Îmbătrânirea celulelor organismului. Funcția de celule de suport metabolic la o vârstă înaintată

Funcția de celule de suport metabolic la o vârstă înaintată

conținut

Funcția de celule de suport metabolic la o vârstă înaintată
Procesele sinaptice la bătrânețe

Toate modificările funcționale ale celulelor în timpul îmbătrânirii sunt determinate de modificări complexe în metabolismul lor.

Acest lucru devine clar atunci când ia în considerare faptul că multe aspecte ale transportului substanțelor prin membrana, formarea și eliberarea secrețiilor, reducând capacitatea de reacție lung necesită cheltuieli semnificative de energie.

transport activ de ioni modificate în vârstă, schimbări în amploarea potențialului membranar schimbarea potențialelor de acțiune, și altele. sunt asociate cu schimbări în oferta de energie.

Aging este caracterizata prin redistribuirea metabolice funcției de asigurare a căilor.

Datorită mecanismelor de auto-reglementare a celui intracelular și același regulament nivel celular furnizate de modificările neuniforme în diferite cicluri metabolice.

Cu inaintarea in varsta, se schimba cheltuielile de energie pentru nevoile diferite ale celulelor, Se schimbă diferitele moduri în celula de generare a energiei. O idee despre schimbările legate de vârstă ale alimentării cu energie a funcțiilor celulare dau rezultatele experimentelor cu utilizarea blocanților metabolismului energetic (fluorura de sodiu, 2,4-dinitrofenol).

După cum se știe, inhibitorul glicolizei clasic este fluorură de sodiu și inhibă activitatea fosfopiruvatgidrazy fosfoglucomutază. 2,4-dinitrofenol decuplează respirației și fosforilarea. otrăvuri de inhibare conduce la perturbarea transportului activ al ionilor la o scădere progresivă a potențialului de membrană. Fig. 22 arată că introducerea unor doze mici dinitrofenol potențial de membrană (MP) animalele adulte nu se schimbă în mod semnificativ, în timp ce vechea relație snizhaetsya- opus se produce atunci cand este administrat fluorura de sodiu.

Fig. 22. Caracteristici Vârsta schimba valoarea membrane potențiale fibre musculare sub influența fluorură de sodiu (A) și 2,4-dinitrofenol (B) la adulți (1) și vechi (2) șobolani.
Pe ordonata - MF mV pe abscisă - timpul h, săgeata. - Momentul administrării inhibitorului metabolismului energetic.

Cu aceste schimbări membrană potențial prin acțiunea inhibitorilor metabolismului energetic corela modificările ratelor de ioni.

Rezultatele acestor experimente (Korotonozhkin, 1971) sugerează că schimbarea de îmbătrânire în raportul dintre fosforilare glicolitic și oxidativ în mecanismele de formare de asimetrie de ioni în menținerea mecanismelor potențiale ale membranei.

In ultimii ani, se arată că există un alt aspect al relației dintre biosinteza proteinelor și funcția celulelor - în timpul activării aparatului genetic al factorilor de formă de proteină biosinteză care modifică starea membranei celulare, transportul ionilor, excitabilitatea celulară (Frolkis 1969, 1975).

Sa constatat că activarea biosinteza proteinelor, cauzate de diverși factori, inclusiv hormoni, există un răspuns celulă soră - hiperpolarizare. Hiperpolarizarea rezultată modifică excitabilitatea celulelor, transportul substanțelor în celulă. Semnificația biologică a acestui fenomen se află în celulele de pază de activitate ridicată în condiții de biosinteza proteinelor intens, care necesită cheltuieli semnificative de energie.

Cu îmbătrânire, schimbă relația dintre biosinteza proteinelor și proprietățile electrice ale membranei.

La batranete, hiperpolarizarea celulelor din diferite țesuturi apare la acțiunea hormonului doze mai mici, inhibitori de dezvoltare impiedicat mai putine aparate genetice (Korotonozhkin, Martinenko Turaeva 1971, 1977).

Expunerea prelungită factor de hiperpolarizare în celula vechi este marcată creștere magnitudine mai puțin stabil MP. Membrane si mecanisme genetice ale îmbătrânirii asociate cu modificări ale cantității și starea de receptori, cu schimbări în relația dintre activitatea și membranele genetice de stat aparat cu modificarea valorii activității canalului ionic și a scăzut sisteme de transport. Toate acestea sunt în concordanță cu teoria-adaptivă de reglementare a devenit una dintre cele mai importante la mecanismele celulare la nivel de imbatranire (Frolkis, 1970).

