un efect antiinflamator pronunțat, reducând permeabilitatea capilară, provoacă protivootechnoedeystvie.

În prezent, cel mai larg preparatmetilprednizolon. Sa constatat că imunosupresor și antivospalitelnoevliyanie cel mai eficient într-o perioadă scurtă de timp, în ajunul stadiul acut al exacerbări MS. Utilizarea metilprednizolonavnutrivenno în doze de impulsuri de 3-7 zile, urmat de un prednizolonavnutr curs de 2 ori reduce recidivele OH în MS 2 să urmeze godanablyudeny. Metilprednisolonul este introdusă prin picurare, intravenos po0,5-1,0 g pe zi. După aceea, poate deține korotkogopodderzhivayuschego curs de prednisolon oral incepand cu 15-20 zile mgcherez dintru și reducerea cu 5 mg.

OH tratamentul este efectuat cu introducerea de 1,0 ml dexametazonei korotkimkursom 1 dată pe zi retrobulbarno 5-10 zile și acțiune preparatamiprolongirovannogo - diprospanalom și kenalogom. Naiboleeeffektivno administrarea medicamentelor prin sistemul de irigare în retrobulbarnoeprostranstvo, ceea ce duce la o creștere a acuității vizuale la 2-3 denlecheniya.

Împreună cu agenți hormonali local prin pacienți irrigatsionnuyusistemu gordoks administrate (contrycal, trasilol) - kalikreina-tripsinovyyingibitor. Având în vedere că la vârf a sistemului inflamator proiskhoditaktivatsiya kinin cu eliberarea de aplicare proteazelor etihingibitorov proteolizei are un efect terapeutic mai mare în nachalnyhstadiyah proces inflamator. Necesar antioksidantnyepreparaty numit: Essentiale®, emoksipin, vitamina E.

droguri permanent în tratamentul este pentru Dicynone primeneniyayavlyaetsya locale și generale. Acest lucru ia în considerare nu numai angioprotektornoedeystvie asociată cu efectul asupra endoteliului capilarelor și osnovnoeveschestvo spații mezhendotelialnyh, dar ingibiruyuscheedeystvie exprimat și pe produsele LPO și sistem de activitate kinin krovi.Obnaruzhennaya ne in 1986, activitatea sa ridicat antioxidant (de 600 de ori mai mare decât acidul ascorbic) în a explicat în mare măsură efectul terapeutic egohoroshy, în timp ce OH. Medicamentul este injectat în injecții vidaretrobulbarnyh de 0,5 ml sau mai puțin prin sistemune irigare 10-15 injecții, dacă este necesar, vnutrimyshechnoi suplimentară în tablete. Primirea Dicynonum continuă cel puțin 3 nedel.Nablyudenie dintre pacienți au prezentat eficiență ridicată sochetannogoprimeneniya gordoksa retrobulbare, injecții Dicynonum și dexametazonă.

La debutul IT trebuie să fie în primele ore de la primirea spital patsientav de a lua măsuri care împiedică dezvoltarea neobratimyhizmeneny în fibrele nervului optic cauzate de umflarea iekssudatsiey. Urgent numit terapie deshidratare, vklyuchayuschayapriem diakarba oral, o dată pe zi dimineața. recepție repetată zile vtechenie efect diuretic nu este bicarbonati ca ischezaetizbytok. Diakarb ia cursuri pentru 4-5dney la intervale de 2 zile. In primele zile, introducerea furosemidapo 0,5-1,0 ml.

Eficientă este utilizarea de trecere nazale blokadsrednego dicain-adrenalină, care se desfășoară în fiecare zi timp de 5 curs de tratament de tratament. Turundy impregnat cu o soluție de tetracaină 0,5% și 0,1% epinefrina (se adaugă 1 ml soluție tetracaină kaplyaadrenalina 1) timpul de tratament de 15-20 minute.

Terapia antiinflamatorie cuprinde administrarea preparatoviz grup de medicamente anti-inflamatoare nesteroidiene (indometacin, indometacin și altele).

Prescrierea antihistaminice. Se acordă prioritate pipolfenom care posedă activitate antioxidantă exprimată (în 150raz de mai sus acid ascorbic). Este recomandabil să-l utilizați prinalichii retinovaskulita uveita, papillita cu exudat, având în vedere capacitatea sa de a reduce permeabilitatea vasculară, un antihistaminic și deystvie.Kurs adrenoliticheskoe holinoliticheskoe - 2 săptămâni pentru a schimba droguri. Mai târziu, de asemenea, derivați de fenotiazină luchshenaznachat, pentru că au o acțiune silnoeantiokislitelnoe.

În ultimii ani, pentru a îmbunătăți metabolismul în țesuturile ochilor prionice și consecințele lor - POA, distrofie retiniană în kompleksnoyterapii carbogen aplicat. Inhalarea de kontsentratsiyuglekisloty mici cu oxigen duce la imbunatatirea microcirculatiei si imbunatatirea zonei afectate a respirației țesuturilor.

