Intravenoasa totala anestezie si inhalare anestezie Farmacologie pentru chirurgie intracraniene

P. Ravussin, G. van Aken, J. VAN HEMELRIK

conținut

P. ravussin, g. van aken, j. van hemelrik
Departamentul de anesteziologie spitalul universitar din lausanne, elveția, departamentul de universitatea anesteziologie spitalul leuven, belgia.
P. ravussin, g. van aken, j. van hemelrik
Departamentul de anesteziologie spitalul universitar din lausanne, elveția, departamentul de universitatea anesteziologie spitalul leuven, belgia.

Departamentul de anesteziologie Spitalul Universitar din Lausanne, Elveția, Departamentul de Universitatea anesteziologie Spitalul Leuven, Belgia.

De-a lungul ultimului deceniu vliterature a publicat o serie de lucrări, posvyaschennyhpreimuschestvam și dezavantajele diferitelor tehnici anesteziipri intervenții neurochirurgicale. Do realnoodni au un avantaj față de alte metode? Nastoyaschiyobzor într-o anumită măsură, conține răspunsul la dannyyvopros.

TOTATLNAYA intravenos sau INGALYATSIONNAYAANESTEZIYA?

Imeetpredstavlenie o mare importanță cu privire la impactul anesteziei asupra sistemului de performanță osnovnyefiziologicheskie intracraniană. Novazhno apreciat că folosind diferite metodovanestezii pot obține condiții de interferență la fel de acceptabile dlyaoperativnogo creierului [75] .Usloviya, la care a produs operativnoevmeshatelstvo creierului depind de factori-un întreg anestezic ryadavzaimosvyazannyh utilizat în etoysituatsii joacă doar un rol minor. Efectele Spetsificheskietserebralnye de anestezice care otchetlivovyyavlyayutsya in studii de laborator sau condiții speciale B clinice pot fi, de asemenea, prin utilizarea legkoizmeneny drugihpreparatov combinate își modifică parametrii de ventilație polozheniyabolnogo pe masa de operație, precum și alte farmacologice și drenirovaniemlikvora și fiziologicheskimimerami. Deși anestetikimogut pe cale inhalatorie și intravenoasă crea condiții egale pentru provedeniyaoperativnogo de intervenție asupra creierului și poluchaemyhrezultatov, nu se poate nega faptul că kazhdayatehnika anestezie se caracterizează prin polozhitelnymimomentami și problemele sale. In timp ce anestezice inhalatorii polozhitelnyeharakteristiki sunt trăsături de caracter boleeobschy vnutrivennyhanestetikov similare se datorează unei medicamente effektamotdelnyh mai cerebrale. Cu excepția iketamina oxid de azot, anestezice inhalatorii, precum și hipnotice ivnutrivennye determina o scadere tserebralnyhmetabolicheskih are nevoie de oxigen. Vprotivopolozhnost în / hipnotice cauzând takzhesnizhenie flux cerebral de sânge (CBF), fenomen care apare ca urmare a unei metabolicheskihpotrebnostey creier scădere kakvtorichnoe anestezice inhalatorii deystvuyutkak vasodilatatoare cerebrale. Este clar că ubolshinstva pacienți, aceste efecte nu pot fi valoarea stolbolshoe, in timp ce la pacientii cu respectarea creierului vyrazhennymnarusheniem aceste efecte mogutvystupat factori critici.

La selectarea I / anestezice de operare dlyapredstoyaschey caracteristici cheie imeyutfarmakokineticheskie preparata.Probuzhdenie pacient după neyrohirurgicheskogovmeshatelstva ar trebui să fie posibilă bystrym.Dannye obținute pe baza modelirovaniyaposle de calculator introducerea diferitelor preparate farmacologice, indică faptul că rata de reducere a concentrației vznachitelno depinde în mare măsură atunci când raspredeleniyapreparata perfuzie decât timpul de înjumătățire al [27- 65]. Acest lucru a fost demonstrat pentru opiacee [66]. Hotyaperiod jumătate alfentanil mai scurt decât usufentanila, timp pentru a ajunge la 50% la perfuzie snizheniyakontsentratsii administrată timp de 8 chasovbylo mai scurt pentru sufentanil, aparent kakrezultat lipofilicitate sale mai mari. Pornind de la aceste poziții, având în vedere lipofilicității ridicat și extrem vysokuyuskorost metabolizare, nu este surprinzător faptul că catalizatorii propofol sunt în prezent în momentul cel mai potrivit este hipnotic dlyaprovedeniya anestezie intravenoasa totala (TVVA).

Al doilea punct la vyboreanestetika pentru utilizare intravenoasă este efecte egotserebralnye. Când propofol a intrat încă practica vklinicheskuyu, a fost demonstrat de cantitatea neblagopriyatnyyeffekt presiunea de perfuzie cerebrală (CPP). Cu toate acestea, mai târziu a fost demonstrat chtoneblagopriyatnye efectele mogutbyt hemodinamice ale medicamentului sunt reduse substanțial, dacă nu realizează vysokiepikovye concentrației de anestezic în sânge [55- 66]. Effektpropofola cu privire la consumul cerebral de oxigen si MKyavlyaetsya apropiat de cel al barbiturice. Veksperimente propofol la maimuțe cauzate dozazavisimoesnizhenie MK si consumul de oxigen la sohraneniiautoregulyatsii MK [79]. Similar rezultatele experimentului bylipolucheny la câini [89]. La drugomissledovanii câinii care dețin de asemenea că a fost pokazanosnizhenie cerebrospinal presiunea fluidului propofol privvedenii și o scădere dependentă de doză în MK ipotrebleniya oxigen insotita de EEG harakternymiizmeneniyami [6]. O scădere dependentă de doză în oxigen MK ipotrebleniya ukrolikov a fost confirmată într-un studiu [54]. Primele studii la om bylotakzhe aratat ca propofolul reduce MK și potrebleniekisloroda [71- 77]. La pacienții cu TBI propofol snizhalTsPD, ICP si MK [53]. Arterioyugulyarnaya diferenta posoderzhaniyu de oxigen în timp ce MK a fost neizmennoy.Sohrannost reactivitatea la anestezia usloviyahpropofolovoy CO2 în studiu a confirmat ubolnyh [17- 18- 71]. Deși utilizarea oxidului de azot în timpul TVVA robust, vpolnedopustimo utilizarea sa în combinație cu I / anestetikami.Analgetichesky și efectele amnezice ale azotayavlyayutsya azotos dorite. Utilizarea oxidului de azot pentru spreparatami împreună TVVA reduce doza de propofol iobespechivaet parametrii hemodinamici mai stabile vperiod menține anestezia [80]. Spre deosebire de propofol anestezic otingalyatsionnyh blokiruettserebralny efect stimulator de oxid de azot. efect Uobezyan diferitelor doze de infuzie propofol în consumul de oxigen MCi erau vprisutstvii identice ca, și în absența oxidului de azot [79]. Etirezultaty pacienți au fost confirmate: azot dobavleniezakisi la propofolovoy narushalopokazateli anestezie nu curge în artera cerebrală medie ireaktivnost CO2 [17].

În literatura prodolzhaetsyadiskussiya efectelor cerebrale ale ialfentanila sufentanil. Într-una dintre primele mesaje au fost pokazano40% creștere MK experiment pe câini usloviyahIVL în modul normocapnia [49]. La scurt timp după etogopervogo mesaj într-un alt studiu, sa demonstrat că atât alfentanil și creșterea sufentanil fluid davlenietserebrospinalnoy (CSF) și poate provoca o scădere a CPP [33] și, prin urmare, autorii au exprimat protivprimeneniya aceste analgezice au neyrohirurgicheskihbolnyh. Spre deosebire de aceste medicamente fentanilbyl un medicament relativ sigur. Cu toate acestea ryadedrugih funcționează vazodilyatiruyuschy cerebrală effektanalgetikov nu a fost confirmată. Sufentanil vyzyvalsnizhenie MK și consumul de oxigen în acest experiment la usobak- ICP, de asemenea, a scăzut [88]. Doza sufentanil Otnositelnonebolshie (0,5 mg / kg) nu a vyzyvalikakih nici o modificare a MK voluntari studiu [34]. Iepuri cu Experimental TBI si isufentanil fentanil au arătat același efect asupra velichinuVChD, care a fost însoțită de scăderea CPP și MK [68]. Magnitudinea vitezei ostavalasneizmennoy fluxului sanguin liniar atunci când este administrat alfentanil mijlocul azotului anesteziizakis + isofluran, cu condiția podderzhaniyasistemnogo BP nemodificat vasopresoare perfuzie [69]. Ca fentanil (3 mg / kg) și sufentanil (0,6mkg / kg) a provocat doar o ușoară scădere a Wed. BP ICP si accesoriu atunci cand este utilizat la pacientii cu leziuni cerebrale traumatice [70]. Și fentanil și sufentanil a provocat creșteri egale stepenivyrazhennoe viteza de sânge locală nu SMAU la pacienții neurochirurgicale [76]. Sufentanil vyzyvalsnizhenie sr.AD și CPP și creșterea tranzitorie VChDu pacienții cu traumatisme craniene, însoțit, de asemenea, snizheniempodatlivosti creierului [3]. Această discuție în efectele de opiacee otnosheniitserebralnyh unul vazhnoepolozhenie confirmă că efectul final al lyubogopreparata cerebrale depinde, în cele din urmă de faktorov.Poetomu de însoțire nu este surprinzător faptul că nu a existat nici o diferenta semnificativa nebylo gasit intr-un studiu clinic, gdesopostavlyalis efecte de fentanil, ialfentanila sufentanil la pacienții neurochirurgicale [19].

Prezența proprietăților ingalyatsionnyhanestetikov cerebrale vazodilyatatorovobyasnyaet confirmat în mod repetat fapt povysheniyaVChD inerente acestor medicamente, ceea ce este în special reducerea vyrazhenpri conformitatea creierului. Halothane a samymmoschnym efect vazodilyatiruyuschim cerebral. PovyshenieVChD cauzate de anestezice inhalatorii, grad vopredelennoy poate fi nivelirovanogiperventilyatsiey [2- 1- 21]. Pacienții cu structuri vyrazhennymsmescheniem, strungareata tomodensitometric, cu efectul procesului priodnostoronnem emisferic masă (indicarea unei reduceri semnificative în conformitate cerebrală) folosind ICP creștere ingalyatsionnyhanestetikov este mult mai probabil [23] .Cu toate este important ca creierul în timpul tratamentului reacției ingalyatsionnyhanestetikov persistă CO2 vascular [35- 43- 90].

Când ispolzovanyvysokie au concentrația de isofluran în experimentul cp valoarea krysahi. Tensiunea arterială a scăzut mai mică decât cea mai mică reacție granitsyautoregulyatsii CO2 vascular cerebral takzhebyla perturbat [57]. Trebuie subliniat faptul că anestezice sposobnostingalyatsionnyh afectează tonul mozgovyhsosudov poate schimba complet atunci când nalichiivnutricherepnoy patologie. De exemplu, o creștere a ICP observate cu halotan sau izoflyuranovoy anesteziina modelul criogenice leziuni cerebrale la iepuri absolyutnone blocat hiperventilație [62]. În prezența otekamozga, un răspuns normal la vascular cerebral gipokapniyusohranyaetsya aplicarea fentanil, dar rupt isofluran priispolzovanii. Acest fapt este klinicheskivazhnym ca adeverește chtogiperventilyatsiya pot fi valori mai eficiente masura vumenshenii volum creierului si ICP in usloviyahanestezii pe baza de fentanil naosnove tehnica anesteziei decât isofluran la pacienții cu edem sever mozga.Novye inhalat anestezice desflurane și sevoflyurandemonstriruyut același cerebral efecte care iizoflyuran [31- 32- 40- 44- 50- 63- 64].

Anterior, sa demonstrat că creșterile MK zakisazota și, într-o măsură mai potrebleniemozgom oxigen mai mică [14 16- 24- 30- 51- 52- 56- 59- 60-72]. In ciuda efectului de stimulare intrinsecă pe CISR vasodilatație, protoxid de azot continuă utilizat dostatochnoshiroko în neyrohirurgicheskihvmeshatelstvah. Protoxidul de azot este utilizat in anestezia razlichnyhskhemah in asociere cu isofluran și opiacee și relaxanți sopiatami, opioide și propofol. Vprotivopolozhnost combinație vnutrivennymigipnotikami cu o combinație de oxid de azot nu blochează ingalyatsionnymianestetikami cu un efect tserebralnyystimuliruyuschy inerente [59]. Cele mai multe bolnyhnezhelatelny azot vazodilyatiruyuschy cerebral effektzakisi poate fi blocat de ilisoputstvuyuschim hiperventilație folosind I / hipnotice. CO2 Hotyareaktivnost rămâne intact sub ispolzovaniizakisi azot [15], atunci când sunt combinate cu ingalyatsionnymianestetikami hiperventilație în krolikahne experimental a avertizat vaselor cerebrale expansiune [73] .Zakis azot a fost demonstrată [41], cauzele povyshenieVChD la pacientii cu redusa creier maleabilitate. Krometogo excepție de anestezie oxid de avantaje de circuit imeetsvoi nitrici cu risc crescut de a dezvolta vozdushnoyembolii (pacienți neurochirurgicale, vpolozhenii operate așezat), precum și dezvoltarea acumulării de gaz pnevmotsefaliipri intens în cavitatea craniană este mult boleeveroyatno împotriva aplicării protoxidului de azot [5- 22]. Ksozhaleniyu, nefolosirea protoxidului de azot necesită o creștere a skhemeanestezii folosit anestezic kontsentratsiiingalyatsionnogo. Cu toate acestea, situația poate fi apare dramatic nestol deoarece bylopokazano că valoarea MC și creier consum kislorodabyli mai mare cu 1 MSS (concentrația minimalnayaalveolyarnaya) vsochetanii anestezic de inhalare cu oxid de azot decât în situația primeneniyaprosto 1 MSS același anestezic (izofluran) [ 4- 9- 56] .Ravnym mod sa arătat că sochetaniis isofluran în oxid de azot într-o măsură considerabil mai mare povyshaetdavlenie CSF la pacienții cu tumori cerebrale decat izofluranul zhekontsentratsiya, azotos dar fără azo și [29].

Deși este anestezicelor chtoingalyatsionnye evidente sunt departe de a fi ideale medicamente utilizate în neuroanesthesiology și oxid de azot iizoflyuran încă utilizate pe scară largă uneyrohirurgicheskih pacienți. La scurt timp după introducerea halotan practica vklinicheskuyu a fost numit idealnymanestetikom opochti pentru neyrohirurgiip [67]. Cu toate acestea, kogdaizmerenie ICP au devenit disponibile clinic irasprostranennym, a existat o recomandare: ootkaz otispolzovaniya anestezice inhalatorii este una dintre: modalități reale de prevenire a presiunii intracraniene crescute cauzate de anestezieyp [28]. Nu este clar modul de a trata aplicarea kklinicheskomu a anumitor anestezice până la ihotritsatelnye efecte fiziologice nu budutubeditelno documentate. Interesant, studiul vklinicheskom unde tratamentul konechnyerezultaty analizate în trei grupe cu diferite tehnici neyrohirurgicheskihbolnyh anestezie (protoxid de azot izofluran + + + fentanil- oxid de azot, propofol + fentanil, fentanil), trezirea din anestezie tratamente iiskhod au fost identice în cele trei grupe, deși semnificativ VChDbylo la pacienții cu vârsta peste poluchavshihizoflyuran [75]. În acest sens, raportul dintre ICP la nebolshimsdvigam observate atunci când se utilizează ingalyatsionnyhanestetikov rămâne controversată [13].

Anestezicele inhalatorii ȘI PROTECȚIA CREIERULUI: halotan, enfluran și isofluran

Toate depresia inhalate dependentă de doză anestetikivyzyvayut tserebralnogometabolizma dar isofluran este acest agent otnosheniiunikalnym, deoarece reduce consumul de mozgomkisloroda în aceeași măsură ca și barbituricele, chtopozvolilo concluziona cu privire la prezența solvabilității isoflurane care protejează creierul și barbituricele [46] .Predpolozhenie că isofluran zaschitnymeffektom poate avea asupra creierului, aceasta a fost confirmată de cercetare, până la care isofluran menținut sostoyaniemozga de energie în timpul ischemiei. La modelul de iepure ostroygipotenziey indus pierderi de sânge, a fost demonstrat de lactat chtonakoplenie în creier semnificativ mai putin asoderzhanie ATP si fosfocreatina semnificativ mai mare% izofluran fone3 (MSS 2) decât în fundal 70% oxid de azot [47]. Rezultate similare au fost obținute dlyatiopentala mai devreme. Echilibrul energetic al ostavalsyanormalnym creierului la sfarsitul primei ore arteriale gipotoniivyzvannoy esperimenty izofluranul la câini [48] a fost arătat .Ranee pronunțată tulburări ale metabolismului tserebralnogoenergeticheskogo ukrolikov în condiții similare pentru reducerea tensiunii arteriale când ispolzovaliskrovopoterya, nitroprusside, halotan trimetafan sau [36].

In ciuda acestei obnadezhivayuschierezultaty isledovanija metabolice effektaizoflyurana creier in cantitati mari kaklaboratornyh si studiile clinice, astfel și nu a reușit să confirme prezența efectului uizoflyurana protector în ischemia focală sau globalnoytserebralnoy severă. In experimentele pe sobolani priglubokoy gradul de ischemie (nivel polnogoizoelektricheskogo tăcere) față de martie 4% izoflyuranagistologicheski nu a identificat orice anestezice zaschitnogoeffekta [83]. Acest lucru nu este surprinzător, deoarece sa demonstrat absența kakranee a effektaizoflyurana metabolice când este expus unei funcționări fără creier. [46] În condiții experimentale similare, de asemenea, bylipodtverzhdeny Histologic concentrație proprietăți protectoare izoflyuranav de 1,5% și o doză echivalentă de halotan, togdakak efect protector hipotermie, se obține [61].

Thiopentalul prevede zaschitnyyeffekt în ischemia focală, cu toate acestea, pentru izoflyuranatakogo efect nu a fost confirmată în esperimenty sokklyuziey AGR.

Nels și colab. [45] Rezultate poluchililuchshie atunci când sunt aplicate de către comparisonwith tiopental esperimenty isofluran la maimuțe. Interesant, experiment chtoanalogichny repetate Milde și colab. [39] au prezentat același grad utiopentala efect protector și isofluran, cu toate că în acest grup de control de studiu nebilo. Intr-un studiu recent neudalos relevă diferențe în nevrologicheskoysimptomatike audio, în grupuri issledovaniimezhdu neuropatologice de animale anesteziate cu modelul iizoflyuranom halotan combinații hipotensiunii iokklyuzii AGR [20]. În alte zone ekperimentalnomissledovanii disfuncție histochimice (4 chasaokklyuzii AGR) la animalele anesteziate cu iizoflyuranom halotan, nu au fost găsite diferențe semnificative [58] .Sopostavlenie efect protector profund anesteziimetogeksitalom, izofluran și sindutsirovannoy halotan șobolanii hipertensivi cu 2 oră ocluzie nadă dezvăluie orice diferenţele dintre grupuri, dar infarct sredniyobem a fost semnificativ mai mic în gruppemetogeksitala [86]. Într-o serie de alte eksperimentalnyhissledovany nu a reușit, de asemenea, la podtverditzaschitny convingător efectul isofluran [11 august]. Poate edinstvennymissledovaniem unde administrat clinic podtverditnalichie anumit efect protector în izofluran este lucrarea Michenfelder et al. [37] endarterectomia carotidei vypolnennayapri în 2223bolnyh. Sa constatat că znacheniyaobemnogo cantitativ MK sub care a evoluat ishemicheskieizmeneniya EEG au fost semnificativ mai mici decât în cazul ispolzovaniiizoflurana cu halotan sau enfluran. Ksozhaleniyu, acesta a fost un studiu retrospectiv, prikotorom, mai important, nu a existat nici o diferență rezultate vnevrologicheskih folosind aceste trehanestetikov. Mai mult, este cunoscut faptul că ishemicheskieizmeneniya EEG apar la valori MC prevyshayuschihuroven leziuni neuronale ireversibile și, în consecință, poate fi considerat cu greu ca un criteriu izmeneniyaEEG protecție cerebrală. În contrast, indicatorul depolarizare anoxice narusheniyakletochnogo homeostaziei ionice se dezvolta in znacheniyahMK apropiate de cele la care neuronii neobratimoepovrezhdenie. În consecință, anoksicheskayadepolyarizatsiya este cel mai bun criteriu pentru ishemicheskogoporazheniya creierului decât modificări EEG. Șobolanii podvergnutyhbilateralnoy ocluzie și arterele carotide la un nivel arterialnoygipotonii MC anoksicheskoydepolyarizatsii corespunzător, nu există diferențe în grupe halotan oxid de azot + + isofluran și oxidul de azot nu a fost găsit [81]. Astfel, în prezent nu există effektaizoflyurana de protecție cerebrală ubeditelnyhdokazatelstv care ar diferi în mod semnificativ otsobstvenno efectul protector al isofluran au nici o anestezii.Nesposobnost tserebroprotektivnyyeffekt ramane inexplicabile. Efectul fura izofluran priispolzovanii (redistribuirea MK izishemizirovannyh la părți normale ale creierului în rezultatevazodilyatatsii) este de așteptat să aibă, deși imaloveroyaten [84]. mozgomkisloroda Isoflurane reduce consumul, dar acest lucru nu este suficient pentru a proteja metabolismului cerebral prelungește mozga.Depressiya vremyado depolarizare anoxice, dar diferența sostavlyaetvsego 2 ianuarie minute, care nu are nici o semnificație clinică [7-81]. Aparent, depresia, metabolizmadaet cerebrală o prelungire de timp pentru a razvitiyaishemicheskoy depolarizare, dar nu are nici un efect în cascadă, narazvitie ischemice zapuskaemyhdepolyarizatsiey, sau consecințele postishemicheskoyreperfuzii. Prin urmare, depressiyayavlyaetsya metabolice, desigur, fenomen de dorit, dar onanedostatochna pentru otishemii protecție cerebrală, în cazul în care acesta din urmă este atât de adâncă încât deteriorarea vyzyvaettkanevoe [74].

Desfluran și sevofluran

Cercetări privind zhivotnyhpokazali că ambele au asupra creierului anestezic zheeffekt, cum ar fi concentrații echivalente izoflyurana.Sledovatelno, putem presupune că desflurane isevoflyuran fi intervenții anestezice adecvate dlyaneyrohirurgicheskih, dar datele clinice pana in prezent sunt ieksperimentalnye nastolkoskudnymi că este dificil să se tragă concluzii votnoshenii proprietăţile cerebroprotective în oboihanestetikov prezență. Un studiu a constatat chtodesflyuran determină o creștere pronunțată a ICP cu tumori supratentorial ubolnyh, decât isofluran [44]. Studiul la șobolani supuși nepolnoytserebralnoy ischemie au prezentat deficiență vyrazhennostinevrologicheskogo reducerea la animale anestezirovannyhsevoflyuranom, în comparație cu un grup de animale in kotoryhispolzovalas fentanil anestezie + oxid de azot [87] .Ochevidno că sunt necesare studii suplimentare pentru etomnapravlenii.

Protoxidul de azot

Protoxidul de azot este încă shirokoispolzuetsya cu intervenții neurochirurgicale bezkakih orice rezultate evidente efecte adverse tratamentului naklinicheskie care par a yavlyaetsyarezultatom utilizarea sa numai în combinație cu drugimipreparatami (hipnotice, analgezice) care blokiruyutee efecte negative cerebrale. Suschestvuetmnenie, cu toate acestea, că oxidul de azot atenueaza barbiturice protektivnyyeffekt. Pe modelul de hipoxie în timpul de supraviețuire mysheyudlinenie dat de barbituric redus prin adăugarea de protoxid de azot [26], deși etamodel și nu este optim pentru studiu. La zhevremya Warner et al. [85] a constatat că prezența iliotsutstvie de oxid de azot nu afectează nici nevrologicheskiyiskhod, nici asupra volumului infarctului în ukrys ischemiei focale sub anestezie profundă barbiturat. In oxid de azot etomissledovanii incluse în circuitul tolkoposle realizarea anesteziei profunde, vyzvannoybarbituratami (o imagine caracteristică spontannoybioelektricheskoy activitate depresie pe EEG), și în care efectul de stimulare nikakogometabolicheskogo azot neobservabilă. Cel mai probabil, în această privință, că zakisazota în imposibilitatea de a determina o creștere a creierului metabolicheskogopotrebleniya tesutul de oxigen, dacă tserebralnyymetabolizm deja suprimate la maximum. În cele din urmă, Baughman isoavt. [11] au raportat că adăugarea de oxid de azot isofluran kanestezii (MAS 0,5) kaknevrologicheskie înrăutățit șobolanii rezultat și gistopatologicheskienarusheniya cu ischemie cerebrală incompletă în comparație cu anestezia numai cu izofluran (0,5 la 1 MSS) .În lumina rezultatelor acestor studii, probabil, toate zhebezopasnee renunță la utilizarea oxidului de azot cu risc ridicat ubolnyh intracranian ischemie hipertensiune ilitserebralnoy.