În timpul schimbării de îmbătrânire în raportul proceselor metabolice active, chimice și procese fizice nonenzimatici, în reglarea nivelului de schimburi de polarizare ale membranei celulare. Gorban (1978, 1979) a realizat un studiu al dependenței de temperatură a procesului de recuperare în potențialul de membrană al celulelor cortexului suprarenalian după depolarizarea cauzate de „stres“ a celulelor ionilor de Na + prin menținerea suprarenalei izolat la 0 ° C, este posibil să se evidențieze existența unor diferențe legate de vârstă în dinamica repolarizare la pacienți fără modificarea valorii inițiale îmbătrânire MP.

S-a constatat că coeficientul de temperatură Q10 și energia de activare a reacțiilor care determină creșterea potențială a membranei la animale bătrâne, aproape de 2 ori mai mare decât la tineri, ceea ce sugerează o creștere a contribuției reacțiilor neenzimatice în echilibrul general al proceselor care determină repolarizarea membranei celulare.

Ca Ionol antioxidant reduce Q10 și EAKT la animale vechi la valori tipice pentru adulți, este posibil ca suportul mecanismului și reglarea nivelului de polarizare a membranei celulare poate dobândi o anumită valoare a reacțiilor radicalilor liberi, iar aceste reacții implică procesul de ioni de transport de Na + prin membrană la repolarizare (fig. 19).

Astfel, datorită mecanismelor intracelulare de sine, prin schimburi de adaptare mobilizare poate fi menținută funcția de celule lungi. Cu toate acestea, semnificația de adaptare a acestor modificări este limitată la celulele de a dezvolta tulburări metabolice decompensate, încălcări grave ale funcțiilor și toate acestea se termină cu moartea ei.

procesele sinaptice la bătrânețe

Modificări semnificative legate de varsta, in celulele de imbatranire va conduce inevitabil la întreruperea comunicării intercelulare, exprimată, în special, prin încălcarea proceselor sinaptice.

scăderea labilității - una dintre caracteristicile de bază ale semnelor de imbatranire la nivel celular, unul dintre mecanismele care stau la baza cheie multe modificări funcționale în timpul îmbătrânirii. Reducerea labilitate exprimat în faptul că frecvența de excitație este redusă îmbătrânire în diferite legături ale funcției de autoreglare. Deci, pe EEG a persoanelor în vârstă marcat încetinire și ritm și apariția lentă a și delta ritmuri 0-.

Tinerii curenti de unități motorii de acțiune a urmat cu o frecventa de 11-13 Hz, persoanele în vârstă - 6-8 Hz. La batranete, a marcat încetinirea frecvenței pulsație aferente și nervi eferente la toate nivelurile arcului reflex (Frolkis, 1970). Toate sistemul de reglementare funcționează la o vârstă înaintată, la un strat de frecvență de transmitere a informațiilor de jos. Aceste modificări sunt rezultatul modificărilor activității electrice a celulelor individuale, precum și modificări ale numărului de celule.

O măsură importantă de labilitate - optim pentru Vvedensky. Taninul (1962) a arătat că, cu pisicile imbatranire variaza de localizare pessimum la nivelul sinapsei neuromusculare. Datorită pessimum labilității a scăzut de multe ori acestea localizate în terminalele presinaptice.

Pentru transmiterea informațiilor de la centru spre periferie este esențială labilitate cădere Ganglionii autonom. Astfel, în ganglion simpatic 1-2 ani pisicile vechi cervicale superioare pessimum au apărut la frecvențe de stimulare fibrelor preganglionari 315,6 + 35,5 imp / s, la copiii de 10-12 ani. - 150 16,6 + imp / s .. Acolo picătură labilitate și ganglionul nervului vag în apropierea - 225 până la + 27,1 138,8 + 15,3 imp / s (Duplenko, 1963) .. Odată cu schimbarea proceselor asociate sinaptice creșterea pragului de stimulare pentru stimularea nervilor centrifuge.

Astfel, de exemplu, bradicardie apărut la pisici adulte cu stimularea electrică a segmentului periferic nervului vag șoc 0,52 + 0,12 V, și vechi - 1,15 + 0,2 V, în 8-10 luni, în vârstă de prag șobolani este de 0,35 + 0,04 V, la 28-30 luni-vechi - 0,53 + 0,04 V (Verhratsky, 1971). Reducerea nictitante ochii membrana pisica, reducând mușchiul gastrocnemian, tonusul crescut al extremităților și a altor efecte apar la animale vechi cu stimularea nervilor eferente mai amperaj decât adulții.

Este cunoscut faptul că regiunea sinapselor există eliberarea de mediator cuantic, care apar în repaus relativ. Această versiune de mediator în circuitul sinaptice dă naștere la potențiale evanescente locale la apariția așa-numitelor potențiale în miniatură. Sa constatat că, la îmbătrânirea frecvență și amplitudine potențiale în miniatură nu se schimbă (Timtchenko, 1972).