În plus, corticosteroizi pot utiliza sinaktena depou ACTH, dintre care principalul avantaj este reprezentat de efectele kolichestvopobochnyh mici și menținerea producției de steroizi endogene.

În deficiență marcată în sistemul de T-limfocite, nablyudaemomchasche la pacienții cu boli cronice, prezinta preparatovtimusa atribuire: T-activin, thymalin, timopentina și analogii lor.

Deoarece pacienții cu SM scăderea producției de interferoni, inductori de interferon vozmozhnonaznachenie (dibazol, Poludanum, propermil), precum și interferoni naturali (interferon reoferon).

Promițând este de a utiliza neyroimmunomodulyatorov.Izvestno că peptidele opioide endogene pot participa vprotsesse transferul de informații de la sistemul nervos la sistemul imunitar. Ill, ele sunt componente ale sistemului imunitar: sistemul imunitar nekotoryekletki capabil să producă peptide opioide, iar unii dintre mediatori ai sistemului imunitar poseda opioide aktivnostyu.Uchityvaya efectul lor asupra metabolismului unui număr de substanțe biologic active, conductie efecte imunomodulatoare neuronale atunci când tselesoobraznoprimenenie OH leyenkefalina analog sintetic - dalargin .ca caracteristica cea mai cunoscuta este regenerarea tesutului dalargina sposobnoststimulirovat, normalizează mikrotsirk Zona lyatsiyuv OH inflamație, a îmbunătăți proprietățile de protecție ale sistemului imunitar organizma.Dalargin aplicate prin injectare intramusculară de 30-40 mg kursovayadoza, unică 1 mg.

Când OH pentru normalizarea metabolismului în peretele vascular, țesuturi umensheniyagipoksii, eliminarea edem, normalizarea constantă și uluchsheniyamikrotsirkulyatsii atât acute pe tot parcursul procesului, și în stadiiremissii împreună cu Dicynonum aplica astfel angioprotectors ca anginin, prodektina, parmidin, doksium (în care capacitatea uchityvaetsyaih de a reduce activitatea bradikinina). Când opticheskihnevritah cu componenta severă hemoragic, exudat, retinovaskulitom, preferința uveita Dicynone. Vozmozhnoispolzovanie epsilon-aminocaproic (kininai inhibitor al plasminei). Pentru kapillyaroprotektornoy este necesară o acțiune vitaminR, acid ascorbic, un nesteroide medicamente anti-inflamatorii.

La calmarea inflamație acută OH rannihstadiyah deja pentru prevenirea complicațiilor ar trebui să înceapă neyrotroficheskuyuterapiyu care vizează îmbunătățirea circulației în zritelnomnerve o, retină, coroidă, normalizarea țesutului metabolizmav acestor structuri. Mai ales terapia de reabilitare timpurie papillita prezența neobhodimapri, edem retinian, dezvoltarea distroficheskihochagov fundului de ochi.

Mijlocul complex de îmbunătățire a trofismului structurilor oculare sunt larg utilizate medicamente cum ar fi taufon, Sermion, citocrom C, Halidorum, Stugeron, Cavintonum, komplamin, no-spa, teonikol, nikotinovayakislota, o vitamină, și altele. De preferință se pregătire mestnomuvvedeniyu funcție localizarea inflamației și egoharaktera. Utilizate pe scară largă în electrotehnică, phonophoresis, magnetophoresis, endonazale electroforeză.

Având în vedere tropismul Cerebrolysin ridicat la nivelul țesutului nervos sposobnostuluchshat metabolismului retinal (eficienta sporita aerobnogoenergeticheskogo efect metabolic asupra biosintezei proteinelor de către neuroni, oferind neuroprotecția datorită nivelului molochnoykisloty de reducere) și, așa cum arată investigațiile noastre (Gusev MR, DubovskayaL.A. 1995 .), capacitatea de regenerare a neuronilor retiniene tselesoobraznoego cerere OH nu numai prin injecție intramusculară, ci printr-un sistem de irigare este necesar de 5-6 ori pe zi si zile techenie7-15 și injecții retrobulbare în medie 10-15 dney.Mestno medicament este administrat într-o singură doză de 0,5 ml. O astfel de concentrație vvedenieobespachivaet ridicată a medicamentului din cadrul dlitelnogovremeni și conduce la rezultate bune de tratament. numirea Predstavlyaetsyatselesoobraznym a pacienților cu HE în medicamente, cum ar fi MS nootropil, encephabol influențează în mod activ nervnoytkani metabolismul.