Hiperventilația

La normală ADvelichina MC variază liniar de la PaCO2 izmeneniyznacheny zavismosti în intervalul 2.7-9.3 kPa (20 până la 70 mm Hg). Modificarea valorilor PaCO2 1 mm rt.st.vyzyvaet schimbare MC 2,65% [25]. Catalizatorii hiperventilație sunt în prezent timp osnovopolagayuscheymetodiki pentru a obține starea de creier normal prineyrohirurgicheskih interventii de relaxare. Ea vyzyvaetvazokonstriktsiyu arteriole Pial și cerebrale și, astfel, boala duce la o scădere a MK, obemakrovi intracraniană și ICP. Complicații posibile asociate cu pericolul razvitiyagipoperfuzii primeneniyagiperventilyatsii și ischemie (în special atunci când starea uzhesuschestvuyuschem hipoperfuzie) și oxigen, ca rezultat al deplasării ingibirovanievysvobozhdeniya oxihemoglobină krivoydissotsiatsii. Rezultatyeksperimentalnyh Cu toate acestea, studiile pe animale au arătat hiperventilație chtoeffektivnost împotriva umensheniyavnutricherepnogo vremennymperiodom volumului sanguin limitat de mai puțin de 24 de ore [42]. priepizodah Astfel upostradavshih TBI care necesită ventilație mecanică prelungită, hiperventilație trebuie utilizat numai creșterea presiunii intracraniene. În cazul în care ispolzuetsyaprofilakticheski, așa cum se întâmplă uneori, effektgipokapnii poate în cele din urmă se încheie, iar apoi podemVChD nu va fi capabil să oprească în continuare snizheniemRaSO2. publicat recent rezultatyissledovaniya privind profilakticheskoygiperventilyatsii cerere la victimele cu un traumatism cranian, cu un scor de la Glasgow shkalekomy 8 puncte sau mai puțin [82]. Pacientii din kontrolnoygruppe au avut semnificativ statistic mai bune rezultate ale vperiod de la 3 la 6 luni dupa traumatism in comparatie cu grupul de pacienți care au ispolzovalasgiperventilyatsiya la 3,2 kPa (24 mm Hg). Rece [12] indică faptul că hiperventilație poate davatpolozhitelny efect la pacienții cu tserebralnoygiperperfuziey care apare adesea in molodyhpostradavshih TBI, simptomele predominante otekamozga si intacte functia stem. Effektgiperventilyatsii în reducerea presiunii intracraniene la pacienții sredutsirovannym MK (de exemplu, stadiul tyazheloyChMT târziu la tineri sau vârstnici fază timpurie afectate) pot fi periculoase datorită în continuare snizheniyaregionalnogo MK nivel de prag ischemic.

Astfel, analizrezultatov de laborator si studii clinice povliyaniyu anestezice intravenoase sau de inhalare sistem intracranian napokazateli toate zhesvidetelstvuet despre anumite beneficii imennovnutrivennyh anestezice pentru bolnyh.S neurochirurgicale de altă parte, mai mult controlul și bystrotaprobuzhdeniya sunt avantaj ingalyatsionnyhanestetikov. Cu toate acestea, introducerea în clinica praktikutakogo vysokoupravlyaemogo intravenoasa hipnotic, kakdiprivan face ca acest avantaj ingalyatsionnyhanestetikov nu atât de vizibil. În ceea ce privește zakisiazota, aparent, sleduetisklyuchit anestezic de inhalare din arsenalul de instrumente de Neuroanaesthesia.