Cu toate acestea, în mușchiul vechi este sinapselor neregenerati mult mai rar, cu capacitatea de a înregistra potențiale miniaturale în ele. legate de varsta, in sinapse, astfel încât modificările semnificative în vârstă reacția lor la substanțele de activare și de blocare exploatație sinaptică. Cunoscute mecanism colinergic transmisie de excitație la nivelul sinapsei neuromusculare, substante kurarepodobnymi blocabilă.

Ele formează o legătură puternică cu receptorii acetilcolinei, împiedicând acțiunea acetilcolinei. Conform Martynenko (1967) și Tanya (1971), la animale bătrâne doze mai mici diplatsina și d-tubocurarina blocul neuromuscular de transmisie.

legate de varsta in transmisia sinaptică sunt conectate cu încălcarea în sinteza neurotransmițătorului, anomalii structurale terminale presinaptice. Se arată că rata de îmbătrânire se reduce sinteza acetilcolinei conținutului (ACh) cădere coenzima A și activitate enzima cheie a acestui proces - colină.

A fost doar arătat că stimularea nervului vag la animale vechi este alocată o cantitate mai mică de acetilcolină. Modificări substanțiale apar în sinteza noradrenalina adrenergic neurotransmițător (NA), de intensitate redusă a sintezei și reuptake prin terminalele presinaptice (Gey et al., 1965- Verhratsky, 1971).

În aceste condiții, o mare valoare este mărită adaptively sensibilitatea membranei postsinaptică printr-un număr de celule AX și AT (Frolkis, 1970). Acest lucru compensează insuficiența terminalelor de formare de sporire a sensibilității la terminalele presinaptice. funcția sinaptică în vârstă variază datorită anomalii structurale semnificative.

Modificări în transmisia sinaptică au o anumită bază structurală.

Procesul de îmbătrânire este modificări cantitative și calitative ale aparatelor transmiterii nervoase - sinapselor. Marcat reducerea aksodendriticheskih sinapse, dar crește numărul de dendritic-dendro (Hasan, Glees, 1973, 1974). Reducerea progresivă a numărului de sinapse care sunt aksoshipikovomu tip observat la șobolani în timpul îmbătrânirii (Bendeich și colab., 1978).

Bondaref și colab. (GP-dareff și colab., 1979) indică o reducere a numărului de sinapse în dendrite și axoni finaluri nu este asociată cu reducerea anterioară a numărului de neuroni sau dendritele lor postsinaptice. In celulele nervoase care au modificări de vârstă exprimate apar sinapse cu o cantitate mică de vezicule sinaptice, precum și reducerea suprafeței regiunilor „active“, se observă o scădere cantități de sinapse activi.

În același timp, celulele nervoase fără modificări semnificative ale vârstei au un număr mare de sinapse active, bogate in vezicule sinaptice, cu zone active de severe asupra membranei sinaptice.

Schimbările structurale în curs de dezvoltare în sinapse aksodendriticheskih la animale vechi - subtierea apare membrane postsinaptici in multe sinapse au scăzut lungime zone „active“ apar procese gliale în fanta sinaptică.

Artyukhina (1979) identifică următoarele semne de imbatranire schimba sinapse: pierderea de vezicule sinaptice, dispariția stratului liber și reducerea lățimii membrany- postsinaptic strat dens apoi coborâtă osmiophil membranele sinaptice, scade grosime (dispariție) ale stratului dens, cantitatea scade (dispariția) de vezicule sinaptice.

Există un număr de cădere țepi, care este asociat cu o schimbare în forma lor - reduceri de personal, aplatizare. Tepii sunt largi și plate, aparate de spinoase este mutat în detrita baril mai aproape de celălalt sinapsei aksodendriticheskomu.

În același timp, dezvolta modificari compensatorii sub forma apariției în tepii de ribozomi, compensatorii telets- multivezicular și procese adaptive Artyukhina conți și deplasarea în trunchiul aparatului dendrite spinoase. Bondaref (Bondareff, 1979) sugerează că scăderea legate de vârstă cantitatea de sinapselor creierului poate depinde de eșecul elementelor presinaptici menține integritatea structurală în timpul sinapse imbatranire.

Baza pentru aceasta poate varia în funcție de componenta glicoproteina a membranei plasmatice presinaptic provocate de insuficiența mecanismelor de transport axonale. deafferentation parțială a neuronilor în timpul îmbătrânirii, potrivit autorului, poate fi asociată cu atrofie secundară a dendritelor, care provoacă pierderea membranelor postsinaptice inainte de o posibila detectare de reducere a numărului de neuroni postsinaptici.

Distrugerea terminațiile nervoase, violarea sinaptică a unui impact semnificativ asupra metabolismului și structura inervat celulelor. Se poate presupune că multe dintre efectele celulare ale imbatranirii sunt secundare la schimbările care au loc în reglementarea lor nervos.

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit