Sănătate Enciclopedia, boli, medicamente, medic, farmacie, infecție, rezumate, sex, ginecologie, urologie.

IC Nevronet

URL-

encefalopatie perinatal (PEP)

ES Bondarenko, VP Zykov

Perinatal hipoxică entsefalopatiyayavlyaetsya complicație frecventă și patologia sarcinii și a nașterii diagnostsiruetsya unovorozhdennyh la 5% din cazuri [1]. leziuni ale creierului Perinatal sostavlyayutbolee 60% din nivelul sistemului nervos copilarie patologie neposredstvennouchastvuyut in dezvoltarea unor boli, cum ar fi paralizie cerebrală, epilepsie, disfuncție cerebrală minimă.

factori de risc

Pentru a recunoaște semnele clinice ale gipoksiineobhodimo perinatale ia în considerare factorii de risc care predispun la dezvoltarea sa [8]:

• vârsta mamei la frontieră (mai tineri de 20 și mai vechi de 35 de ani)
• dezlipirea prematură a placentei
• placenta previa
• preeclampsie
• nastere prematura sau cu întârziere
• Colorarea apele meconiu lichidul amniotic
• Bradicardie, tahicardie, tonuri estompate fetale ale inimii fetale
• gemeni
• Anhidru interval lung
• diabetul matern
• Orice boala mamei in timpul sarcinii
• Primirea mama potențial periculoase pentru preparatele de fetus

Printre cauzele de încălcări ale ventilație și oxigenarea sângelui și hipoxie centrală vydelyayutperifericheskuyu. In periferice hipoxie prinimaetuchastie patologia cailor respiratorii sau a fluxului sanguin alveolar în tsentralnoygipoksii bază este perturbarea funcției centrului respirator.

Etiologia de hipoxie

Hipoxia conduce la perturbarea proceselor de oxidare, dezvoltarea acidozei, a scăzut echilibrul energetic al celulei, excesul neurotransmițătorul narusheniyumetabolizma glie si neuroni. Acidoza crește permeabilitatea dezvoltării vasculare stenkis edem intercelular și hemodinamica cerebrale cu deficiențe. Termenii de hipoxie deranjat peroxidării lipidelor cu radicali liberi nakopleniemagressivnyh, hidroperoxizi, care au membrane neuronale destruktivnoedeystvie. Încălcările cerebral naturii gemodinamikiishemichesko-hemoragică sunt rezultatul gipoksiimozga grele.
În principal insuficiență factor etiologic gipoksiiyavlyaetsya placentar prenatală [2,9]. nedostatochnostprotekaet trofice cu absorbție alterarea și asimilarea nutrienților cherezplatsentu, lipsa transportului de oxigen și dioxid de carbon care proyavlyaetsyasindromom retard fetale creștere, malnutriția fetală, nezrelostyulegkih și surfactant. Scăderea uteroplacentar krovotokasluzhit indicator obiectiv al unei leziuni cerebrale hipoxic [4]. Defitsitsurfaktanta și anoxia respiratorie sunt principala hipoxie faktoramitserebralnoy patogenetic prematură și nou-născutului de diabetic patogeneza materey.V de deficit de surfactant neonatale este giperinsulinizmploda secundar care se dezvoltă ca răspuns la glicemie materne. Insulina inhibă sintezletsitina - bazic deficiență element de surfactant care prepyatstvuetrazlipaniyu alveolelor, ceea ce duce la o perturbare a ventilației.
Astfel boala, diabetul gravide compensare este sindromul de prevenire dyhatelnogodisstress și encefalopatie hipoxică neonatală [15]. Perioada Vneonatalnom cauza de hipoxie cerebrală și ischemie poate bytvyrazhenny shunt intrapulmonalny. In patogeneza znachitelnuyurol cerebrale hipoxic joaca cardiomiopatie hipoxic si nadpochechnikovayanedostatochnost neonatală. Hipoglicemia și lipsa de kakfaktory glicogen consideră că contribuie la vulnerabilitatea crescută a țesutului cerebral la gipoksiinovorozhdennyh, in special copiii prematuri cu greutate mică la naștere.

Morfologie hipoxic encefalopatie

Creierul absoarbe în mod normal, o cincime din oxigen care intră vorganizm. La copiii mici au un creier de a utiliza kislorodasostavlyaet aproape jumătate care asigură o procese metabolizmaokislitelnyh la nivel înalt. În funcție de durata de hipoxie mozgerazvivayutsya schimba de la edem local la necroză cu gemorragicheskimpropityvaniem. Mai multe studii au arătat că există structuri ale creierului razlichnayachuvstvitelnost la hipoxie, care depinde de alimentarea cu sânge și osobennosteymetabolizma. Cele mai sensibile la hipoxie sunt zonaZommera hipocampic si regiunea periventricular mezhduperedney alimentarii cu sange adiacente, arterele cerebrale medii și posterioare. Atunci când sunt combinate ishemiivoznikayut hipoxie și necroza în cortexul, talamus, striatum, etapele mozzhechke.Vydelyayut ale modificărilor morfologice în golovnommozge hipoxică: I pas - hemoragica edematoasă, II step - glioza entsefalny, IIIstadiya - leukomalacia (necroză), stadiul IV - leukomalacia krovoizliyaniem.Pervye cu hipoxie acută două etape sunt vindecabile, acolo vozmozhnostvosstanovleniya metabolismul neuronilor și Glia, III și IV conduce la pasul neuronilor neobratimoygibeli. Când hipoxie antenatal observată degenerarea neuronilor, proliferarea glială, fenomenul sclerozei, chistice câmp cavitatea melkihochagov necroză.

Clinica Encefalopatia hipoxic

Tabloul clinic de encefalopatie hipoxic trei perioade -ostry (luni prima de viață), de recuperare (de la 1 lună la 1 an, ay imaturi copii prematuri de până la 2 ani), iar rezultatul [12].

In severitatea fazei acute alocate ușoare leziuni formă nervnoysistemy care reflectă tulburările tranzitorii formă gemolikvorodinamiki- sredneytyazhesti cu modificari edematoase hemoragice, glioza, edinichnymileykomalyatsiyami- caracteristic severe de edem cerebral generalizat, leukomalacia multiple și hemoragie. Pentru a determina severitatea ivyrazhennosti cerebrovascular aplicat scor Apgar.
5, prezentat sindroame clinice izolate cojit: îmbunătățirea neuro-reflektornoyvozbudimosti, convulsii, hipertensiune hidrocefalie, sindromul depresie, comă. De obicei, o combinație de mai multe sindroame observate. Osobennostyuostrogo perioadă este dominația de tulburari ale creierului fara simptome vyrazhennyhlokalnyh. In leziuni cerebrale usoare (scor Apgar 6 sau 7 puncte) este o caracteristică sindromului crescut neuro-reflektornoyvozbudimosti. Manifestările majore ale sindromului sunt activitatea spontannoydvigatelnoy de întărire, de suprafață somn agitat, alungirea periodaaktivnogo trezie, dificultăți care se încadrează plâns frecvent, Revigorare reflexe adormit, nemotivați congenitale neconditionate, distonie musculară, reflexe povysheniekolennyh, tremurături ale extremităților și bărbie. Prematură excitabilitate reflex sindromnervno în 94% din cazuri este un prag clinic priznakomponizheniya convulsiilor ca dannymielektroentsefalografii evidențiată (EEG) [12]. Pacienții care, conform EEG, pragul de criză imeetsyasnizhenie, trebuie să fie luate în considerare sindromul posudorozhnomu la risc.

Moderată pentru a forma encefalopatie hipoxice (estimate scorurile Apgar 4- 6) apare sindromul hipertensiv-hidrocefalie și sindromomugneteniya.