REFERINȚE

Adams R.W., Gronert G.A., Sundt T.M., și colab. Halothane, hipocapnia presiunea fluidului andcerebrospinal în neurosurgery.//Anesthesiology. 1972. V. 37 p.510-514.
Adams R.W., Cucchiara R.F., Gronert G.A., și colab. Izofluranul și presiunea cerebrospinalfluid în patients.//Anesthesiology neurochirurgicale. 1981. V. 54 p.97-102.
Albanese J., Durbee O., Viviand X., și colab. Sufentanil crește intracranialpressure la pacienții cu trauma.//Anesthesiology cap. 1993. V. 79 p. 493-497.
Algotson L., Messeter K., Rosen I., Efectele oxidului de azot asupra cerebralhaemodynamics și metabolismului în timpul isofluraneanaesthesia în man.// Acta Anaesth. Scand. 1992. V.36 p.46-52.
Artru A.A. Nitros oxideplays un rol direct în dezvoltarea tensionpneumocephalus intraoperatively.// Anesthesiology.1982. V. 57 p.59-61.
Artru A.A., Shapira Y., Bowell T.A. EEG, metabolică cerebrală și vascularresponse anesteziei propofol în dogs.// J.Neurosurg. Anesth. 1992. V. 4 p.99-100.
Astrup J., Rehncrona S., Siesjo B.K. Creșterea potassiumconcentracion extracelular în creier ischemică în raport tothe pre-ischemică activitate funcțională și rate.// cerebralmetabolic Brain Res. 1980. V. 199 p.161-174.
Baughman V.L.Lucaites, HoffmanW.E., Miletich D. J., și colab. inrats rezultat neurologica următoarele incomplet duringhalothane cerebrală ischemie, izofluran și N2O.// Anesthesiology.1988. V. 69 p.192-198.
Baughman V.L.Lucaites, HoffmanW.E., Thomas C., și colab. Interacțiunea cu protoxid de azot și isofluran cerebralischemia incomplete în rat.// Anestezie. 1989. V. 70p. 767-771.
Baughman V.L.Lucaites, HoffmanW.E., Miletich D. J., și colab. Cerebral metabolicdepression și creier protecție produs bymidazolam și etomidatul în rat.// J. Neurosurg.Anesth. 1989. V. 1 p. 22-28.
Baughman V.L.Lucaites, HoffmanW.E., Thomas C., și colab. Compararea efectelor ofmethohexital și isofluran asupra neurologica outcomeand histopatologie după ischemie incomplet inrats.// Anesthesiology. 1990. V. 72 p. 85-94.
Cold G.E. bloodflow cerebral în cap acută injury.// Acta Neurochir. 1990.V. 49 Suppl. p 1-66.
Crosby, Todd M.M. Onneuroanaesthesia, presiune intracraniană și deadhorse.// J. Neurosurg. Anesth. 1991. V. 2 p.143-145.
Deutsch G., Smara S.K.Effects de oxid de azot la accident vascular cerebral la nivel mondial și regionalcortical flow.// de sânge. 1990. V. 21, p.1293-1298.
Drummond J.C., răspunsul Todd M.M.The al feline toPaCO2 circulației cerebrale în timpul anesteziei cu andhalothane izofluran și în timpul sedării cu oxide.//Anesthesiology azotos. 1985. V. 62 p. 268-273.
Drummond J. C., ShellerM.S., Todd M.M. Efectul oxidului de azot în timpul fluxului sanguin oncortical withhalothane anesteziei și isofluran, cu și fără morfină, în Anesth rabbit.//. Analg. 1987. V. 66p.1083-1089.
Eng C., Lam A.M., SleeMayberg T., și colab. Influența withand propofol fără oxid de azot asupra vitezei CBF și CO2reactivity în humans.// Anestezie. 1992. V. 77p. 872-879.
Fox J., Gelb A.W., Enns J., și colab. Sensibilitatea modificărilor CBF asupra arterialCO2 se menține în timpul oxideanesthesia-propofol azotos in humans.// Anestezie. 1992. V. 77p. 453-456.
Din P.R., Warner D.S., Todd M.M., și colab. Anestezie pentru craniotomie: compararea adouble-orb de alfentanil, fentanil andsufentanil.// Anestezie. 1990. V. 73 p.896-904.
Gelb A.W., Boisvert D.P., Tang C., și colab. toleranta creier Primate la ischemie cerebrală temporaryfocal în timpul isoflurane- sau induse de sodiunitroprusid hypotension.// Anesthesiology.1989. V. 70 p. 678-683.
Gomez Sainz J.J., ElexpuruCamiruaga J.A., Fernandez Cano F., și colab. Efecte ofisoflurane asupra presiunii intraventriculare patients.// inneurosurgical Br. J. Anaesth. 1988. V.61 p. 347-349.
Goodbie D., Traill R.Intraoperative subdural pneumocephalusarising tensiune după deschiderea dura.// Anesthesiology.1991. V. 74 p.193-195.
Grosslight K., Foster R., Colohan A. R., și colab. Isoflurane pentru neuroanesthesia: factori de risc pentru creșterea intracranialpressure.// Anesteziologie. 1985. V. 63 p. 533-536.
Hansen T.D., Warner D.S., Todd M.M., și colab. Efectele oxidului de azot andvolatile anestezice asupra CBF.// Br. J. Anaesth.1989. V. 63 p. 290-295.
Harper A.M., Sticla H.l. Theeffects modificărilor în CO2 arterial tensionon fluxul sanguin prin atnormal cortexul cerebral și scăzut pressure.// arteriale J. Neurol.Neurosurg. Psych. 1965. V. 28, p. 449-456.
Hartung J., oxid Cottrell J.E.Nitrous reduce tiopental-inducedprolongation de supraviețuire în hipoxic și anoxicmice.// Anesth. Analg. 1987. V. 66 p. 47-52.
Hughes M. A., P.S.A. Glass, Jacobs J.R. jumătate de normă modele farmacocinetice inmulticompartment sensibile la context anestezic forintravenous drugs.// Anesthesiology.1992. V. 76 p. 327-330.
Jennett W., J. Barker, Fitch W., și colab. Efectul presiunii onintracranial anesteziei la pacienții cu spaceoccuping lesions.// Lancet. 1969. V.i p.61-64.
Jung R., Reinsel R., MarxW., Et al. Izofluran și oxid de azot: comparativeimpact asupra presiunii lichidului cefalorahidian in creier tumors.// Anesth pacienti cu. Analg. 1992. V. 75 p.724-728.
Kaieda R., Todd M.M., CookL.N., Et al. Efectele anestezicelor și PaCO2on cerebrovascular, metabolice și EEG oxid responsesto azot în Anesth rabbit.//. Analg.1989. V. 68 p. 135-143.
