Starea excitat de neuron. Oboseala a sinoptic

Starea excitat de neuron Acesta este definit ca nivelul însumat al influențelor excitator care vin la neuron. În cazul în care influențele interesante predomină asupra frânei, ei vorbesc despre starea excitată a neuronului. Pe de altă parte, cu predominanța excitatorii asupra efectelor inhibitoare sugerează o stare de inhibare a neuronului.

Dacă nivelul de starea excitată de neuron se ridica deasupra pragului de excitație, neuron se va descărca impulsuri, atâta timp cât starea excitată rămâne la acest nivel. Figura prezintă răspunsurile la cele trei tipuri de neuroni la diferite niveluri ale statului excitat. Rețineți că un neuron are un prag de excitație scăzut, în timp ce neuron 3 are un prag ridicat. Dar, de asemenea, rețineți că neuron 2 are cea mai mică frecvență maximă a activității de impuls, în timp ce descărcarea maximă de frecvență neuron 3 - cea mai mare.

unele neuronii sistemului nervos central evacuate continuu, deoarece, chiar stare excitată normală a neuronului peste nivelul de prag. Frecvența acestor impulsuri crește în mod normal, cu creșterea în continuare în starea lor excitat. Frecvența pulsații poate fi redusă până la terminarea ei complet cu o predominanță a influențelor inhibitoare asupra neuron. Astfel, diferite neuroni răspund în mod diferit, au diferite praguri de excitație și variază foarte mult în frecvența maximă de descărcare. Nu aveți nevoie de multă imaginație pentru a înțelege importanța de a avea neuroni diferite, cu aceste caracteristici diferite ale răspunsului pentru a efectua diferite funcții ale sistemului nervos.

Oboseala a sinoptic. Cand sinapselor excitator stimulat in mod repetat la înaltă frecvență, frecvența pulsului care rezultă în neuron postsinaptic, inițial foarte mare, dar scade treptat în următorii milisecunde sau secunde. Aceasta se numește oboseala sinaptice.

oboseală - o caracteristică extrem de importantă a funcției sinaptice, deoarece atunci când overexcited sistemului nervos oboseală în timp duce la o pierdere de excitabilitate excesivă. De exemplu, oboseala - probabil principalul motiv pentru suprimarea excitabilitate excesivă a creierului în timpul unei crize epileptice, ceea ce a dus la punerea sub sechestru se oprește. Astfel, dezvoltarea de oboseala este un mecanism de protecție împotriva activității neuronale excesive. Acest lucru este discutat în descrierea reverberating circuitelor neuronale.

Mecanismul de oboseală în principal legate de epuizarea completă sau parțială a neurotransmițătorului în terminalele presinaptice. terminale excitator pe mai multe neuroni pot conține numai cantitatea de neurotransmitator interesant, care este necesară pentru a obține potențialul de acțiune de aproximativ 10.000, astfel încât stimularea mediator de înaltă frecvență poate fi epuizate în câteva secunde sau minute.

Poate că procesul de oboseala partial este de asemenea asociat cu acțiunea Alți doi factori:
(1) o inactivare progresivă a multor receptori de membrana postsinaptică;
(2) o schimbare lentă a concentrațiilor de ioni anormale in celula nervoasa postsinaptică.

Influența acidoză sau alcaloză asupra transmisiei sinoptic. Cei mai mulți neuroni sunt foarte sensibile la modificarea pH-ului fluidului extracelular înconjurător. De obicei alcaloză crește semnificativ excitabilității sistemului nervos. De exemplu, creșterea pH-ului sângelui arterial la o valoare normală de 7,4 la 7,8-8,0 adesea provoca crize datorită excitabilitate unora sau a tuturor neuronilor creierului. O bună ilustrare a acestui poate servi ca o reacție a unei persoane predispuse la crize epileptice la hiperventilatie (de exemplu, atunci când el este rugat să respire greu în repaus). Hiperventilație spala dioxid de carbon din sânge, rezultând într-un moment ridicat nivelul pH-ului sângelui, dar chiar și o schimbare pe termen scurt a pH-ului poate provoca o criză.

Dimpotrivă, acidoză foarte inhibă activitatea sistemului nervos: scăderea nivelului pH-ului de 7,4 la o valoare sub 7,0 obicei duce la comă. De exemplu, în acidoză diabetică sau uremie severă este aproape întotdeauna se dezvoltă comă.

Efectul hipoxie asupra transmisiei sinoptic. Excitabilitate structurilor nervoase este dependentă în mare măsură de o ofertă adecvată de oxigen. Încetarea livrarea de oxigen chiar și câteva secunde poate provoca o pierdere totală de excitabilitate în anumite neuroni. Acest lucru a fost observat în timpul întreruperii temporare a fluxului sanguin cerebral, în acest caz, după 3-7 secunde, persoana își pierde cunoștința.

Influența sinoptică asupra transmisiei de droguri. Printre multe medicamente cunoscute pentru a creste excitabilitatea neuronilor, în timp ce altele - cum ar fi reducerea excitabilitate lor. De exemplu, cafeina, teofilina și teobromina, care sunt conținute în cafea, ceai și spinner, respectiv, crește excitabilitate nervoasă, aparent prin reducerea neuronilor prag de excitație.

stricnină - una dintre cele mai renumite de agenți care cresc excitabilitatea neuronilor. Cu toate acestea prag stricnina nu reduce excitarea neuronilor și inhibă acțiunea unor neurotransmitatori inhibitoare, în mod normal, în special efectul inhibitor al glicinei în măduva spinării. Prin urmare, efectul de neurotransmițători excitatori devine predominantă, care crește în mod dramatic excitabilitatea neuronilor, iar ei încep să genereze o parte din descărcarea de gestiune, însoțită de dezvoltarea unor puternice spasme musculare tonice.

Cele mai multe anestezice a crescut prag de excitație a membranei celulelor nervoase, reducând astfel eficiența transmisiei sinaptice în multe părți ale sistemului nervos. Deoarece multe dintre anestezice sunt ușor solubile în lipide, sugerează că unele dintre acestea pot modifica proprietățile fizice ale membranelor neuronale, ceea ce le face mai puțin sensibili la agenții de stimulare.

întârziere sinoptică. Pentru transmiterea semnalelor nervoase de la neuron postsinaptic presinaptice pentru a lua ceva timp pentru următoarele procese: (1) eliberarea mediatorului de la terminali- presinaptic (2) difuzia mediatorului la membrana neuron- postsinaptică (3) acționează asupra membranei receptorilor neurotransmitator (4) răspunsul receptorului, ceea ce duce la creșterea permeabilității membrany- (5) difuzia sodiu în celulă, ceea ce duce la o creștere a excitator potențial postsinaptic la un nivel suficient de ridicat pentru dezvoltarea potențialului de acțiune.

Suma minimă de timp, necesare pentru punerea în aplicare a tuturor acestor evenimente, chiar și în cazul în care un număr mare de simultan stimulate de sinapse excitator, este de aproximativ 0,5 msec. Această perioadă de timp se numește întârziere sinaptică. Neurofiziologii poate măsura un interval de timp minim între impulsuri salvă pool neuroni de intrare și de ieșire salvă ulterioară. Pe baza timpului de întârziere măsurat poate fi estimat numărul de neuron conectate în serie în circuitul neuronale.