Pentru sindromul hipertensiv-hidrocefalie se caracterizează printr-un cap uvelichenierazmerov 1 - 2 cm, comparativ cu norma (sau grudnoykletki circumferință), dezvăluirea sutura sagitală mai mare de 0,5 cm, și creșterea fontanel vybuhaniebolshogo. Tipic este brahiotsefalicheskaya forma capului movile suvelichennymi frontale sau dolihotsefalicheskaya - cu proeminențe kzadizatylkom. Graefe a observat un simptom, un simptom "setarea soare", Nepostoyannyygorizontalny nistagmus, esotropia. Dezvăluit distonie musculară, mai mult în extremitățile distale sub forma unui simptom "etansare picioare" și"stive toc". Cei mai mulți copii, în special în primele zile de viață, aceste yavleniyasochetayutsya cu labagii paroxistice, reflex spontan Moro, narusheniemsna simptom Harlequin, cianoză generală și locală. Sindromul-Razvitiegipertenzionno hidrocefalie pentru viața de 3-5 zile poate yavlyatsyapriznakom hemoragie periventriculare. Hipertensiunea-gidrotsefalnyysindrom poate fi izolat, dar adesea combinat cu un sindrom de sindrom opresiune ilikomatoznym. sindromul depresie manifesta letargie, lipsa de activitate fizică, scăderea activității spontane, hipotonia musculară generală, hiporeflexie, inhibitie reflexele nou-născutului scad reflexele glotaniya.Nablyudayutsya sugătoare și simptome locale ca divergent și convergent strabism, nistagmus, asimetrie si lasarea mandibulare, asimetrie mimicheskoymuskulatury, bulbare și simptome pseudobulbar. Sindromul harakterizuettechenie perioada hipoxic acută encefalopatie și la sfârșitul primelor mesyatsazhizni dispare de obicei. În faza acută a sindromului opresiune poate yavlyatsyapredvestnikom dezvoltarea de edem cerebral si sindromul coma.

Sindromul comatos este o manifestare a stării grave a nou-născutului, Apgar poshkale estimat 1 - 4 puncte. Tabloul clinic dezvăluie vyrazhennayavyalost, slăbiciune, hipotonie musculară la atonie, reflexele congenitale nedetectabile, elevi contractat, reacție la lumină o mică sau inexistentă. Netreaktsii la stimuli dureroase, "înot" mișcarea ochilor, nistagmus orizontală și verticală, reflexele tendinoase sunt depresivi. Dyhaniearitmichnoe cu apnee frecvente, bradicardie, puls cardiac sunete plictisitoare, antiaritmic, tensiunea arterială este scăzută. Convulsii și convulsii pot să apară cu componenta preobladaniemtonicheskogo. stare grea este menținută la 10 - 15 zile otsutstvuyutrefleksy supt si inghitire. Apariția în svybuhaniem hidrocefalie acută și tensiune Fontanelle mare, divergența suturilor craniene, protruzia globilor oculari, creșterea rapidă a capului indică vnutricherepnomkrovoizliyanii.

Writhing sindrom într-o perioadă de acută, de obicei combinate cu sindromomugneteniya sau comatose. Ea apare ca urmare a edemului cerebral hipoxic, hipoglicemie, gipomagnemii sau hemoragie intracraniană. primele zile de convulsii Manifestată viață crize tonico-clonice și tonice. Împreună cu etimnablyudayutsya clonice locale sau gemikonvulsii. nou-născuți Sudorozhnyepripadki diferă concizie, cu debut brusc, precum și lipsa de modele de repetare în funcție de starea de somn ilibodrstvovaniya, condițiile de hrănire și de alți factori. Convulsiile apar în tremor videmelkoamplitudnogo, stop respirator tranzitorie, mere spazmaglaznyh tonic asupra tipului de pareza privi în sus, care simulează un simptom "setarea soare", Nistagmus, mișcări automate de mestecat paroxismele clonus opri, răspunsurile vasomotorii. Aceste crampe de circulație în caracter, uneori, napominayutspontannye copilului, ceea ce face dificil de diagnosticat.

Perioada de recuperare hipoxică sleduyuschiesindromy entsefaloratii cuprinde: creșterea excitabilității neuroreflex, hipertensiune hidrocefalie, vegetovistseralnyh dvigatelnyhnarusheny disfuncții, retard psihomotor, epilepsie.

Sindromul de creștere a excitabilității neuro-reflex în vosstanovitelnomperiode are două tipuri de curs. Cu favorabil dispariția variantei techeniyaotmechaetsya sau reducerea simptomelor excitabilității povyshennoynervno-reflex într-o perioadă de 4 - 6 luni la 1 an. varianta Prineblagopriyatnom, in special in prematuri poate razvitsyaepileptichesky sindrom.

Sindromul Hipertensiune hidrocefalie Ea are două variantatecheniya:

1. hipertensiune hidrocefalie sindrom cu curs favorabil, prikotorom observat dispariția simptomelor de hipertensiune zaderzhkegidrotsefalnyh;
2. cel mai rău caz, sindrom hidrocefalie-hipertensivi, vhodyaschiyv simptom al sindromului organic cerebral.

Rezultatele sindromului-hipertensiune hidrocefalie:

1. Normalizarea de creștere cap circumferința la 6 luni.
2. Sindromul hidrocefalie compensata in 8 - 12 luni.
3. Dezvoltarea hidrocefalie.

Sindromul începe de disfuncții vegetative-viscerale proyavlyatsyaposle 1 - 1.5 luni de viață pe fundalul sporit excitabilitate nervos-reflex sindrom igipertenzionno-hidrocefalie. Tabloul clinic otmechayutsyaupornye regurgitare, malnutriție persistentă, rata de tulburări ale respirației și apnee, modificarea culorii pielii, akrozianoz, paroxismul tahi și bradipnoe, tulburări de termoreglare, disfuncții ale tractului gastro-intestinal, visochnoeoblysenie.

epilepsie Ea se poate manifesta în lyubomvozraste (ca o continuare a convulsii după naștere sau somaticheskoyinfektsii de fundal). La nou-născuți și sugari, el are o așa-numită vozrastnoelitso, t. E. Paroxismele convulsie imita aceste capacități motorii, care copilul în momentul apariției lor are.
La nou-născuți și grudnyhdetey (în special prematuri) se caracterizează prin convulsii mnogoobraziemklinicheskih forme de convulsii. convulsii generalizate (observate tonico-clonice, clonice, tonice), abortive, focal, gemikonvulsivnye crize polimorfe, crize simple și complexe de absență. Conform formelor polimorfe chastotepreobladayut de convulsii. Copiii prematuri cu perinatalnoyentsefalopatiey propulsive si impulsive paroxismele nevstrechayutsya în mod izolat și există doar o parte din crizele polimorfe. Naibolshuyutrudnost în diagnosticul sunt abortive și formyparoksizmov bessudorozhnyh.
Există imitație reflexe neconditionate în motor apar manifestări videparoksizmalno cervicale simetrice cap tonic reflex snaklonom și brațe de tensiune tonice și nog- reflex cervico-tonicheskogoasimmetrichnogo Rotirea spre capete și extinderea odnoimennoyruki legs- prima fază și Moro mâner reflex de deschidere. Sunt paroxismul privirea spasm vvide și nistagmus, imitație "simptom al asfințitului". crize Neredkonablyudayutsya de roseata si depigmentării pielii cu usilennympotootdeleniem uneori regurgitare. După 3 - 4 luni de viață, în funcție de capacitatea de a ține merepoyavleniya apară capul "dă din cap". "klivki"Și 6 - 7mesyatsev - "arcuri" (Flexia trunchiului înainte și înapoi).
O astfel de sindrom osobennostisudorozhnogo la sugarii prematuri ca klinicheskihproyavleny instabilitate polimorfa cu prevalența convulsiile, prezența abortive formpripadkov și absente complexe cu refleksovnovorozhdennyh neconditionate simulat (prima fază Moro reflex, asimetric cervico-tonicheskogorefleksa) sunt, probabil, o consecință a structurilor cerebrale imature crește mozga.Odnako frecvența crizelor, o creștere de polimorfism al manifestărilor lor, rezistenta la terapia cu anticonvulsivant trebuie să ne ferim formarea formelor organice grosiere de leziuni ale creierului.
Polimorfismul atacurilor, rezistența lor la terapia este neblagopriyatnympriznakom predictivă.

Sindromul de tulburări motorii detectate cu viata pervyhnedel poate continua cu hipotensiune musculară sau hipertensiune arterială. Sindromul Pripoyavlenii de tulburări motorii cu hipotonie musculară otmechaetsyasnizhenie activității locomotoare spontane, inhibarea reflexelor tendinoase ivrozhdennyh reflexele neconditionate ale nou-născuților. tulburări de mișcare sindrom smyshechnoy hipotensiune arterială apare în mod izolat, ci și în conjuncție sgipertenzionno-hidrocefalie sindrom, sindromul crescut neuro-reflektornoyvozbudimosti a redus pragul convulsivant. sochetaniesindroma negativ tulburări de circulație și convulsii.
Myshechnoygipertonii creșterea copiilor la termen, apariția simptomelor focale dolzhnynastorazhivat non-handed în ceea ce privește dezvoltarea de paralizie cerebrală.

sindromul de întârziere de dezvoltare psihomotorie nachinaetproyavlyatsya 1 - 2 luni. Structura sindromului observat violarea reduktsiibezuslovnyh reflexe înnăscute. Cele mai multe rol de diagnostic reflexe simetrice și asimetrice priobretaetsheyno-tonice, întârzie reflexele tonice cu lanț labirint formirovaniyavypryamitelnyh. Dacă există un sindrom strukturedannogo retard mintal la copii la vozrastunablyudaetsya lunar insuficient fixații stabile kratkovremennoeproslezhivanie la epuizarea rapidă. Nici un răspuns la vocea mamei, sluhovogososredotocheniya. Pentru 2 - 3 luni, nu există comunicare insuficientă ozhivleniepri, plânge malovyrazitelen, Gulen este absent, copiii caută istochnikzvuka ochii fără rotirea capului sunt rare, greu de ulybka.K a provocat o jumătate de an - nu este interesat în mod activ în jucării și okruzhayuschimipredmetami, suficient pentru a reacționa la prezența mamei, Gulen ineprodolzhitelnoe inactive, manipularea obiectelor reținute, nu există vnimaniya.Esli retard activ este "tempo"Ea vyhazhivaniinachinaet dispar la dreapta. Acest grup de copii din 4 - 5 luni, așa cum au fost "salt"Ea devine mai activ, și dezvoltarea mentală în fața motorului. Poyavlyayutsyaemotsionalnaya reacție la alții, interesul pentru jucării.
funcțiile Vozrastnyedvigatelnye încep să compensată în mod activ după 6 - 7 luni și, de regulă, sunt reduse la 1 - 1.5 ani. retard mental prognosticului neblagopriyatnadlitelnaya.

diagnosticare

Studiul fundus în perioada acută a entsefalopatiiotkloneny hipoxic ușoară nu dezvăluie, observate rar vene hiperemie moderate. Prisrednetyazheloy vene varicoase marca grad, edem, hemoragie individuale. Prityazheloy gradul de deteriorare pe fondul expansiunii edem marcat sosudovotmechaetsya stushevannost frontiere al hemoragiei discului optic. Vdalneyshem acești copii pot prezenta atrofie de suzete zritelnyhnervov.
Cefalorahidian modificarile fluid detectate la hemoragie nalichiivnutricherepnogo. În aceste cazuri, în lichidul cefalorahidian sunt eritrocite ivyschelochnye proaspete. După 7 - 10 zile de viață perenesennogokrovoizliyaniya dovada este prezența în macrofage în lichidul cerebrospinal.

Neurosonography - dimensională de creier cu ultrasunete anatomicheskihstruktur prin fontanela anterioară - vă permite să setați periventrikulyarnoekrovoizliyanie, leziuni leucomalacia, a crescut sistemul -ventrikulomegaliyu ventriculare [5, 10]. Neurosonography permite differentsialnuyudiagnostiku cu malformații ale creierului. Simptomele hipoplazie cerebrale: spații uvelicheniesubarahnoidalnyh, extinderea fisurilor interhemispheric, Ventriculomegalie, o creștere a densității în parenchimul creierului, fără diferențiere clară circumvoluțiunile porentsefaliya. Galoprozentsefaliya - creșterea cantității unuia ventricul, umbre, povyshenieehoplotnosti de structuri ale trunchiului cerebral, reducerea densității parenchimului cerebral [7]. În comparațiile neurosonographic clinice a relevat chislaleykomalyatsy corelatie si rezultatele neurologice. leukomalacia multiplă în oboihpolushariyah detectate la pacienții conform neurosonography periodezabolevaniya acute, combinate cu sindromul de tulburări motorii și zaderzhkoypsihomotornogo aspră a perioadei de recuperare. Computer tomografiyagolovnogo creier ajută la întruchipa modificări hipoxice mozgovoytkani în structurile cerebelul și trunchiul cerebral, care nu este suficient atunci când chetkovyyavlyayutsya neurosonography.

Electroencefalografic (EEG) studiu releva ochagimedlennovolnovoy activitatea, reducerea pungilor de ritmuri corticale, activitatea ochagiepilepticheskoy. De mare importanță este studiul EEG pentru riscul vydeleniyagruppy de convulsii și diagnosticul clinic "muților" confirmarea pristupov.Kosvennym crizelor, precum și un semn de ponizheniyaporoga pacienți sechestru este prezența paroksizmalnyhizmeneny EEG. convulsii recurente poate duce la creșterea activității în vyrazhennostiparoksizmalnoy EEG.
Deoarece studiile biochimice în tulburări hipoxice indicator adâncimii ostromperiode este o evaluare a acidozei otsmeshannogo la decompensare metabolică severă. Când tyazheloygipoksii crește presiunea osmotică a crește plasma sanguină urovenlaktatdegidrogenazy. dehidrogenază lactat și alte enzime ale glicolizei corelate gravitatea copiilor și reflectă severitatea acută encefalopatie hipoxie periodeperinatalnoy.
Radiografia toracica este utilizat dlyadiagnostiki atelectazia congenital și izmeneniylegkih pneumopatie inflamator.

Tratamentul perioadei acute

În faza acută nevoie de corecție în timp util respiratornogodyhatelnogo sindromul de detresă și ventilație adecvată. La nedonoshennyhprovoditsya Administrarea endotraheală kolfostserila palmitatul 5 ml / analogi kg.Ispolzovanie de surfactant duce la regressunevrologicheskih semnificative sindroame encefalopatie hipoxic.

1. Rectificarea homeostazia și hipovolemie: proaspete de plasmă congelată 5 - 10 ml / kg, 10% albumină, 5 - 10 ml / kg, reopoligljukin perioada 7 - 10 ml / kg, gemodez 10ml / kg.
2. Reducerea permeabilității vasculare: 12,5% etamzilata intramuscular ilivnutrivenno soluție, 1% menadiona 0,1 ml / kg.
3. Metabolice și terapiei antioxidante: Piracetam 50 mg / kg, 10% glucoză 10 ml / kg, i.v. aktovegin, 5% vitamina E, 0,1 ml pe zi. antioxidant Vkachestve folosit ulei de soia 2 - 3 ml de 4 - 6 zile kozhuzhivota [11].
4. Vasculare Terapie: vinpocetina 1 mg / kg intravenos.
5. Terapia deshidratare: hidrocortizon 3 - 10 mg / kg prednisolon 1 - 2 mg / kg, 25% sulfat de magneziu, 0,2 ml / kg.
6. inimă metabolismul țesutului muscular îmbunătățit: kokarboksilaza 8 mg / kg, ATP 10 mg / kg.
7. Tratamentul anticonvulsivant: Diazepam 1 mg / kg intramuscular sau intravenos, GHB 50 mg / kg, barbiturice, benzodiazepine nu sunt eficiente atunci când 5 mg / kg [14].

Perioada de recuperare Tratamentul

Tratamentul reductivă este efectuată pentru o perioadă de sindromologicheskomuprintsipu.

1. Sindromul a ridicat neuroreflex excitabilității Disfuncțiile proyavleniyamivegetovistseralnyh sedative indicate: diazepam 0,001 ori R2a zi tazepam 0,001 g, de 2 ori pe zi, cu medicina citral - rastvortsitralya 2,0, sulfat de magneziu soluție de glucoză 3,0, 10% 200, 0 - 3 linguriță în bârlog cu vârsta de 2 luni sunt atribuite cocktail iztrav liniștitor (rădăcină de valeriană, motherwort, salvie) 1 linguriță de trei ori pe zi.
2. Exprimată manifestări ale acetazolamida sindromaispolzuyut hipertensiv-hidrocefalie de 0,02 g / kg o dată pe zi, conform schemei: acceptul 3 zile, 1 zi rata de pauză de 3 săptămâni până la 1 - 1.5 luni cu Pananginum.
3. Sindromul de tulburări motorii: 5 mg de vitamina B6, vitamina B1 2 mg ATF0,5 ml 10 - 12 injecții, piritinol 10 - 20 picaturi de la 1 kg greutate corporală de 2 ori pe zi, în prima jumătate a zilei 1 - 3 luni. Masaj. Fizioterapie, provoditsyaobuchenie abilități de reabilitare mama.
4. Sindromul retard psihomotor: Piracetam 30 - 50 de mg / kg 3priema, piritinol. Cu 6 luni Cerebrolysinum 0,5 ml № 20 (sindromul prisudorozhnom contraindicat), vitamina B6, B1. r2 acid gamma-aminobutiric de 0,06 - 3 ori pe zi.
5. Când sindromul convulsiv: valproat de sodiu 20 - 50 mg / kg până la 1 clonazepam -2 mg pe zi, fenobarbital 1 - 2 mg / kg. Când convulsii rezistente la lamotrigin1 - 2 mg / kg.
6. Tratamentul chirurgical este aplicat în periventrikulyarnyhkrovoizliyaniyah combinat și dezvoltarea hidrocefalie post-hemoragică, shunt provoditsyaventrikulyarnoe.

Măsuri terapeutice în viitor individualizat în funcție de proces otiskhoda. Până la vârsta de un an, la majoritatea copiilor adulți cu funcții poyavleniemvertikalizatsii și de vorbire pot fi identificate rezultate perinatalnoygipoksicheskoy encefalopatie. Recuperarea are loc în 15 - 20% dintre copii. Chastymiposledstviyami encefalopatia sunt transferate mozgovayadisfunktsiya minim, sindromul hidrocefalie. Rezultatul cel mai sever este detskiytserebralny paralizie și epilepsie.

Desigur, succesul de medicina perinatală, gestionarea adecvată a forței de muncă și ostrogoperioda hipoxic encefalopatie va reduce iskhodyzabolevaniya neuropsihiatrice.

Referințe:

1. Balan PV Maklakova AS, Krushinskaya YV, Sokolova NL, analiza Kudakov N.I.Sravnitelny rezistenței la gipoksiinovorozhdennyh hypobaric și adulți animale experimentale acute. Akusha. și gin.1998-3: 20-3.
2. Gromîko YL Evaluarea eficienței unui medicament nou antioxidant-aktovegina pentru tratamentul insuficienței placentare și în razmerahploda restante. Materiale 1 Congresul al perinatalnoymeditsiny Asociației profesioniștilor din Rusia 32.
3. Ivanovo TE, mijlocire LY Patologia principală a periodapo perinatale date patologice moderne. Pediatrie 1987-4: 11-7.
4. Kulakov VI medicina prenatală și zhenschiny.Akush sănătatea reproducerii. și gin. 1997-5: 19-22.
5. Kuznetsova LM, Dvoryakovsky IV, Mordovia NA Corelarea semnelor clinice în tulburările iultrazvukovyh rannegovozrasta liquorodynamic la copii. Lucrările conferinței. Kaluga, 1980-1934.
6. Milenin OB, MS Efimov Utilizarea tratamentului sintetic tensioactiv ekzosorfav și prevenirea sindromului de detresă respiratorie la novorozhdennyhdetey. Akusha. și gin. 1998-3: 5-9.
7. Orlova NS, Machinskaya EA, EV Fishkin Neurosonography în diagnostikenekotoryh malformații de dezvoltare a creierului. Proceedings of prakticheskoykonferentsii. Kaluga. 1982-1935.
8. Pediatrics (Lane. Ing.) / Ed. N.N.Volodina. M. 1996-125-70.
9. Fedorov MV insuficienta placentara. Akusha. și gin. 1997-5: 40-3.
10. Fishkin EV Simushin GP, ​​Rubtsov II și altele. Posibilitățile neurosonography diagnosticul de leziuni ale sistemului nervos central la nou-nascuti detey.Materialy conferință științifico-practică. Kaluga. 1980-1943.
11. Sharipov RH Utilizarea medicamentelor membrannotropnogo tratament vkompleksnom actiune prematurilor cu encefalopatie perinatală. Tezisydokladov Conferința științifico-practică. Samara. 1993-1: 63.
12. Edelstein EA Bondarenko, ES, LI Bykov sindroame Perinatalnyegipoksicheskie. Manualelor. M., 1988-1938.
13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. metabolismul glucozei Brain sindromul inpostanoxic. Arch Neurol 1990-1947 (2): 197-204.
14. Carlier G, Guidi Oh, Dubru JM. Le traitement des convulsiilor d`enfant.Rev / med / Liege. 1989-257-62.
15. J. VoIpe Neurologie a nou-născutului, coundres company.1987-715.