Lutz L. J., Milde J.H., Milde L.N. Cerebrale, efectele metabolice andhemodynamic funcționale ale desflurane în dogs.//Anesthesiology. 1990. V. 74 p. 575-580.
flow brainblood Manohar M. Regional și O2 cortical consumptionduring anestezia cu sevofluran cerebrală în isocapnicswine.// sănătoși J. Cardiovasc. Pharm.1986. V. 8, p.1268-1275.
Marx W., Shah N., Long C., și colab. Sufentanil, alfentanil și fentanil: presiunea lichidului cefalorahidian impacton la pacientii withbrain tumors.// J. Neurosurg. Anesth. 1989. V. 1, p.3-7.
Mayer N., Weistahl C., Podreka L., și colab. Sufentanil nu crește CBFin sănătos volunteers.// uman Anestezie. 1990.V. 73 p. 240-243.
McPherson R.W., Brain J.E., Traystman R.J. receptivitate cerebrovasculare la câinii CO2in cu 1,4% și 2,8% isoflurane.//Anesthesiology. 1989. V. 70 p. 843-850.
Michenfelder J.D., TheyeR.A. efectele sistemice și cerebrale canini ofhypothension induse de hemoragie, trimetafan, halotan sau nitroprusside.// Anesthesiology. 1977.V. 46 p. 188-195.
Michenfelder J.D., SundtT.M., Fode N., și colab. Isoflurane când toenflurane comparat și halotan scade frecvența ofcerebral de ischemie în timpul endarterectomy.//Anesthesiology carotidă. 1987. V. 67 p. 336-340.
Milde L.N. Modelul hypoxicmouse pentru screening-ul protectiveagents cerebrale: un Anesth reexamination.//. Analg. 1988. V.67 p.917-922.
Milde L.N, Milde J.H., Lanier W.L., și colab. Compararea efectelor ofisoflurane și tiopental pe andneuropathology rezultat sechelele neurologice focale cerebralischemia temporar în primates.// Anestezie. 1988. V. 69P. 905-913.
Milde L.N, Milde J.H. hemodinamice Thecerebral și sistemice și metaboliceffects de hipotensiune arterială indusă de desflurane în thedogs.// Anestezie. 1991. V. 74 p. 513-518.
Missfeldt B.B., JorgensenP.B., Rishoi M. Efectul andhalothane oxidului de azot asupra pacienților inhypocapnic presiunii intracraniene cu disorders.//Br intracraniană. J. Anaesth. 1974. V. 39 p. 781-785.
Muizelaar J. P., van derPoel H.G. vasoconstricție cerebrală este notmaintained cu hyperventilation.// prelungita In: Hoff J.T., Betz A.L. (Eds). Intracraniana Pressure.VII. Berlin, etc. Springer-Verlag. 1989. P.899-903.
Miletich D. J., IvankovichA.D., Albrecht R.F., și colab. Absența ofautoregulation de CBF în timpul Anesth andenflurane.// halotan. Analg. 1976. V. 55 p. 100-109.
Muzzi D. A., Losasso T. J., Dietz N.M., și colab. Efectul andisoflurane desflurane asupra presiunii lichidului cefalorahidian in humanswith masa supratentorial lesions.// Anesthesiology.1992. V. 76 p. 720-724.
NEHLS D.G., Todd M.M., Spetzler R.F., și colab. O comparație a efectelor cerebralprotective ale isofluran și barbituratesduring ischemia focală temporală în primates.//Anesthesiology. 1987. V. 66 p. 453-464.
Newberg L.A., Milde J.H., Michenfelder J.D. Efectele metabolice cerebrale ofisoflurane la și peste concentrațiile care suppresscortical activity.// electrice Anesthesiology.1983. V. 59 p. 23-28.
Newberg L.A., MichenfelderJ.D. protecție cerebrală prin duringhypoxemia izofluran sau ischemia.// Anestezie. 1983. V. 59p. 29-35.
Newberg L.A., Milde J.H., Michenfelder J.D. Efecte sistemice și cerebrale hipotensiunea ofisoflurane induse în dogs.//Anesthesiology. 1984. V. 60 p. 541-546.
Newberg L.A., Milde J.H., Milde L., și colab. Efectele asupra sufentanil cerebralcirculation și metabolismul în Anesth dogs.//. Analg.1990. V. 70 p.138-146.
Ornstein E., Young W.L., Ostapkovich N., și colab. Efecte comparative ofdesflurane și isofluran pe CBF.// Anesthesiology.1991. V. 75 p.A209.
Oshita S., Ishikawa T., Tokutsu Y., și colab. Stimularea andmetabolic circulatorie cerebrală cu oxid de azot în thedog.// Acta Anaesth. Scand. 1979. V. 23, p. 177-181.
Pelligrino D. A., MiletichD.J., Hoffman W.E., și colab. oxid nitros markedlyincreases ratei metabolice corticală cerebrală și bloodflow în goat.// Anestezie. 1984. V. 60 p.405-412.
Pinaud M., Lelasque J.N., Chetanneau A., și colab. Efectele propofol hemodinamica oncerebral si metabolismul in creier trauma.// pacienti cu Anestezie. 1990. V. 73 p.404-409.
Ramani R., Todd M.M., Warner D.S. Un studiu de răspuns la doză de propofol influenceof asupra CBF, metabolismul si EEG in therabbit.// J. Neurosurg. Anesth. 1992. V. 4 p.110-119.
Ravussin P., Guinard J. P., Ralley F., și colab. Efectul propofol presiunii fluidului oncerebrospinal și perfusionpressure cerebrală la pacienții supuși cranio-tomy.//Anaesthesia. 1988. V. 43 p. 37-41.
> Reasoner D.K., Warner D.S., Todd M.M., și colab. Efectele oxidului de azot ratei metabolice oncerebral la șobolanii anesteziați withisoflurane.// Br. J. Anaesth. 1990. V. 65 p.210-215.
Ringaert K.R.A., MutchW.A.C., Malo L.A. CBF regională și ca răspuns la CO2during hipotensiune controlată cu isofluraneanesthesia în Anesth rat.//. Analg. 1988. V. 67p. 383-388.
Ruta T.S., Drummond J. C., Cole D.J. O comparație a zonei de histochemicaldysfunction după focal duringanaesthesia ischemie cerebrală cu isofluran și halotan în therat.// Can. J. Anaesth. 1991. V. 38 p. 129-135.
Sakabe T., Kuramoto T., Kumagae S., și colab. Răspunsurile cerebrale la theaddition de oxid de azot la halotan în humans.//Br. J. Anaesth. 1976. V. 48 p.957-961.
Sakabe T., Kuramoto T., Inoue S., și colab. Efectele cerebrale ale nitros oxidein dog.// Anestezie. 1978. V. 48 p.195-200.