In lunga OH cu simptome retinovaskulita tselesoobraznoprimenenie heparina, dat fiind că heparina

• este un antagonist al histaminei;

• normalizează modificările patologice ale chilomicronilor lipoproteidovi de sânge;

• având proprietăți glicozaminoglicanilor acide, este vorganizme complexat cu proteine, este implicat în schimbul de apă cu sare, se schimbă starea coloidala a membranei bazale a pereților vasculari;

• în virtutea similitudinii structurii chimice a actelor hialuronic condroitin sulfat kislotoyi ca inhibitor al microbian și tkanevoygialuronidazy prin reglarea directă a țesutului și sosudistuyupronitsaemost (acid sistem de heparină-hialuronidaza-hialuronic);

• un inhibitor nespecific al plasminei, care a bolshoeznachenie să elimine distrugerea țesuturilor în timpul inflamației;

Acesta este rezultatul dezvoltării atrofiei SA, astfel încât, împreună cu terapia naznacheniemneyrotroficheskoy, bio-stimulante pacienții care prezintă elektrostimulyatsiyaZN acupunctura.

Noua direcție de tratament patogenetic al SM este stimulyatsiyaremielinizatsii. În acest sens, factorii care ar putea stimulirovatproliferatsiyu și diferențierea oligodendrocitelor.

ca răspuns la diferite celule gliale de factori de creștere starea zavisitot a celulei, gradul de maturitate sau daune asupra stării de neuroni și alte celule gliale. Pe unele celule zrelyeglialnye factori de creștere pot deystvovatpovrezhdayusche. Aceste aceleași probleme sunt relevante și când transplantare zone vporazhennye gliale ale creierului, de exemplu, transplant shvannovskihkletok în țesutul măduvei spinării. În prezent, a estimat precursori vozmozhnostperesadki Oligodendroglii în buzunarele demielinizatsiidlya stimularea remyelination.

În ultimul timp una dintre metodele de promitatoare immunokorrektsiiyavlyaetsya celule de măduvă osoasă. Această metodă de tratament seychasaktivno investigat la diferite boli autoimune takkak poate reduce semnificativ cantitatea immunokompetentnyhkletok sensibilizat la diferite autoantigene. Este de așteptat ca celulele T nou in curs de dezvoltare dobândesc antigene ksobstvennym toleranță, inclusiv antigene de mielină și conduce la blocarea reacțiilor autoimune. Se crede că această metodmozhet considerată ca o metodă de terapie de urgență SM în curs de progresiva, boli maligne.

1. M.R.Guseva, I.M.Mosin, T.M.Tshovrebov, I.I.Bushev. Osobennostitecheniya nevrita optica la copii. Proc. 3 Vsesoyuznoykonferentsii pe teme de actualitate de oftalmologie pediatrică. M.1989-n.136-138

2. E.I.Sidorenko, MR Gusev L.A.Dubovskaya. Tserebrolizian atragerea de atrofie parțială a nervului optic la copii. J. Neuropatologie psihiatrie. 1995- 95: 51-54.

3. M.R.Guseva, M.E.Guseva, O.I.Maslova. Starea Rezultate issledovaniyaimmunnogo la copii cu nevrita optică și stări ryadomdemieliniziruyuschih. Voi. Caracteristici Vârsta organazreniya în condiții normale și patologice. I. 1992 s.58-61

4. E.I.Sidorenko, A.V.Hvatova, M.R.Guseva. Diagnostic și lechenieopticheskih nevrita la copii. Recomandări metodice. M., cu 1992.22.

5. M.R.Guseva, L.I.Filchikova, I.M.Mosin și colab. Elektrofiziologicheskiemetody în evaluarea riscului de dezvoltare a sclerozei multiple la copii cu ipodrostkov monosemeiotic nevrita optica Zh.Nevropatologiii psihiatrie. 1993- 93: 64-68.

6. I.A.Zavalishin, și colab. Patogeneza retrobulbară nevrita.Zh. Neurologie și Psihiatrie. 1992- 92: 3-5.

7. I.M.Mosin. Diagnosticul diferențial și copii opticheskihnevritov de actualitate. Dis.kand.med.nauk (14.00.13) Mosk.NII le glaznyhbolezney. Helmholtz Moscova, 1994, 256 pp,

8. M.E.Guseva Criterii clinice și paraclinice demieliniziruyuschihzabolevany copii. Rezumat al diss.k.m.n. 1994

9. M.R.Guseva Diagnostic și patogenice copii terapie uveitovu. Diss. dokt.med.nauk sub forma unui raport științific. M.1996,63s.

10. I.Z.Karlova Caracteristici clinice și imunologice opticheskogonevrita în scleroza multiplă. Rezumat al diss.k.m.n. 1997

11. E.I.Gusev, T.L.Demina, A.N.Boyko. Scleroza multiplă. 1997,463s M.

12. M.R.Guseva, S.Yu.Boyko, O.I.Maslova. Rezultatele immunogeneticheskogo.obsledovaniya clinice cu nevrita optica la copii cu o rasseyannymsklerozom semnificativă. neurologice jurnal. 1999- 5: 10-15.

13. L.V.Kovalchuk, L.V.Gankovskaya, E.I.Rubakova. sistem de citokine. M., 1999- 74c.