Sano T., Drummond J.C., Patel P.M., și colab. O comparație a efectelor cerebralprotective ale isofluran și mildhypothermia în modelul forebrainischemia incomplet în rat.// Anesteziologie. 1992. V. 76P. 221-228.
Scheller M.S. Todd M.M., Drummond J.C., și colab. De pressureeffects intracraniene de izofluran și halotan administeredfollowing leziuni cerebrale criogenie în rabbits.//Anesthesiology. 1987. V. 67 p. 507-512.
Scheller M.S., Tateishi A., Drummond J.C., și colab. Efectele sevofluran onCBF, rata metabolismului cerebral pentru oxigen, presiunea intracraniană și EEG sunt similare tothose de isofluran în rabbit.// Anesthesiology.1988. V. 68 p. 548-551.
Sheller M.S. NakakimuraK., Fleischer J.E., și colab. Efecte cerebrale ofsevoflurane în câine: comparație cu isofluraneand enflurane.// Br. J. Anaesth. 1990. V. 65 p.388-392.
Shafer S.L., Stanski D.R.Improving utilitatea clinică a drugpharmacokinetics.// anestezic Anestezie. 1992. V. 76 p.327-330.
Shafer S.L., VARVEL J.R.Pharmacokinetics, farmacodinamica și selection.// rationalopioid Anestezie. 1991. V. 74 p.53-63.
Shapira M. Evolutia ofanesthesia pentru neurosurgery.// NY State J. Med.1964. p. 1301-1305.
Sheehan P.B., Zornow M.K., Scheller M.S., și colab. Efectele fentanilului andsufentanil asupra presiunii intracraniene și inrabbits CBF cu un creier criogenice acută injury.// J.Neurosurg. Anesth. 1992. V. 4, p. 261-267.
Slee Mayberg T., Lam A.M., Eng C., și colab. Efectul alfentanil asupra CBFvelocity și anestezie oxid-duringisoflurane azotos presiunii intracraniene în humans.//Anesthesiology. 1993. V. 78 p. 288-294.
Sperry R.J., Balley P.L., Reichman M.V., și colab. Fentanilul și presiunea intracraniană sufentanilincrease în cap traumapatients.// Anestezie. 1992. V. 77 p. 416-420.
Stephan H., Sonntag H., Sehek H. D., și colab. Einfluss von Disoprivan (Propofol) auf die Durchblutung und derSauerstoffverbrauch des Gehirns und dieCO2-Reaktivit (t der Hirngef (sse beim Menschen.//Anaesthesist. 1987. Bd. 36, S. 60-65.
Theye R. A., MichenfelderJ.D. Efectul oxidului de azot asupra cerebralmetabolism.// canin Anesthesiology. 1968. V. 29, p.1119-1124.
Todd M.M. Efectul ofPaCO2 asupra răspunsului vascular cerebral la protoxid de azot în rabbit.//Anesth anesteziați-halotan. Analg. 1987. V. 66 p. 1090-1095.
Todd M.M., Warner D.S. Ipoteza Acomfortable re-evaluat. depresie Cerebralmetabolic si protectie a creierului duringischemia.// Anestezie. 1992. V. 76 p. 161-164.
Todd M.M., Warner D.S., Sokoll M.D., și colab. Un studiu prospectiv, trialof comparativ trei anestezice pentru supratentorialcraniotomy.// elective. Anestezie 1993. V. 78 p.1005-1020.
Trindle M.R., Dodson B.A., Rampil I.J. Efectul de fentanil comparativ cu doza de inequianesthetic sufentanilului pe arterei cerebrale medii bloodvelocity.// Anesthesio-logie. 1993. V. 78 p. 454-460.
Vandesteene A., TrempontV., Engelman E., și colab. Efectul propofol asupra metabolismului CBFand in anestezie man.//. 1988. V. 43Suppl. p. 42-43.
Van Hemelrijck J., FitchW., Mattheussen M., și colab. Efectul propofol onthe circulației cerebrale și autoreglarea în thebaboon.// Anesth. Analg. 1991. V. 71 p. 49-54.
Van Hemelrijck J., Van AkenH., Merck L., și colab. Anestezia pentru craniotomie: anestezie intravenoasa totala cu propofol andalfentanil comparativ cu anestezia cu tiopental, isofluran, fentanil și oxide.// azotos J. Clin.Anesth. 1991. V. 3, p. 131-135.
Van Hemelrijck J., Tempelhoff R. White P. F., și colab. EEG-assistedtitration perfuziei propofol duringneuroanaesthesia: efectul J.Neurosurg oxide.// azotos. Anesth. 1991. V. 4, p. 11-20.
Verhaegen M. J., Todd M.M., Warner D.S. O comparație a flowthreshold cerebral ischemic în timpul halotan / N2O și izofluran / N2Oanesthesia în rats.// Anestezie. 1992. V. 76 p.743-754.
Ward J. D. Choi S., Marmaran A., și colab. Efectul prophylactichyperventilation asupra rezultatului la pacienții cu injury.// severehead In: Hoff J.T., Betz A.L. Presiune (Eds) .Intracranial. VII. Berlin etc.Springer-Verlag. 1989. P.630-633.
Warner D.S., DeshpandeJ.K., Wieloch T. Efectul necroza anneuronal isofluran în urma forebrainischemia aproape completă în rat.// Anestezie. 1986. V. 64p. 19-23.
Warner D., Hansen T., VustL., Et al. Distribuția CBF în timpul deepisoflurane vs. anestezie cu pentobarbital la sobolani withmiddle arterei cerebrale occlusion.// J. Neurosurg.Anesth. 1989. V. 1 p. 219-226.
Warner D.S., Zhou J., Ramani R., și colab. Protoxidul de azot nu volum nu alterinfarct la șobolani care au suferit artera middlecerebral reversibilă occlusion.// Anestezie. 1990.V. 73 p. 686-693.
Warner D.S., Zhou J., Ramani R., și colab. Ischemia reversibilă focal în therat: efectele halotan, anesthesia.// andmethohexital isofluran J. CBF & Metab. 1991.V. 11 p. 794-802.
Werner C., Kochs E., Hoffman W.E., și colab. Sevofluranul reduce neurologicdeficit după ischemie incompletă în rats.//Anesthesiology. 1991. V. 75 p. A603.
Werner C., Hoffman W.E., Baughman V.L.Lucaites, și colab. Efectele sufentanil asupra CBF, viteza CBF și metabolism în dogs.// Anesth.Analg. 1991. V. 72 p. 177-181.
Werner C., Hoffman W.E., Kochs E., și colab. Efectele propofol asupra CBF incorrelation la viteza de CBF în dogs.// J. Neurosurg.Anesth. 1992. V. 4, p. 41-46. tânăr
W.L., Prohovnik I., CorrelJ.W., Et al. O comparație a CBF reactivitate la CO2during vs. halotan Isoflurane anestezie forcarotid endarterectomy.// Anesth. Analg. 1991. V. 73p. 416-421.